微生物医学-18-21(二节）

第18章 支原体,病原生物学教研室,第一节 概述第二节 主要致病性支原体,一、生物学性状 二、致病性 三、免疫性 四、微生物学检查法 五、防治原则,主线,定义无细胞壁，高度多形性能通过除菌滤器在无生命培养基中能生长繁殖最小的原核细胞型微生物能形成有分支的长丝,Mycoplasma,大小： 0.3-0.5 m，无细胞壁，细胞污染形态与染色：高度多形，Giemsa淡紫色，G-基因组：环状双股DNA，仅有大肠杆菌的1/5,一、生物学特性,Mycoplasma,结构 三层， 中层（磷脂为主，胆固醇，二性霉素B，皂素） 特殊的顶端结构,黏附,一、生物学特性,Mycoplasma,培养特性要求高：胆固醇与其长链脂肪酸 “荷包蛋样”菌落繁殖：二分裂繁殖、分节、断裂、出芽或分枝等方式,一、生物学特性,Mycoplasma,支原体典型菌落,Mycoplasma,一、生物学特性,不同点,缺乏细胞壁，能通过滤菌器。固体培养荷包蛋样或颗粒状。临床表现相似间质性肺炎、泌尿生殖道感染、不育等,相同点,Mycoplasma,一、生物学特性,（一）致病物质,二、致病性和免疫性, 荚膜或微荚膜： 毒性代谢产物： 超抗原： 黏附素：,Mycoplasma,(二)所致疾病,二、致病性和免疫性,肺炎支原体： 原发性非典型性肺炎溶脲脲原体、人型、生殖支原体： 泌尿生殖系统感染和不育症穿透支原体和发酵支原体: 艾滋病相关,Mycoplasma,支原体只能黏附在呼吸道或泌尿生殖道的上皮细胞表面的受体上，不侵入机体组织与血液,体液免疫：抗膜蛋白的抗体包括 IgM、IgG和SIgA细胞免疫：主要是特异性CD4Th1 细胞分泌细胞因子,(三)免疫性,二、致病性和免疫性,Mycoplasma,第一节 概述第二节 主要致病性支原体,一、生物学性状 二、致病性 三、免疫性 四、微生物学检查法 五、防治原则,主线,(一)肺炎支原体所致疾病,一、致病性和免疫性,飞沫传播,夏末秋初,青少年 原发性非典型性肺炎（primary atypical pneumonia) ： 非典型性肺炎：发热、干咳、头痛、肌肉痛为主；弥漫浸润肺部炎症；白细胞不增高，抗菌素治疗无效；潜伏期、病程较长；肺部病变较重，炎症吸收较慢；绝大多数预后良好。 典型肺炎：高烧、胸痛、咳嗽、浓痰等；大叶性肺炎；白细胞增高，抗菌素治疗有效。,二、微生物学检查法,分离培养：SP-4培养基,冷凝集试验：血清和人O型血， 4凝，37不凝,快速诊断：ELISA,PCR,一、致病性和免疫性,性接触传播,产道成人男性：非淋球菌性尿道炎成人女性：宫颈炎新生儿：结膜炎和肺炎不孕：阻碍精子运动、干扰精卵结合、免疫损伤精子,M. urealyticum,(一) 溶脲脲原体所致疾病,二、微生物学检查法,病原体检测：,快速诊断：PCR,三、防治原则,注意性卫生，抗生素治疗,M. urealyticum,第19章 立克次体,病原生物学教研室 付玉荣,第一节 概述第二节 主要致病性立克次体,一、生物学性状 二、致病性 三、免疫性 四、微生物学检查法 五、防治原则,主线,定义 1. 多数引起自然疫源性疾病 2. 以节肢动物作为传播媒介或储存宿主 3. 大小介于细菌和病毒之间 4. 有细胞壁，但形态多样 5. 多数专性细胞内寄生，以二分裂方式繁殖 6. 对多数抗生素敏感,Rickettsia,形态：多样，G-，Giemsa染色呈紫蓝色,一、生物学特性,Rickettsia,一、生物学特性,结构 与革兰阴性菌相似 细胞壁 脂多糖 黏附 微荚膜样黏液层 抗吞噬,Rickettsia,培养特性,一、生物学特性,细胞培养专性细胞内寄生 鸡胚卵黄囊接种（谢少文,1934） 接种动物:小鼠、豚鼠,Rickettsia,（一）感染途径：节肢动物的叮咬,（二） 