外科学-外科病人的体液失调

,外科病人的体液失调,Fluid and electrolyte management of the surgical patient,目的和要求,1、掌握各种水钠代谢紊乱的病因、防治方法。2、熟悉各型缺水的临床表现和诊断方法。3、掌握钾代谢紊乱的病因和处理方法。4、了解钾代谢紊乱的临床表现和诊断。5、掌握代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的病因、 病理生理、临床表现和治疗。6、了解呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒的病因。7、了解水、电解质和酸碱平衡的正常调节。,概 述,一 人体的体液分布占体重男性60%，女性50%,功能性细胞外液 组织液 细胞外液( Na+） (15%) （20%） 无功能性细胞外液 (1-2%) 血浆(5%)细胞内液(K+) (男40%、女35%),功能性细胞外液:,能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。,无功能性细胞外液：,透细胞液（脑脊液、关节液、消化液）及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。但是，消化液的大量丢失可水电、酸碱平衡失调。,细胞外液：阳离子：Na+ 阴离子：Cl-、HCO-3 、蛋白质细胞内液：阳离子：K+、Mg2+ 阴离子：HPO42、蛋白质,二、体液平衡及渗透压的调节,体液平衡： 机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括： 水平衡， 电解质平衡， 渗透压平衡， 酸碱平衡。, 渗透压：,溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。 正常值290310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。,晶体渗透压 水中电解质形成的渗透压称晶体渗透压。 胶体渗透压 以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。, 血容量及渗透压的调节机制,血浆渗透压2的变化，刺激下丘脑垂体后叶ADH(抗利尿激素）系统（远曲、集合管）。血容量丢失达4%时，刺激肾素（球旁细胞）醛固酮系统（肾上腺皮质）（远曲）。 一般是先通过下丘脑垂体后叶ADH系统，维持正常渗透压（十分敏感），继而通过肾素醛固酮系统恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素醛固酮作用为主。,下丘脑垂体后叶ADH(抗利尿激素）系统,水丢失渗透压升高系统ADH分泌增加 1.口渴，多饮水 2.肾远曲小管的集合管对水分吸收增加，尿量减少，水量增多，渗透压恢复正常。,肾素醛固酮系统,血容量减少，血压降低系统肾素分泌增加醛固酮分泌增加肾远曲小管吸收Na+排泄K+和H+，水吸收增多，血容量恢复。,三、酸碱平衡的维持, 缓冲对：HCO3-/H2CO3=24/1.2=20:1 呼吸：呼出CO2，调节血中H2CO3 肾脏： Na+H+交换，排H+（远曲小管） HCO3- 重吸收，增加碱储备 产生NH3 +并与H+结合成NH4 +排出 尿的酸化，排H+,体液代谢失调,容量失调,一、体液代谢失调的类型,浓度失调,成分失调,容量失调,等渗性液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。, 浓度失调：,细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠 、高钠。, 成分失调：,细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。,二、等渗性缺水 （急性、混合性）,（一）概念：,水钠成比例丢失，造成细胞外液不足,但血清钠,细胞外液渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。,（二）病因：,急性体外丢失 如：大量呕吐，肠瘘。 体液的体内丧失 如：液体丢失在感染灶， 肠梗阻肠腔积液。,（三）病理：,血容量下降 肾入球小动脉壁上压力感受器受压 肾素醛固酮系统兴奋 水钠重吸收钠 尿量。（远曲小管）,（四）临床表现：,恶心、厌食、乏力、少尿（不口渴）缺水：5% （细胞外液25%） 脉速，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压，烦燥。 缺水：6-7% （细胞外液30-35%） 眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压 ， 烦燥，谵妄、昏迷-休克。 休克微循环障碍酸中毒,（五）诊断：,病史 症状 实验室检查:血液浓缩、 尿比重 血气分析判断酸碱中毒,（六）治疗 ：,极积治疗原发疾病 迅速扩容： （常用平衡盐液，按60KG计算，每丧失体重1%， 补600ml+ 生理量2000ml+氯化钠4.5克）。 