酸碱平衡紊乱讨论

酸碱平衡紊乱讨论 病例二 患者 女性 46岁 患糖尿病10余年 因昏迷状态入院 体格检查 血压90 40mmHg 脉搏101次 分 呼吸深大 28次 分 实验室检查 生化检验 血糖10 1mmol L 空腹血糖 N 5 6mmol L 羟丁酸1 0mmol L N 0 03 0 3mmol L 尿素8 0mmol L N 2 5 6 6mmol L K 5 6mmol L Na 160mmol L Cl 104mmol L N 95 105mmol L pH7 13 PaCO230mmHg AB9 9mmol L SB10 9mmol L BE18 0mmol L 尿酮体 糖 酸性 辅助检查 心电图出现传到阻滞 经低渗盐水灌胃 静脉滴注等渗盐水 胰岛素等抢救 6小时后 患者呼吸稳定 神志清醒 重复上诉检验项目 除血K 为3 3mmol L偏低外 其他项目均接近正常 思考题 1 该患者发生了何种酸碱紊乱 原因和机制是什么 2 试从酸碱平衡角度分析治疗钱患者呼吸深大 酸性尿 以及其CVS CNS的表现 3 如何解释该患者治疗前及治疗的血K 变化 1 该患者发生了何种酸碱紊乱 原因和机制是什么 该患者发生了 AG增高型 代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒诊断 1 患者pH7 1316mmol L 可判断出是AG增高型代谢性酸中毒 AG增高型 代谢性酸中毒原因和机制 1 糖尿病时 由于胰岛素绝对或相对缺乏 使葡萄糖的利用减少而脂肪分解加速 大量的脂肪酸进入肝而形成过多的胴体 羟丁酸 乙酰乙酸 当酮体的产生超过了外周组织的氧化能力及肾的排除能力时 便可发生酮症酸中毒 即血中酮体含量增多所致的代谢性酸中毒 2 凡是能引起血浆中不含氯的固定酸浓度增高的代谢性酸中毒都属于AG增高型代酸 固定酸增多的机制主要包括固定酸产生 摄入增多或肾排除固定酸 即排H 能力下降 如乳酸中毒 酮症酸中毒 水杨酸中毒以及严重肾衰竭时 肾排酸减少等 其特点是 血浆HCO3 因中和H 而降低 固定酸的H 被缓冲后留下的酸根 均属于未测定的阴离子 故AG增大 AG Na Cl HCO3 而Cl 无明显变化 故又称为学Cl 正常型代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒诊断 正常人体血浆HCO3 血的浓度为24mmol L患者生化检验 AB为9 9mmol L PaCO230mmHg计算 PaCO2 1 2 AB 24 2 16 92 2mmHg预测PaCO2 40 PaCO2 23 08 2mmHg因为实测PaCO2为30mmHg超出了预测值的最大值25 08mmHg 说明体内有过多的CO2潴留 则可合并有呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒原因和机制 患者因糖尿病引起的酮症酸中毒 血中H 浓度增加 血中碳酸氢盐缓冲对可与H 发生缓冲反应 HCO3 H H2CO3CO2 H2O 其结果是HCO3 不断被消耗 产生过多的CO2由肺排出 以保持HCO3 H2CO3比值的稳定 20 1 此病例中HCO3 H2CO3比值是9 9 0 03 30 11 1 这是由于肺代偿调节时有限 无法将过多CO2的完全排出 导致PaCO2增高 引发呼酸 2 试从酸碱平衡角度分析治疗前患者呼吸深大 酸性尿 以及其CVS CNS的表现 呼吸深大 肺的代偿调节代谢性酸中毒时 由于血液中H 浓度增加 可通过外周化学感受器尤其是颈动脉体化学感受器 反射性得兴奋延髓呼吸中枢 引起呼吸加深加快 酸性尿 肾的代偿调节酸中毒时 肾小管上皮细胞内碳酸酐酶 谷氨酰胺酶等活性增强 肾的排酸保碱能力明显增强 CVS表现 H 浓度增加 能降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性 引起小动脉和毛细血管前括约肌扩张 使大量毛细血管网开放 回心血量减少 阻力血管的扩张 可使血压下降 CNS表现 代谢性酸中毒时 中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏 肌肉软弱无力 感觉迟钝 精神萎靡不振 甚至意识障碍 昏迷 最后可因呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡 3 如何解释该患者治疗前及治疗的血K 变化 治疗前 代谢性酸中毒时 细胞外液H 浓度增加 经血液缓冲2 4H后 大约1 2的H 可通过离子交换方式透过细胞膜进入细胞内 由细胞内的缓冲对如Pr HPr等进行缓冲 当细胞外液大量的H 进入细胞内液 通过