致病机制：,致病物质内毒素：脂多糖磷脂酶A：溶解细胞膜或细胞内吞噬体膜表面黏液层：黏附和抗吞噬，增强侵袭力,二、致病性和免疫性,Rickettsia,二次立克次体血症（毒血症）,虱、蚤、蜱,立克次体,局部淋巴组织或小血管内皮细胞增殖,血,全身各器官小血管内皮细胞增殖,第一次立克次体血症,血管内皮细胞损伤,血管内皮细胞大量增生、血栓形成、血管壁节段或圆形坏死,二、致病性和免疫性,Rickettsia,(三)免疫性,二、致病性和免疫性,病后可获得持久的免疫力体液免疫与细胞免疫以细胞免疫为主,Rickettsia,立克次体与变形杆菌抗原交叉现象,变形杆菌菌株,立克次体,OX19 OX2 OXK,普氏立克次体 + + 斑疹伤寒立克次体 + + 立氏立克次体 + + 恙虫病立克次体 +,外斐反应（Weil-Felix reaction）,Rickettsia,三、微生物学检查,灭虱、灭蚤、灭鼠，讲究卫生,氯霉素、四环素等治疗；磺胺,Rickettsia,四、防治,第一节 概述第二节 主要致病性立克次体,一、生物学性状 二、致病性 三、免疫性 四、微生物学检查法 五、防治原则,主线,传染源病人,传播媒介体虱,R. prowazekii,所致疾病epidemic typhus,免疫性：感染后可获持久免疫力。,所致疾病 ：,R. prowazekii,所致疾病endemic typhus,传播媒介鼠蚤、鼠虱,致病性：临床症状与流行性斑疹伤寒类似，但 症状轻，病程短。,储存宿主啮齿类（主要为鼠类）,R. typhi,所致疾病: 恙虫病(丛林热),储存宿主、传染源啮齿类（主要为鼠类）、恙螨,传播媒介恙螨,R. orientalis,临床表现: 潜伏期（710d） 高热、剧烈头痛、耳聋等 红斑样皮疹、水疱、溃疡 周围红润，上覆黑色痂皮（焦痂）,R. orientalis,第20章 衣原体,病原生物学教研室 付玉荣,第一节 概述第二节 主要致病性衣原体,一、生物学性状 二、致病性 三、免疫性 四、微生物学检查法 五、防治原则,主线,定义1.革兰染色阴性，圆或椭圆形2.有细胞壁，能通过细菌滤器3.有独特发育周期,二分裂方式繁殖4.含DNA和RNA两种核酸5.严格胞内寄生，核蛋白体不能自供能源6.对多种抗生素敏感,Chlamydia,独特的发育周期,Chlamydia,一、生物学特性,Chlamydia,一、生物学特性,培养特性 鸡胚接种 组织细胞培养,鸡胚卵黄囊接种,Chlamydia,（一）致病物质,二、致病性和免疫性,内毒素的毒性物质：抑制代谢，直接破坏细胞MOMP：阻止吞噬体与溶酶体融合HSP:炎症性细胞因子,Chlamydia,（三）免疫性：仅获短暂的特异性免疫,（二）致病机制：,1、衣原体,柱（杯）状黏膜上皮细胞增殖,单核吞噬细胞增殖,细胞正常代谢被抑制，最终被破坏,2、免疫病理损伤：IV型超敏反应,二、致病性和免疫性,Chlamydia,第一节 概述第二节 主要致病性衣原体,一、生物学性状 二、致病性 三、免疫性 四、微生物学检查法 五、防治原则,主线,1、沙眼衣原体(Chlamydiae trachomatis),2、肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae),3、鹦鹉热衣原体(Chlamydia psittaci),4、兽类衣原体(Chlamydia pecorum),C trachomatis,分类,世界首次分离培养成功沙眼衣原体；“沙眼金奖”获得者汤飞凡教授,C trachomatis,1、沙眼亚种2、性病淋巴肉牙肿亚种,沙 眼包涵体结膜炎泌尿生殖道感染婴幼儿肺炎,性病性淋巴肉芽肿,C trachomatis,沙眼（世界流行，好发于儿童阶段，致盲首位）,传播方式通过眼眼及眼手眼传播致沙眼，眼结膜上皮细胞，包涵体,早期症状：流泪、黏性或脓性分泌物、结膜充血及滤泡生成 后期症状： 结膜瘢痕、眼帘内翻，倒睫，角膜血管翳。,C trachomatis,包涵体结膜炎,（1）成人 滤泡性结膜炎,性、手眼、接触污染水源,（2）婴儿 化脓性结膜炎（包涵体性脓漏眼） （产后5-14天）,产道,C trachomatis,特征：结膜滤泡以下穹窿部为主； 结膜不留瘢痕，无角膜血管翳。