休克者（5%以上）快速补齐，检测心率中心静脉压等。休克不明显者先补1/2-2/3量。 预防低血钾:钾稀释和排钾增加 （尿量40ml/h才可补钾）,平衡盐液,1.86乳酸钠：复方氯化钠=1：21.25%碳酸氢钠：等渗盐水=1：2 如只用等渗盐水，由于其内 Cl-浓度较血清Cl-浓度高50mmol/L，可导致高氯性酸中毒,三、低渗性缺水 （慢性、继发性）,（一）概念：,缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135 (正常142 mmol/L ），水向细胞内转移，引起细胞内水分增多，细胞外液减少。大量丢失水钠，血容量减少，细胞间液进入血循环，使细胞间液进一步减少，严重者休克。,（二） 病因慢性丢失：, 消化液的持续丢失 如：反复呕吐，长期胃肠减压 大面积创面慢性渗液 肾排钠过多， 如：用排钠利尿剂未注意补钠。 等渗缺水补水过多。,（三） 病理,细胞外液渗透压 ADH 肾重吸收水 尿量（早期） 血容量 血压 肾素醛固酮兴奋重吸收尿少 剌激垂体后叶-ADH,低渗性缺水为什么会出现尿先多后少？机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样导致血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重 。,（四)临床表现 (一般无口渴),轻度缺钠:135mmol/L 乏力,头昏,手足麻木。 尿钠,少尿。中度缺钠:130mmol/L 乏力,头昏,手足麻木。 尿钠,少尿, 恶心,呕吐, 血压下降,视力模糊,站立晕倒。 重度缺钠:120mmol/L 乏力,头昏,手足麻木。 尿钠,少尿, 恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。 神志不清,肌痉挛性抽痛，减反射降低，昏迷，休克。,(五) 诊断：,病史、临床表现、实验室检查： 血液浓缩 血钠降低 尿比重(40mlh补钾。 纠正酸中毒,四、高渗性缺水 （ 原发性）,（一） 概念：,缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150 mmol，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。重要的组织细胞缺水如脑细胞缺水会导致严重的后果。,（二）病因：,摄入水份不足 如：吞咽困难，危重病人（鼻饲的胃肠外营养者）给水不足。 水份丧失过多 如：高热出汗，大面积创面渗出。,（三） 病理,1.细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 2.缺水 血容量 醛固酮 故出现口渴，尿少，尿比重高。 由于脑细胞的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。,（四）临床表现：,根据缺水分三度 轻度缺水：2-4%体重。口渴 中度缺水：4-6%体重。口渴、乏力、尿少、唇舌干燥、皮肤失弹性、眼窝下陷 重度缺水：6%体重。烦躁、幻觉、谵妄、昏迷。,（五）诊断：,病史 临床表现 实验室检查： 血液浓缩 尿比重 血Na150mmol/L,（六）治疗,积极治疗原发疾病 纠正高渗缺水， 用5%Glucose及低渗盐液（0.45%NaCl） 补液量：临床估算： 每丧失体重%，补液400-500ml 补液量的0.5+生理量2000 ml,第一天输入1/2，输入过多致血容量扩容大和水中毒。 测血气电解质，尿量40ml/h补钾。 补液后还存在酸中毒，用碱性药,为什么高渗脱水还需补钠？,高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。,钾的生理功能,参与维持细胞的正常代谢维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉组织的兴奋性维持心肌的正常功能,五、低钾血症 （血钾3.5mmol/L） 血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L, 病因：,摄入不足： 1.进食不足；2.补液时补钾不足 排出过多： 3.肾性丢失：利尿剂 ；肾衰多尿期 4.肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压向细胞内转移： 5.输注大量GS，使用胰岛素，碱中毒, 病理:,低钾出现代谢性碱中毒, 反常性酸性尿。,2Na+ 1H+,一般细胞: H+ 入细胞内,胞外碱中毒。,3K+,Na+ Na+,远曲肾小管细胞 Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了， H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。,K+H+,临床表现 神经肌肉的应激性：, 肌无力（最早的表现） 四肢躯干呼吸；腹胀，肠麻痹。 腱反射 软瘫 心电图异常： 波降低、变平或倒置、 段降低，QT间期延长，出现波。