心力衰竭讲义

心力衰竭 泰州市中医院王晓洪 心力衰竭是一种复杂的临床症状群 是各种心脏病的严重阶段 其发病率高 5年存活率与恶性肿瘤相仿 讲授目的和要求 1 掌握慢性左心衰竭 右心衰竭的常见病因与诱因 临床表现 诊断要点及治疗原则 2 熟悉心功能评价与辅助检查的诊断意义 3 了解发病机制与病理改变 定义 心力衰竭又称充血性心力衰竭 是各种心脏病导致心功能不全的一种综合征 由于心功能异常 以致在适量静脉回流情况下出现异常水 钠储留和周围组织灌注不足的临床综合征 临床表现为心排血量减少和体 肺循环淤血 心功能不全的概念含义更广 其中伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭 也包括仅有心排血量减少但尚未出现临床症状的心功能不全代偿期 病因 一 基本病因 一 原发性心肌损害1 缺血性心肌损害冠状动脉粥样硬化性心肌缺血和 或 心肌硬化是引起心力衰竭的最常见的原因之一 2 心肌炎和心肌病各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭 以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最常见 3 心肌代谢障碍性疾病如糖尿病性心肌病 维生素B1缺乏及心肌淀粉样变性等 病因 一 基本病因 二 心脏负荷异常1 压力负荷 后负荷 过重如由于高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄等左 右心室收缩期射血阻抗增高 心室肌代偿性肥厚以保证射血量 持久的负荷过重 心肌必然发生结构和功能的改变而终至失代偿 心排血量下降 病因 一 基本病因 二 心脏负荷异常2 容量负荷 前负荷 过重主要有以下3种情况 心脏瓣膜关闭不全 血液返流 如主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全等 左 右心或动静脉分流性先天性心血管病 如房间隔缺损 室间隔缺损 动脉导管未闭等 伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病 如长期贫血 甲状腺功能亢进症等 病因 一 基本病因 二 心脏负荷异常3 前负荷不足见于二尖瓣狭窄 三尖瓣狭窄 限制性心肌病 心包疾病所致的急性心包填塞或慢行心包缩窄等 引起左心室和 或 右心室充盈不足 心排血量下降 心房扩大 体 肺循环淤血 心脏功能的生理基础 心排血量 心肌收缩力 前负荷 舒张期容量 后负荷 射血阻抗 心率 房室收缩协调性 心脏机械结构完整性 原发性心肌损害 缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍 糖尿病性心肌病等 高血压 瓣膜狭窄 半月瓣 心脏瓣膜关闭不全 血液返流左 右心分流或动静脉分流全身血容量增加 如贫血 甲亢 心力衰竭的基本病因 病因 二 诱因 基础心脏病的患者 增加心脏负荷的因素可诱发心力有衰竭 1 感染呼吸道感染是最常见 最重要的诱因 其次为风湿热 泌尿道感染及感染性心脑膜炎等 并常因感染隐匿而易漏诊 2 心律失常各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭 其中以心房颤动最常见 3 血容量增加如摄入过多钠盐 静脉输液过多 过快等 4 过度劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程 暴怒等 5 药物治疗不当如洋地黄类药物用量不足或过量 不恰当地使用心肌抑制药物如 受体阻滞剂 钙离子阻滞剂 病理生理 血流动力学改变根据Frank Starling定律 随心室充盈压的升高 使心肌纤维牵张 一定范围内心肌收缩力增强 心排血量相应增加 心功能增强 随心室充盈压的进一步增加 心室扩张 舒张末压力增高 相应的心房压 