病理生理学-2015年酸碱

(Acid-base disturbances),第四章酸碱平衡紊乱,第一节 酸碱平衡的调节第二节 反映血液酸碱平衡状态的指标及意义第三节 单纯型酸碱平衡紊乱第四节 混合型酸碱平衡紊乱第五节 酸碱平衡紊乱分析判断的病理生理学基础,本章讲授内容,掌握单纯性酸碱平衡紊乱的概念、原因机制及对机体影响；熟悉酸碱的来源及其调节与常用指标；熟悉混合性酸碱平衡紊乱类型及原因；了解治疗原则、分析判断酸碱平衡紊乱方法。,大 纲 要 点,指机体处理酸碱物质的含量和能力，以维持pH值在恒定范围内的过程。 动脉血pH值：7.35 7.45,酸碱平衡概念,(Acid-base balance),指许多原因引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏的病理过程。,酸碱平衡紊乱概念,(acid-base disturbance), 7.45 碱中毒,第一节 酸碱平衡的调节,酸：释H+者为酸,如HCl、H2SO4 、H2CO3.碱：接受H+者为碱,如HCO3 HSO42- 、 OH .蛋白质（Pr-)：在体液中与H结合成为蛋白酸（HPr) ,所以Pr-也是一种碱。,一、酸碱的概念,H2CO3 H+HCO3- NH4 + H+NH3 H2PO4 - H+HPO42-HPr H+ Pr-,1.挥发酸 （Volatile acid）-肺排出 糖、脂肪、蛋白质氧化终产物,H2CO3 H+ HCO3,二、体液酸碱物质来源,分类：挥发酸、固定酸,(一)酸及其来源,300400L CO2/天/人15 mol H+,2. 固定酸（Fixed acid）-肾排出,嘌呤类,脂 肪代 谢,糖氧 化,硫酸,磷酸,尿酸,乳酸,酮体,三羧酸,物质代谢,外源摄入,酸性食物或药物摄入过多,Na+,K+,+,HCO3,NaHCO3,肾代谢,OH,NH3,(二) 碱及其来源,食物-蔬菜及水果（有机酸盐转变-苹果酸钠、柠檬酸钠、草酸盐）,碱性氨基酸分解,食物酸碱一览表,强酸性食品：蛋黄、乳酪、甜点、白糖中酸性食品：火腿、鸡肉、猪肉、牛肉、面包、小麦。 弱酸性食品：白米、花生、啤酒、海苔、章鱼、巧克力、空心粉、葱。强碱性食品：葡萄、茶叶、葡萄酒、海带、柑橘类、柿子、黄瓜、胡萝卜。中碱性食品：大豆、蕃茄、 香蕉、草莓、蛋白、柠檬、菠菜等。弱碱性食品：红豆、苹果、甘蓝菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、马铃薯。,(Regulation of acid-base balance),三、酸碱平衡的调节,血液缓冲系统肺组织细胞肾,（一）血液的缓冲作用（最快，瞬间完成）,缓冲作用：当体液中酸或碱的含量变化时，缓冲对通过释放或吸收H+，减轻pH变化程度,NaOH H2CO3 H2O Na HCO3,缓冲系统组成：弱酸及其相对应缓冲碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。,血液中缓冲系统作用为第一道防线,表4-1 全血中的缓冲系统,各缓冲系统的分布,(bicarbonate / carbon dioxide buffer system),1. 碳酸氢盐缓冲系统,NaHCO3 / H2CO3,NaHCO3与H2CO3的浓度比决定血pH高低,Henderson-Hasselbalch方程,= 6.1 +1.3 = 7.4,碳酸氢盐缓冲系统缓冲特点,缓冲能力强,1/2 （53%）,只缓冲固定酸,不能缓冲挥发酸,缓冲潜力大，能通过肺和肾对HCO3-和H2CO3调节,2. 磷酸盐缓冲系统,(phosphate buffer system),Na2HPO4/NaH2PO4,特点: 主要在肾和细胞内发挥作用,特点: 主要在细胞内缓冲,3. 蛋白质缓冲系统,(protein buffer system),Pr/ HPr,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2,4. 血红蛋白缓冲对,(hemoglobin buffer system),特点: RBC特有 缓冲挥发酸,血液缓冲系统作用特点,最快，瞬间完成，有限。碳酸氢盐缓冲系统主要缓冲固定酸。血红蛋白缓冲系统主缓冲挥发酸。,（二）肺在酸碱平衡中的调节作用,改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度,1.中枢调节(central control),（1）CO2使H+刺激延髓腹外侧浅表的中枢化学感受器特点： PaCO2 =60 mmHg，呼吸兴奋性，通气量可增加10倍。 PaCO2 80mmHg，抑制呼吸中枢，可出现CO2麻醉（narcosis）,2.外周调节,PaO2 、pH、PaCO2 ,(peripheral regulation),刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸加深加快。