,三、微生物学检查,尿、血标本,镜检,分离培养,血清学鉴定,动物试验,检测核酸,C trachomatis,预防重点：注意个人卫生治疗药物：强力霉素、罗红霉素、阿奇霉素、加替沙星等。目前尚无有效的沙眼衣原体疫苗，,四、防治原则,C trachomatis,传播途径：经飞沫或呼吸道分泌物传播,所致疾病 引起青少年急性呼吸道感染较多见。 致肺炎（10%-12%）、支气管炎等，症状较轻,还与慢性冠心病、急性心肌梗塞有密切关系,致病性与免疫性,传染源：病人或带菌者,C. pneumoniae,第21章 螺旋体,病原生物学教研室 付玉荣,第一节 概述第二节 主要致病性螺旋体,一、生物学性状 二、致病性 三、免疫性 四、微生物学检查法 五、防治原则,主线,定义细长、柔软、螺旋状、运动活泼；原核细胞型微生物；基本结构与细菌相似；以二分裂方式繁殖；对抗生素等药物敏感；介于细菌与原虫之间。,Spirochete,Spirochete,疏螺旋体属,密螺旋体属,钩端螺旋体属,分类,第一节 概述第二节 主要致病性螺旋体,一、生物学性状 二、致病性 三、免疫性 四、微生物学检查法 五、防治原则,主线,一端或两端呈钩状；运动活泼，呈C、S或8字型；镀银染色成棕褐色。唯一可人工培养的致病性螺旋体。,一、生物学特性,Leptospira,一、生物学特性,Leptospira,营养要求复杂：Korthof培养基，血清，2830，在人工培养基中生长缓慢,抵抗力：弱,在湿土或水中可存活数月。,二、致病性和免疫性,Leptospira,致病物质内毒素样物质溶血素细胞毒性因子致细胞病变物质,二、致病性和免疫性,Rickettsia,传染源与储存宿主：鼠类和家畜（猪等）传播方式：钩体经尿排出污染水、土， 接触疫水或疫土时通过破损皮肤、黏膜（完整）；垂直传播；消化道；吸血昆虫 流行季节：秋收水稻、雨季或洪水(“稻瘟病”. “打谷黄 ),二、致病性和免疫性,Rickettsia,流行特点 季节性（夏秋） 地区性：三多鼠、猪、水 职业性：农民、矿工、饲养员致病性 形成钩体血症，损伤全身毛细血管内皮细胞及肝、肾、肺心及中枢神经，出现休克、DIC、黄疸、出血、心肾功能不全、脑膜炎等。,二、致病性和免疫性,Rickettsia,临床特点 三大症状：寒热、身痛、一身乏 三大体征：眼红、腿疼、淋巴大免疫性 体液免疫为主，获得对同型钩体的持久免疫力。,寒热“三痛”爬不起，拒绝检查腓肠肌，眼红出血淋巴肿，流行多在夏秋季。,Leptospira,三、微生物学检查,显微镜检查凝集试验MAT,Korthof培养基与 动物接种,血清学检查,发病10天内取血液；2周后取尿液；脑膜刺激者取脑脊液。,四、防治原则,Leptospira,防鼠、灭鼠,接种钩体疫苗,首选青霉素治疗，注意赫氏反应：寒战、高热、低血压、休克等。,一、生物学特性,Treponema,致密而规则的螺旋 两端尖直 运动活泼 34根周鞭毛 Fontana镀银染色法,培养特性目前人工培养方法尚未真正成功抵抗力极弱，对冷、热及干燥特别敏感,一、生物学特性,Treponema,二、致病性和免疫性,Treponema,致病物质1.荚膜样物质2.主要外膜蛋白3.透明质酸酶,人是梅毒的唯一传染源,二、致病性和免疫性,Treponema,所致疾病：1.先天性梅毒(胎传梅毒): 流产、死胎、梅毒儿：锯齿形牙、间质性角膜炎、神经性耳聋等症状。,二、致病性和免疫性,Treponema,所致疾病：2.后天性(I期梅毒): 多见外生殖器，无痛性硬性下疳，含有大量梅毒螺旋体，传染性极强,二、致病性和免疫性,Treponema,所致疾病：2.后天性(II期梅毒): 感染性强，破坏性小。全身皮肤黏膜出现梅毒疹，淋巴结肿大,二、致病性和免疫性,Treponema,所致疾病：2.后天性(III期梅毒): 感染性小，破坏性大。内脏器官或组