静脉压也随之增高 待后者达到一定高度时出现肺或腔静脉淤血 神经体液机制 1 交感神经 肾上腺系统激活心力衰竭患者血浆中去甲肾上腺素水平升高 作用于心肌 肾上腺受体 增强心肌收缩力 提高心率 以增加心排血量 但与此同时 因周围血管收缩 增加心脏后负荷 增加心肌耗氧量 同时血浆中去甲肾上腺素对心肌细胞的毒性作用可致心肌细胞坏死和引起严重心律失常 交感神经 肾上腺系统过度激活还可引起 受体下调 主要为 1受体 受体下调可引起 受体刺激产生的心肌正性变力反应而加重心力衰竭 当心排血量不足时 心房压力增高 神经体液机制进行代偿 神经体液机制 2 肾素 血管紧张素 醛固酮系统 RAAS 心衰时肾血流量减低 从而RAAS被激活 一方面使心肌收缩力增强 周围血管收缩 调节血流再分配 保证心 脑等重要脏器的血流供应 同时促进醛固酮分泌 使水 钠储留 增加心脏前负荷 对心力衰竭起代偿作用 近年研究表明 RAAS被激活后 血管紧张素II ATII 及醛固酮分泌的增加 促使心肌 血管平滑肌 血管内皮细胞等一系列变化 称之为细胞和组织的重构 这些变化的长期作用将促使病情恶化 神经体液机制 3 心钠素 ANF 主要右心房合成和分泌 具有利尿排钠 扩张血管及对抗肾素和醛固酮的作用 心衰时分泌增加 严重心力衰竭或转为慢性心力衰竭时 可能因耗竭而减少 4 血管加压素 抗利尿激素 血管加压素由下丘脑分泌 心力衰竭时分泌增多 具缩血管 抗利尿 增加血容量作用 过强的作用可导致稀释性低钠血症 5 缓激肽其生成增多与RAS激活有关 产生一氧化氮 有强大的扩血管作用 在心衰时参与血管舒缩的调节 心肌重构心机重构是由心室壁增加的机械信号 肾上腺能a1或 受体刺激和血管紧张素II受体受刺激后的化学信号以及各种肽类生长因子所触发 使心肌细胞肥大 纤维细胞增殖 从而导致心肌肥厚 蛋白结构改变 心肌兴奋 收缩失调 在心肌肥厚初始阶段起而有益的代偿作用 以后因心肌肥厚不足以克服室壁应力而进行性扩大 心肌僵硬和心肌血供受损 最后发展为不可逆性心肌损害的终末阶段 心力衰竭 神经体液的代偿和失代偿 交感神经激活 细胞因子或血管活性因子活性异常 水 钠潴留 水肿肺瘀血 血流动力学异常 血管收缩 心肌耗氧量增加心肌氧供应降低 心肌细胞功能障碍和坏死 心肌重塑 功能恶化疾病进展 血管紧张素 儿茶酚胺毒性作用 心肌细胞凋亡 过度氧化 RAS系统激活 代偿 失代偿 心衰症状体征加重 治疗目标 临床类型 按心力衰竭发展速度的快慢分类可分为急性和慢性心力衰竭 按心力衰竭发生的部位分类可分为左心 右心和全心衰竭 按收缩及舒张功能障碍分类可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭 心功能分级 NYHA心功能分级目前通用的是美国纽约心脏病学会 NYHA 1928年提出的分级方法 其主要是根据心脏病患者自觉的活动能力划分为4级 I级 患者有心脏病但活动不受限制 平时一般活动不引起疲乏 心悸 呼吸困难或心绞痛 II级 患者的体力活动受到轻度限制 休息时无自觉症状 但平时一般活动时可出现疲乏 心悸 呼吸困难或心绞痛 心悸 呼吸困难或心绞痛 III级 患者的体力活动明显受限小于平时一般活动即可引起上述症状 IV级 患者不能从事任何体力活动 休息时也可出现心力衰竭的症状 体力活动后加重 A B C D四级 鉴于主观与客观及个体间的差异较大 1994年美国心脏病学会 AHA 对NYHA的心功能分级方案再次修订 采用并行的两种分级方案 即增加客观的评估 根据心电图 负荷试验 X线及超声心动图等客观的检查手段来评估心脏病变的程度 将其分为A B C D四级 例如患者有二尖瓣狭窄 体力活动明显受限 检查见二尖瓣口中等狭窄 则判为III级C A级 无心血管疾病的客观证据 B级 客观检查示有轻度心血管证据 C级 有中度心血管疾病的客观证据 D级 有一种心血管疾病的客观证据 6分钟步行试验此法安全 简便 易行 患者在平直走廊里尽可能快速地行走 