,（三）组织细胞的调节作用,细胞,K +,H,H,K,HCO3 Cl,HCO3 Cl,主要通过离子交换进行调节红细胞、肌细胞、骨细胞均能进行交换,H+K+ClHCO3,特点:作用强，24h起作用，但易造成电解质紊乱,(四)肾的调节作用,调节固定酸排酸或保碱维持血浆HCO3-,特点：作用最慢、最持久、 3-5天达高峰,1近曲小管对碳酸氢盐的重吸收作用：近曲小管细胞主动分泌H+，重吸收Na+ （H+Na+ 交换）过程：（1）滤液中NaHCO3肾小管腔Na+HCO3 - （2）肾小管细胞内CO2H2OH2CO3H+HCO3-（3）H+Na+交换：H+管腔，Na+肾小管细胞（4）肾小管细胞内Na+HCO3 - NaHCO3血液（5）肾小管腔内H+HCO3- H2CO3CO2H2O （6）CO2肾小管细胞与H2O再反应，H2O随尿排走,肾小球滤液中的NaHCO3到肾小管腔分解Na+HCO3 -,肾小管细胞内CO2H2O生成H+和HCO3-,2远端肾单位的泌H+和HCO3-的重吸收 属于调节性的重吸收 （1）远曲小管和集合管的闰细胞（泌氢细胞）主动分泌H+（2）在基侧膜以Cl-HCO3交换,重吸收HCO3（3）集合管管腔内H+ HPO42 H2PO4 使尿液酸化（缓冲作用）,远曲小管及集合管对NaHCO3重吸收,3.NH4+的排出具有pH依赖性，酸中毒越严重，尿排NH3越多。在近曲小管上皮细胞内：谷氨酰胺（谷氨酰胺酶）NH3+谷氨酸谷氨酸NH3+酮戊二酸NH3+H+NH4+ 酮戊二酸+2H+2HCO3-（重吸收）NH4+ -Na+ 交换进入管腔排出在远曲小管、集合管内：泌NH3中和尿液中H+NH4+排出,NH4+的排出,肾脏的调节通过肾小管细胞的活动来实现调节固定酸，排酸保碱，维持HCO3，使PH恒定的目的肾调节特点：远曲小管调节性泌H+,尿液酸化明显近曲小管通过NaHCO3重吸收， 防止NaHCO3丢失通过泌氨补充NaHCO3的消耗 其他调节：肝可通过尿素合成清除NH3，慢性酸中毒时，骨可通过钙盐分解缓冲H+。骨骼的缓冲作用：,Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4,四种缓冲机制的特点,血液缓冲系统,缓冲,作用最快不持久第一道防线,呼吸调节,数分钟达高峰，作用强大，只对CO2有效,对排固定酸及保碱作用大；持久但起效慢（3-5d）,肺,作用强，24h起作用，但易造成电解质紊乱,第二节,反映血液酸碱平衡状况的常用指标及其意义,由于血液中H+很低，常用pH 表示.,1. pH的定义：H+浓度的负对数,2. 正常值 ： 7.35 7.45 （平均：7.40）,（一）pH和H+浓度,极限6.8 7.357.45 7.8极限 H+ 45 35nmol/L,pH = pKa+lgHCO3-/H2CO3 = pKa+lgHCO3-/xPaCO2 = 6.1+lg24/0.03x40 = 6.1+lg24/1.2 = 6.1+1.3 7.40,根据Henderson-Hassalbach方程式：,意义：反映酸碱平衡紊乱的性质及严重程度,pH高低主取决于血浆HCO3/H2CO3比值(7.4时为 20/1),它只是反映酸碱 度的指标，不能完全判断酸碱平 衡 紊乱的类型。,pH(N),无酸碱平衡紊乱,代偿性酸碱平衡紊乱,酸碱中毒并存相互抵消,（二）动脉血CO2分压（PaCO2）,定义：血浆中物理溶解状态的CO2所产生的张力,正常值,3346 mmHg (40 mmHg ),意义,反映呼吸性因素的唯一指标,46 mmHg: CO2 潴留,16, 代酸),意义,AG增大提示有代酸,第三节 单纯型酸碱平衡紊乱,(Classification of acid-base disturbances),pH,酸中毒 碱中毒,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性 呼吸性,原因,H2CO3 (1),pH ,代谢性(碱),呼吸性(酸),代谢性碱中毒HCO3-,代谢性酸中毒HCO3-,呼吸性酸中毒PaCO2,呼吸性碱中毒PaCO2,代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变,分 类1.代谢性酸中毒：代谢性H+，HCO3 -原发性2.代谢性碱中毒：代谢性H+，HCO3 -原发性 3.呼吸性酸中毒：CO2 排出，H2CO3原发性 4.呼吸性碱中毒：CO2 排出，H2CO3原发性 5.代偿性酸中毒：体内酸性物质增多，但经机体调节，pH尚正常6.代偿性碱中毒：体内碱性物质增多，但经机体调节，pH尚正常7.失代偿性酸中毒：体内酸性物质增多，pH低于正常范围8.失代偿性碱中毒：体内碱性物质增多，pH高于正常范围,单纯型酸碱平衡紊乱：体内有一种酸碱平衡紊乱存在混合型酸碱平衡紊乱：体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在,(Metabolic acidosis),一、代谢性酸中毒,细胞外液H+增加和（或） HCO3-丢失而引起以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。