, 诊断：,病史、 临床表现、 血清钾3.5mmol/L， 心电图的变化（辅助）, 治疗,积极治疗原发疾病 补钾 原则能口服者尽量口服、分次补给 静脉补钾切忌推注 静脉补钾注意： 不宜过浓(0.3%) 500ml液体钾少于40mmol（ 10%KCl三支）。 不宜过快(40ml） 不宜过大（每天40-80mmol，一克KCl含13.4mmol钾，故每天输入10%KCl 3-6g/d；分次补给） 临床常用10%KCl,因为Cl有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。,六、高钾血症,（5.5mmol/L）,（一）病因：,摄入过多 如：输库血，输入钾太多 排泄少 如：肾衰 、保钾利尿剂 细胞内移出 如:酸中毒、溶血、组织挤压 伤,（二）临床表现 无特异性,可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱 严重者有循环障碍的表现：苍白、发冷、青紫、低血压心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停 心电图改变： 波高尖，P波降低，波增宽，间期延长。,（三）诊断：,有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。 查血钾5.5mmol/L而确诊 , 心电图有辅助作用,(四)治疗：, 停止钾的进入 迅速降血钾： 促进钾进入细胞内： 5%NaHCO3：钾稀释、入细胞、排泄60-100ml静脉推注，后100-200ml静脉滴注 25%GS、胰岛素：钾转入细胞25% GS100-200ML (每5g糖加胰岛素1u),3-4h重复,(四)治疗：,对肾功能不全者：10%葡萄糖酸钙100ml+11.2乳酸钠50ml+ 25% GS400ml+胰岛素20u,24h缓慢静滴 促进钾的排泄： 阳离子交换树脂15克，每日4次、加导泻药 透析 积极预防心律失常: 10%葡萄糖酸钙20ml静脉推注，对抗钾对心肌的毒性,酸碱平衡失调,一、人体调节酸碱平衡的体系,缓冲体系： 有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。正常时 HCO-3：H2CO3=20：1 它发挥作用迅速,缓冲能力强， 肺：通过呼吸排出大量挥发酸（碳酸），但对非挥发 酸不起作用。 肾：最重要，发挥根本性的调节作用，（泌H+ 、NH3、 排酸保碱）。 以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡,人体血液酸碱正常值:,PH 7.35-7.45 Pco2. 35-45mmHg (4.7-6.0kpa) CO2CP 22-29mmol/L HCO-3 47mmol/L.,二、代谢性酸中毒 PH7.40、酸物质积聚或HCO-3丢失, 概念：,原发改变为血中NaHCO3减少，多伴有高钾血症。是外科最常见的酸碱平衡失调。, 病因：, 碱性物质丢失过多： 消化液丢失 如:腹泻，肠瘘 药物 如:碳酸酐酶抑制剂。酸性物质过多： 有机酸形成过多： 休克；糖尿病性酸中毒； 使用酸性药物过多 如NH4Cl，盐酸。(3)肾功能不全 排H 吸HCO-3, 病理：,酸中毒 平衡式（HHCO-3 H2CO3）向右 Pco2 排出CO2 呼吸深快。肾小管上皮细胞（H+NH3 NH4+）NH4+ H排出, 临床表现, 轻度无明显症状。 重者最明显的是呼吸深快（40-50次/分），有酮味，呼吸肌明显收缩。 可有面颊潮红，心率快，血压低，眩晕，嗜睡，昏迷甚至休克（酸中毒使心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性下降）。, 诊断,病史 临床表现 血气分析确诊： PH，HCO-3，CO2CP,BE 7.40 47mmol 25mmol, 治疗：, 治疗原发病（首位） 纠酸 原则：边治疗边纠酸边观察。 轻度（HCO-3 1618mmol/L) 消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。 重度（HCO-37.65 用0.1mol/L的稀盐酸， 纠正不宜过于迅速。 1mol/L的稀盐酸150ml+盐水1000ml,25-50ml/h的速度经中心静脉导管滴注，切忌周围静脉滴注。（3）治疗低钾 尿量大于40ml/h时补钾,补 液,一、人体24小时水平衡,入量：饮水 1000-1500ml 食物 700ml 内生水 300ml出量：尿 1000-1500ml 粪 150ml 呼吸 350ml 皮肤 500ml 共计： 2000-2500ml,二、不显性失水 经皮肤蒸发的水分和肺呼出的水分是在不知不觉中进行的称为不显性失水,三 、成人的当日基础需要量及种类,H2O 1500-2000ml/d 10%Glucose 1000-1500m NaCl 盐4.5g/d(5-6g/d) 5%G.N.S 500-1000ml KCl 4-6g/d 10% KCl 20-40 ml 糖 150-200g/d 液体总量: 1500-2000ml,换算成液体,五、补液量的计算方法补液总量