动脉血气分析临床应用2014年10

血气分析判读2014 10 18 酸碱平衡的基本概念 在正常生理状态下 血液的酸碱度 即pH或H 经常维持在一个数量范围内 即动脉血pH稳定在7 35 7 45 平均7 40 此种稳定即为酸碱平衡 酸碱平衡 酸碱度PH和 H 意义 1 PH 7 45 碱血症PH 7 35 酸血症不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡2 PH保持正常 但不排除无酸碱失衡 酸碱平衡的调节 酸碱平衡的调节 缓冲系统 反应迅速 作用不持久血浆中 NaHCO3 H2CO3为主红细胞中 KHb HHb KHbO2 HHbO2为主肺调节 效能最大 作用于30min达最高峰通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节 作用更慢 数小时后起作用 3 5天达高峰泌H 重吸收HCO3 排NH4 组织细胞内液的调节 作用较强 3 4h起效 有限主要通过离子交换 如H K CL HCO3 如果体内酸与碱产生过多或不足 引起血液pH改变 此状态称为酸碱失衡凡是由原发HCO3 下降或PaCO2升高 引起 H 升高的病理生理过程称为酸中毒凡是由原发HCO3 升高或PaCO2下降 引起 H 下降的病理生理过程称为碱中毒而以pH值区分 又可分为酸血症或碱血症pH 7 35为酸血症pH 7 45为碱血症 最大代偿 体内发生酸碱紊乱时 机体尽量维持细胞外液PH在7 40左右 除了暂时依靠缓冲液及细胞外液离子交换外 更主要的是靠肺 肾的调节 呼酸时 PaCO2 通过肾排出固定酸 使血中HCO2 PH7 40 这种代偿需要时间 一般3 5达高峰 肾脏发挥了最大代偿 但不一定最终使PH正常 完全代偿 肾脏发挥了最大代偿 但不一定达到完全代偿 相反 完全代偿时肾脏不一定发挥了最大代偿能力 标本的采集 血气标本采集的基本要求是 合理的采血部位隔绝空气病人安静 抗凝的动脉血采血后立即送捡采血最好在病人停止吸氧30分钟后进行 若病人病情不允许 则应注明病人吸氧的浓度 影响血气测定结果的因素 采血操作不当气泡的影响肝素的影响标本溶血 凝血的影响标本没有摇匀的影响标本放置时间的影响 酸碱平衡的判断方法 两个规律 三个推论三个概念四个步骤 两个规律 三个推论 规律 同向变化 原发为大 规律1 HCO3 PaCO2代偿的同向性和极限性同向性 机体通过缓冲系统 呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7 4 0 05 HCO3 PaCO2 20 1 的生理目标极限性 HCO3 原发变化 PaCO2继发代偿极限为10 55mmHg PaCO2原发变化 HCO3 继发代偿极限为12 45mmol L 推论1 HCO3 PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2 超出代偿极限必有混合性酸碱失衡 或HCO3 PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 规律2 原发失衡的变化 代偿变化推论3 原发失衡的变化决定PH偏向例1 血气pH7 32 PaCO230mmHg HCO3 13mmol L 判断原发失衡因素例2 血气pH7 42 PaCO229mmHg HCO3 19mmol L 判断原发失衡因素 三个概念 阴离子间隙 AG 定义 AG 血浆中未测定阴离子 UA 未测定阳离子 UC 根据体液电中性原理 体内阳离子数 阴离子数 Na 为主要阳离子 HCO3 CL 为主要阴离子 Na UC HCO3 CL UAAG UA UC Na HCO3 CL 参考值 8 16mmol意义 1 16mmol 反映HCO3 CL 以外的其它阴离子如乳酸 丙酮酸堆积 即高AG酸中毒 2 AG增高还见于与代酸无关 脱水 使用大量含钠盐药物 骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3 AG降低 仅见于UA减少或UC增多 如低蛋白血症 阴离子隙 其它阴离子 其它阳离子 Na Cl HCO3 12 2mEq L 正常值 血中阳离子与阴离子的总量相同 例 PH7 4 PaCO240mmHg HCO3 24mmol L CL 90mmol L Na 140mmol L 分析 单从血气看 是 完全正常 但结合电解质水平 AG 