测定6分钟步行距离 如6分钟 150m 表示重度心功能不全 150 425m示中度 425 550m示轻度心功能不全 第一节慢性心力衰竭 临床表现 临床上以左心衰竭较常见 多见于高血压性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病 二尖瓣及主动脉关闭不全等 单纯右心衰竭较少见 可见于肺源性心脏病 肺动脉瓣狭窄 房间隔缺损等 右心衰竭也常继发于左心衰竭后的肺动脉高压 而致全心衰竭 严重而广泛的心肌病可发生全心衰竭 临床表现 一 左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主 一 症状1 呼吸困难 1 劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状 因运动使回心血量增加 肺淤血加重 2 端坐呼吸肺淤血达到一定程度时 患者卧位时呼吸困难加重 坐位时减轻 重者即使坐位仍有呼吸困难 3 夜间阵发性呼吸困难熟睡后突然憋醒 可伴阵咳 呼吸急促 咯泡沫样痰或呈哮喘状态 又称为 心愿性哮喘 轻者坐起数分钟即缓解 重者可持续发作 甚至发展为急性肺水肿 其发生与睡眠平卧回心血量增加 膈肌上升 肺活量减少 夜间迷走神经张力增加 支气管易痉挛而影响呼吸有关 临床表现 一 左心衰竭 一 症状2 咳嗽 咳痰 咯血系因肺胞和支气管黏膜淤血和 或 支气管黏膜下扩张的血管破裂所致 痰常呈白色浆液性泡沫样 有时痰中带血丝 重者出现大咯血 3 其他乏力 疲倦 头昏 心慌是心排血量减少 器官 组织灌注不足所致 临床表现 一 左心衰竭 二 体征1 肺部体征湿性罗音多见于两肺底 与体位变化有关 因肺毛细血管压增高 液体渗到肺胞所致 心源性哮喘时两肺可满布粗大湿罗音 并伴有哮鸣音 可见单侧或双侧胸腔积液 2 心脏体征除原有心脏病体征外 慢性左心衰一般有心脏扩大 心率加快 肺动脉瓣区第二心音亢进 心尖区可闻及舒张期奔马律和 或 收缩期杂音 交替脉等 临床表现 二 右心衰竭以体静脉淤血的表现为主 症状由于内脏淤血可有腹胀 恶心 呕吐 肝区胀痛 少尿等 临床表现 二 右心衰竭以体静脉淤血的表现为主 体征 1 心脏体征 除原有心脏病体征外 右心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全 可有收缩期杂音 2 颈静脉怒张和 或 肝静脉返流征阳性 3 肝肿大 压痛 4 下垂部位凹陷性水肿 5 胸水和 或 腹水 6 紫绀 临床表现 三 全心衰竭左右心力衰竭均存在 有肺淤血 心排血量降低和体循环淤血的相关症状和体征 右心衰竭时 因右心排血量减少 呼吸困难等肺淤血表现有不同程度的减轻 辅助检查 1 X线检查可反映心影大小和外形 肺淤血时 肺门及上肺血管影增强 肺间质水肿时可见KerlerB线 肺胞性肺水肿时 肺门呈蝴蝶状 肺动脉高压时 肺动脉影增宽 部分可见胸腔积液 心脏外形和各房室大小有助于原发心脏病的诊断 2 心电图可有左 右心室肥厚 V1导联P波终末电势 ptfV1 0 04mm s 3 超声心动图提供心脏各心腔大小变化 心瓣膜结构 评估心脏的收缩 舒张功能 4 发射性核素检查放射性核素心血池显影 可判断心室腔大小 心脏的收缩 舒张功能 5 血流动力学检查采用漂浮导管经静脉直至肺小动脉 测定各部位的压力及血液含氧量 计算心脏指数 CI2 5 4 0L min m2 及肺小动脉楔压 PCWP6 12mmHg 直接反映左室功能 诊断与鉴别诊断 一 诊断有明确器质性心脏病的诊断 结合症状 体征 实验室及其他检查可做出诊断 左心衰竭的诊断 鉴别诊断 1 心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别心源性哮喘有心脏病史 多见于老年人 有心脏病症状及体征 发作时强迫端坐位 两肺湿性罗音为主 可伴有干罗音 甚至咳粉红色泡沫痰 而支气管哮喘多见于青少年 