,概念(concept),（一）原因与机制 (Causes and mechanisms),1.HCO3直接丢失丢失,腹泻、肠瘘、肠道引流等使含HCO3-的碱性肠液失 大面积烧伤 肾小管性酸中毒 大量使用碳酸酐酶抑制剂,1）固定酸产生过多,如：乳酸酸中毒、酮症酸中毒,2.细胞外液H+增多,2）肾脏排酸减少,3）外源性固定酸摄入过多,如：水杨酸中毒、含氯的成酸性药物,4）高钾血症,（二）分类：根据AG值的变化可分两类：,1. AG增高型代酸,HCO3-,正常,Na+,Cl -,AG,正常血氯代酸,特点： 血浆HCO3减少 AG (固定酸) 血Cl含量正常,原因：除氯以外的任何固定酸浓度所致的代酸（1）乳酸性酸中毒：缺氧（2）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿（3）严重肾衰: GFR,体内固定酸排除.（4）水杨酸中毒：阿司匹林 以上固定酸中的H+可被HCO3-缓冲，但其酸根（乳酸根、 -羟丁酸根、乙酰乙酸根）不能被缓冲，在血中升高。因属未测定的阴离子，故AG。,HCO3-,AG,Cl -,Na+,AG,HCO3-,Na+,Cl -,正常 阴离子间隙正常,2.AG正常型代酸,高血氯性代酸,特点： 血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加,AG正常型代酸原因：HCO3- 丢失，Cl-摄入（1）消化液直接丢失 HCO3- ：腹泻、肠梗阻等.（2）轻中度肾功能衰竭：肾小管上皮病变 （3）肾小管性酸中毒：肾小管重吸收HCO3-障碍.（4）含氯的成酸性盐摄入过多：服用含氯酸性药物.,正常,AG正常型代酸,AG增高型代酸,细胞外液H+ ，立即引起缓冲反应。,(三) 机体的代偿调节,H+ HCO3-H2CO3 H2OCO2 经肺排出,1.血液的缓冲作用,2.细胞外离子交换H+: 2-4小时后 H+K+交换高血钾 H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO42+、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。,K +,H,H,K,3肺代偿调节（主要代偿调节方式） H+、pH 刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢肺通气量PaCO2 (继发性),正常呼吸,深大呼吸,4. 肾的代偿,泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性,H+ CA、谷氨酰胺酶活性,肾小管泌NH4 + ,实验室常用指标的变化,(changes of laboratory test),原发性: pH SB AB BB BE,继发性: PaCO2 AB SB,（四）对机体的影响,1心血管系统改变,（1）室性心律失常,（2）心收缩力,pH流微循环淤血回心血量血压休克,2.中枢神经系统改变抑制性表现-嗜睡、意识障碍、昏迷,pH 氧化酶活性 ATP生成,pH 谷氨酸脱羧酶活性-GABA,机制:,pH ,3.骨骼系统改变慢性酸中毒骨骼钙盐释出缓冲骨营养不良小儿-纤维性骨炎和佝偻病 成人-骨软化,X型腿,O型腿,漏斗胸,（五）防治的病理生理学基础 1.治疗原发病2.纠正水电解质紊乱3.补碱:NaHCO3或乳酸钠 根据BE负值决定：每负一个BE值0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给。 碳酸氢钠：直接缓冲H+ .乳酸钠：中和酸和产生能量.乳酸钠 + H+ 乳酸 H2O + CO2 + ATP, 补碱时特别注意防止纠酸后发生: 低血钾与低血钙,患者女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。体检血压90/40mmHg，脉搏101次/min，呼吸深大，28次/min。生化检验：血糖10.1mmol/L(3.89-6.11mmol/L) ,-羟丁酸1.0mmol/L(0.030.30 mmol/L) ，尿素8.0mmol/L (2.55.16mmol/L ), K+5.6mmol/L，Na+160mmol/L，Cl-104mmol/L；pH7.13，PaCO230mmHg, AB9.9mmol/L，SB10.9mmol/L，BE-18.0mmol/L；尿：酮体（+），糖（+），酸性；心电图出现传导阻滞。经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目，除血K+为3.3mmol/L偏低外，其它项目均接近正常。思考题：该病人发生了何种酸碱紊乱？原因和机制是什么？哪些指标说明发生了酸碱紊乱？如何解释该病人血K+的变化？,二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis),(一)原因和机制 1.呼吸中枢抑制: 中枢神经系统的病变 呼吸中枢活动可受抑制 使通气减少而CO2蓄积,颅脑外伤、脑炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高等,药物,麻醉剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）,急性呼酸,2.