26mmol 16mmol 提示伴高AG代谢性酸中毒 潜在HCO3 定义 高AG代酸 继发性HCO3 降低 掩盖HCO3 升高 潜在HCO3 实测HCO3 AG 即无高AG代酸时 体内应有的HCO3 值 意义 1 排除并存高AG代酸对HCO3 掩盖作用 正确反映高AG代酸时等量的HCO3 下降2 揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例 pH7 4 PaCO240mmHg HCO3 24mmol L CL 90mmol L Na 140mmol L 分析 实测HCO3 24mmol L似乎完全正常 但因AG 26mmol 16mmol 提示存在高AG代酸 掩盖了真实的HCO3 值 需计算潜在HCO3 实测HCO3 AG 24 AG 34mmol L 高于正常高限27mmol L 故存在高AG代酸并代碱 代偿公式1 代谢 HCO3 改变为原发时 代酸时 代偿后PaCO2 1 5 HCO3 8 1 2代碱时 代偿后的PaCO2升高水平PaCO2 0 9 HCO3 9 2 0 2 呼吸 PaCO2 改变为原发时 所继发HCO3 变化分急性和慢性 3 5天 其代偿程度不同 急性呼吸 PaCO2 改变时 所继发HCO3 变化为3 4mmol急性呼吸性酸中毒时 代偿后的HCO3 升高水平 HCO3 0 07 PaCO2 1 5慢性呼吸性酸中毒时 代偿后的HCO3 升高水平 HCO3 0 35 PaCO2 5 58急性呼吸性碱中毒时 代偿后的HCO3 降低水平 HCO3 0 2 PaCO2 2 5慢性呼吸性碱中毒时 代偿后的HCO3 降低水平 HCO3 0 5 PaCO2 2 5 酸碱平衡判断的四步骤 据pH PaCO2 HCO3 变化判断原发因素据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据实测HCO3 PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比 确定是单纯或混合酸碱失衡高度怀疑三重酸碱失衡 TABD 的 同时测电解质 计算AG和潜在HCO3 判断TABD 例 PH7 33 PaCO270mmHg HCO3 36mmol L Na 140mmol L CL 80mmol L 判断原发因素 分析 PaCO2 40mmHg 70mmHg 提示可能为呼酸 HCO3 24mmol L 36mmol L 提示可能为代碱 据原发失衡的变化 代偿变化规律 原发失衡的变化决定pH偏向 pH 7 4 7 33偏酸 故呼酸是原发失衡 而HCO3 的升高为继发性代偿 选用相关公式呼酸时代偿后的HCO3 变化水平 HCO3 0 35 PaCO2 5 58 0 35 70 40 5 58 4 92 16 08HCO3 24 HCO3 28 92 40 08 结合电解质水平计算AG和潜在HCO3AG Na HCO3 CL 8 16mmol 140 116 24mmol潜在HCO3 实测HCO3 AG 36 8 44mmol 酸碱失衡判断 比较代偿公式所得的HCO3 与实测HCO3 判断酸碱失衡实测HCO3 为36 在代偿区间28 92 40 08内 但潜在HCO3 为44 超出代偿区间的上限 存在代谢性碱中毒AG 16mmol 存在高AG代酸本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡 血气酸碱分析的临床应用 单纯性混合性 混合性代谢性酸中毒 三重性 单纯性酸碱失衡 代谢性酸中毒 原因 1 HCO3 直接丢失过多 经肠液 血浆渗出2 缓冲丢失 固定酸产生过多 乳酸 羟丁酸 外源性固定酸摄入过多 水杨酸类药 含氯盐类药固定酸排泄障碍 肾衰3 血液稀释 HCO3 降低 快速输GS或NS4 高血钾 细胞内外H K 交换 反常性碱性尿 分两类 AG增高型 血氯正常 AG正常型 血氯升高 对机体的影响 心血管系统 心律失常 心肌收缩力减弱 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 CNS 抑制 呼吸代偿性增强 深大 防治原则 去除病因 补碱 HCO3 15mmol L 分次 小量 首选NaHCO3 也可乳酸钠 肝功不良或乳酸中毒禁用 补钾补钙 代谢性碱中毒 原因 1 H 丢失 经胃 剧烈呕吐 胃液抽吸 经肾 利尿剂 盐皮质激素过多 2 HCO3 过量负荷 