有过敏史 咳白色黏痰 肺部听诊两肺满布哮鸣音 采用支气管扩张剂治疗有效则支持诊断支气管哮喘 对强心 利尿及扩血管药有效则支持诊断心源性哮喘 2 右心衰竭与心包积液 缩窄性心包炎 肝硬化等引起的水肿和腹水的鉴别心包积液 缩窄性心包炎可引起颈静脉充盈 静脉压增高 肝大 腹水 但心尖搏动弱 心音低 并有奇脉 超声心电图有助于鉴别 腹水也可由肝硬化引起 但肝硬化无颈静脉充盈和肝颈静脉返流征阳性 治疗 一 治疗原则和目的 一 治疗目标 1 提高运动耐量 改善生活质量 2 防止或延缓心肌重构的发生 进一步减轻心肌损害 3 降低病死率 二 治疗原则近年来大量的临床研究表明 缓解症状的短期治疗并不能改善心力衰竭长期的预后和降低病死率 必须采取长期的综合治疗 消除病因 调节心力衰竭的代偿机制 抑制神经体液因子过度激活 减少心肌细胞凋亡 治疗方法病因治疗 去除或限制病因 消除诱因一般治疗 休息 限盐 限水基础治疗 强心 利尿 扩管治疗进展 ACEI ARB 阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器 心脏移植 治疗 二 一般治疗1 基本病因治疗有明确病因的采取针对性措施 如 积极控制高血压 药物 介入及手术治疗改善冠状动脉粥样硬化心脏病心肌缺血 瓣膜病进行瓣膜修补及瓣膜置换术等 2 消除诱因积极控制感染 特别是呼吸道感染 及时治疗心律失常 尤其是心房颤动伴快速心室率等 纠正贫血 电解质紊乱等 3 休息控制体力活动 避免精神刺激 有利于心功能的恢复 4 控制钠盐摄入根据心力衰竭程度适当限制钠盐的摄入 有利于减轻水肿 三 收缩性心力衰竭的药物治疗 1 利尿剂2 洋地黄类正性肌力药物3 环磷酸腺苷 cAMP 依赖性正性肌力药4 血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI 5 血管紧张素 受体拮抗剂 ARB 6 醛固酮拮抗剂7 受体阻滞剂 利尿剂 机制 降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 1 唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 2 能更快的缓解心衰症状 3 适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础 但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则 长期小剂量维持不良反应 电解质紊乱 低钾 低钠等 神经内分泌激活低血压 氮质血症 ACEI 注意事项 心衰治疗的基石可明显降低死亡率 改善预后适用于心功能A 多种危险因素 BCD期小剂量开始 逐渐增加剂量通常与 受体阻滞剂合用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用咳嗽不能耐受可停用ACEI 换用ARB副作用 低血压 高钾 BUN 咳嗽 血管性水肿禁忌证 CRF 肌酐 225 mol L 妊娠 高钾 5 5mmol L 双侧肾动脉狭窄 阻滞剂 机制 抑制交感神经过度兴奋注意事项 由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状 降低住院率 降低死亡率适用于慢性心功能不全 心功能 级 病情稳定由小剂量开始 逐渐加量 症状的改善常在2 3月后靶剂量 清晨静息心率达55 60次 分副作用 心动过缓 低血压 心功能恶化禁忌证 支气管痉挛性疾病 心动过缓 二度及以上房室传导阻滞临床试验证实有效的 阻滞剂 美托洛尔 比索洛尔 1选择性 卡维地洛 受体阻滞剂 复习题 1 心力衰竭的定义2 左心衰竭的诊断依据3 心力衰竭的治疗原则 8 慢性收缩性心力衰竭治疗参考按NYHA分级 级 控制危险因素 ACEI 级 ACEI 利尿剂 受体阻滞剂 用或不用