呼吸道阻塞：喉头水肿、异物、哮喘等。 3.呼吸肌麻痹:脊髓灰质炎、重症肌无力、低钾血症等。 4.胸廓病变：胸廓创伤，气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。 5.肺部疾患(最常见)：慢性阻塞性肺疾病等。 6. CO2吸入过多：矿井,（二）分类 急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞，急性心源性肺水肿、中 枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸骤停 慢性呼吸性酸中毒 慢性阻塞性肺部疾患及肺广泛纤维化或 肺不张等,（三）机体的代偿调节,由于呼酸是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。 特点：肺不代偿，只靠细胞内外离子交换和肾代偿。,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 plasma RBC,高钾血症,低氯血症,急性呼酸时PaCO2，H2CO3 ，HCO3- 代偿， PaCO2与HCO3- 二者关系如下式所示： HCO3- = PaCO2 0.11.5,急性呼酸 : 常因肾来不及代偿而表现为失代偿,急性呼酸 : PaCO2 10mmHg HCO3代偿性 0.71mmol/L,2.肾的代偿(慢性呼酸) :35天继发性HCO3-,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH,慢性呼酸: PaCO2 10mmHg HCO3代偿性 3.54 mmol/L,慢性呼酸血浆HCO3-与PaCO2间的关系，如下式所示： HCO3- = PaCO2 0.353,细胞内缓冲,肾代偿,排H保HCO3-,1030min,35d,机体对呼吸性酸中毒的代偿反应,呼酸,胞外H+与细胞内K+交换,原发性变化: pH PaCO2,继发性变化: AB SB BB AB SB BE正值 低氯血症 高钾血症,呼吸性酸中毒血气分析参数变化,（四）对机体的影响,心血管系统：与代酸相同（高血钾致心律失常、心肌收缩力、血管扩张）.,2. 中枢神经系统： CNS症状更明显,CO2为脂溶性，可迅速通过血脑屏障，使脑内pH下降,HCO3-为水溶性，通过血脑屏障缓慢.,机制：,CO2 脑血流量 颅内压 、视神经乳头水肿.,（五）防治的病理生理学基础 1. 病因学治疗2. 发病学治疗(1)改善通气功能 避免过度人工通气，引起呼吸性碱中毒。 (2)慎用碱性药物 在充分的肺泡通气的条件下才作用。(3)对肾脏代偿后HCO3增高的患者 切忌过急的使用人工呼吸器使PaCO2迅速下降到正常，造成代谢性碱中毒，使病情复杂化。,(Metabolic alkalosis),三、代谢性碱中毒,（一）原因与机制-酸少碱多,1酸性物质丢失过多-酸少经胃丢失H+：剧烈呕吐，胃液抽吸正常胃粘膜壁细胞富含CA：CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-H+Cl-（血浆）HCl 进食时分泌到胃腔HCO3-返回血液一过性碱潮,呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+,中和肠腔,HCO3,HCl,Cl-,呕吐引起的代碱的发生还与失Cl-、失K+、丢细胞外液容量有关。,经肾丢失失H+,长期大量使用利尿剂: 速尿、噻嗪等,ADS:,原发性、继发性醛固酮,Cushing综合征,2.HCO3-过量负荷-碱多：医源性输入大量HCO3- 、库存血（例如快速输入30004000毫升） 。脱水可导致浓缩性代谢性碱中毒。,3.H+向细胞内移动：低钾血症时，H+向细胞内转移,低钾性碱中毒，肾泌H+ ，反常性酸性尿,（二）分类 1. 盐水反应性碱中毒：补充NaCl即可纠正； 见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂2. 盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效； 见于ADS, Cushing综合征, 低血钾,（三）机体的代偿调节,1细胞外液缓冲作用 -代偿有限,血液的缓冲血液中过多的OH-可与缓冲对中的弱酸进行缓冲（H2CO3、HHbO2、HHb、 HPr、H2PO4) OH- + H2CO3 HCO3- + H2O HCO3-+ HPr H2CO3+Pr-,3肾的代偿调节,HCO3-重吸收尿呈碱性,碳酸酐酶活性 泌H+谷氨酰胺酶活性 泌NH4+,2.肺的调节：（主要的调节方式）H 抑制呼吸，肺通气量 CO2排出 (代偿极限PaCO2=55mmHg),4.离子交换 此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。,K +,H,H,K,碱中毒低血钾,代谢性碱中毒血气分析参数,原发性: pH SB AB BB BE继发性: PaCO2 血K ABSB,（四）对机体的影响,1中枢神经系统功能改变兴奋症状（烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状)。,机制：,神经精神症状 昏迷,pH -氨基丁酸（生成 、分解),细胞缺氧,2血红蛋白氧离曲线左移 pH血红蛋白与氧亲和力O2释出 缺氧,3对神经肌肉影响-手足抽搐机制：pH游离钙兴奋性,手足搐搦,4低钾血症：心律失常机制： H-K交换所致,（五）防治的病理生理学基础1.防治原发病2.盐水反应性代碱：补NaCl，即可促HCO3-排出。 注纠正低钾低氯血症，可补KCl，NH4Cl， CaCl2 HCl3.对盐水抵抗性碱中毒 可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。 醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。,生理盐水pH=6，比血浆pH低；而Cl-150 mmol/L，比血浆Cl- 104mmol/L高1/3，有利于纠正缺氯性碱中毒,患者: 男性，60岁，因进食即呕吐10天而入院。入院时精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压120/70mmHg，诊断为幽门梗阻。血液生化检验：K+3.4mmol/L, Na+158mmol/L，Cl-90mmol/L；血气：pH7.50，PaO262mmHg，PaCO2 49mmHg，BE8.0mmol/L，HCO3-45mmol/L。思考题：该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱？发生的原因和机制是什么？如何分析该患者的血气变化？,四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis),(一)原因与机制 -通气过度，CO2排出 1.低氧血症和肺疾患：初到高原，心肺疾患，胸廓病变，肺炎等。2. 呼吸中枢兴奋性：癔病发作、高热, 甲亢、 NH3 、脑炎、脑损伤及脑血管意外等。3.人工呼吸机使用不当（二）分类（Classification）急性呼碱：人工呼吸过度,低氧血症,高热。慢性呼碱：慢性颅脑疾病，肺部疾病等。,(三) 机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用 急性呼碱H2CO3，HCO3-H+细胞外 + HCO3H2CO3 血浆H2CO3H+K+交换低钾血症HCO3-红细胞与C1-交换血氯HCO3-与H+结合H2CO3解离成CO2血浆H2CO3回升。,血H2CO3,血K,细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）,RBC,plasma,高氯血症,急性呼吸性碱中毒时血浆PCO2与HCO3-二者的关系如下： HCO3- =PCO2 0.22.5,血浆 PaCO2 10 mmHg HCO3代偿性 2 mmol/L,2肾的代偿（慢性呼碱主要代偿）,泌H+ 泌氨HCO3-重吸收 尿pH ,慢性呼碱,原发性变化: pH PaCO2 AB SB,继发性变化：ABSBBBBE,血气分析参数,(四)对机体的影响(Effect of respiratory alkalosis),中枢神经系统：急性呼碱病人常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍。 机理： PaCO2 脑血管收缩 ，脑血流量 CNS功能障碍（PaCO220mmHg，脑血流量3540%）,2. 其他表现同代碱：低钙抽搐、 ODC左移、低钾血症。,（五）防治原则1.防治原发病2.降低病人的通气过度：如精神性通气过度可用镇静剂。3.吸入含5CO2的混合气体：提高血浆H2CO3浓度。4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆Ca2+。,患者：男，12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。查：呼吸28次/min，血压110/75mmHg，肺部闻及湿性罗音。血气：pH7.51,PaCO230mmHg，PaO268mmHg，BE-1.2mmol/L，HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L，Na+134mmol/L，Cl-106mmol/L。思考题：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？如何分析血气指标的变化？,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,急性,慢性,代碱,呼碱,急性,慢性,PaCO2,pH,AB,SB,BE,小结,第四节混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance),同一病人体内有两