摄过多NaHCO3 大量输含柠檬酸盐抗凝的库存血 脱水浓缩性 失H2O NaCL 3 低血钾 胞内外K H 交换 反常性酸性尿 防治原则 1 盐水反应性 由于细胞外液减少 有效血容量不足 低钾低氯 予等张或半张的盐水可纠正 2 盐水抵抗性 由于盐皮质激素直接作用和低钾 予盐水无效 予抗醛固酮药物 3 补KCl 其他阴离子均能促H 排出 使碱中毒难以纠正 Cl 可促排HCO3 4 严重代碱 直接予HCl 盐酸精氨酸 盐酸赖胺酸和NaCl检测尿PH碱化则治疗有效 呼吸性酸中毒原因 1 吸入CO2过多2 排出CO2受阻 通气障碍 如 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 呼吸道阻塞 胸廓病变 肺部疾患 呼吸机使用不当分类 急性 主要靠细胞内缓冲 代偿作用有限 常表现为失代偿慢性 24h以上 肾代偿 可代偿对机体的影响 直接舒张脑血管 夜间晨起持续性头痛 神经精神障碍 烦躁昏迷 肺性脑病 防治原则 1 病因学治疗2 发病学治疗 原则 改善通气功能 使PaCO2逐步下降 对有肾代偿后HCO3 升高的 切忌过急使PaCO2迅速降至正常 易致代碱 避免过度人工通气 导致呼碱 3 慎用碱性药 尤通气未改善前 HCO3 H H2CO3 呼吸性碱中毒 原因 过度通气 低氧血症 精神神经性 机体代谢过高 人工通气不当等 对机体的影响 眩晕 感觉意识障碍 脑血管收缩脑血流量减少 低钾 细胞内外离子交换 肾排钾增多 乳酸增高 氧离曲线左移 HbO2释O2少 组织缺氧 防治原则 去除病因 如镇静剂加面罩呼吸 双重性酸碱失衡 混合性代谢性酸中毒 高AG代酸 高氯性代酸 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 三重性酸碱失衡 TABD 定义 一种呼吸性失衡 同时有高AG代酸和代碱分类 呼酸型TABD 见于严重肺心病 呼衰伴肾衰呼碱型TABD AG及潜在的HCO3 是揭示TABD存在的指标 呼吸性酸中毒时 肾脏发挥最大代偿增加的HCO3 为15mmol l 能最大代偿PaCO2升高的最高值为65 70mmHg 呼吸性碱中毒时 肾脏发挥最大代偿降低HCO3 7mmol l 但血中的HCO3 不能低于 mmol l 若 mmol l提示呼碱合并代酸 代谢性酸中毒时 肺脏通过深大呼吸排出CO2以达到代偿目的 但CO2的最低值不得小于25mmHg 代谢性碱中毒时 PaCO2代偿的最高值不得高于55mmHg 如何判断酸碱失衡 1 从所给数值的2项来考虑基本上哪种酸碱平衡紊乱 1 从PH值知道是酸中毒还是碱中毒 2 从PaCO2与HCO3 判断是呼吸性还是代谢性 应记住的是 a正常值PH7 40PaCO240mmHgHCO3 24mmol l b如从PHPaCO2HCO3 三项参数中知道其中的两项 便可从Hendeson Hasselbalch公式中知道其余的一项 PH 6 1 HCO3 0 03 PaCO2 2 混合性酸碱紊乱的鉴别 应记住的 1 呼吸性酸中毒 PaCO2每上升10mmHg 急性呼酸HCO3 升高1mmol l 慢性呼酸 代偿性 HCO3 增加3 5 5mmpl l HCO3 值不在此2个预测值之中时 为呼吸性与代谢性的混合紊乱 2 呼吸性碱中毒 PaCO2每下降10mmHg 急性HCO3 下降2mmol l 慢性HCO3 下降5mmol l 但不会低于17mmol l 3 代谢性酸中毒时 过度通气可促使PaCO2 PaCO2 预计值 1 5 HCO3 8若实测的PaCO2高于预计值 表明有混合性酸碱紊乱 4 代谢性碱中毒时 HCO3 每升高10mmHg PaCO2升高2 9mmHg 代偿性碱中毒时 PaCO2再升高也不会超过55mmHg 原因是代偿范围有限 而不是无限制的代偿 若PaCO2异常升高 55mmHg时 为混合性酸碱紊乱 例1 PH 7 36PaCO2 25mmHgHCO3 12mmHg判断酸碱类型 解 PH为7 36 7 40初发的紊乱是酸中毒 PaCO2低 肯定不是呼吸性酸中毒 HCO3 低为代酸 是否为混合酸碱紊乱 根据代酸公式预测PaCO2 1 5 HCO3 8 1 2 1 5 12 8 26 1 2 实测的PaCO2为25mmHg 落在代偿范围内 故没有混合性紊乱 结论 代酸由呼吸代偿 例2 PH 7 17PaCO2 55mmHgHCO3 17mmol l判断酸碱类型 解 从PH看首先肯定是酸中毒 从PaCO2增高来看有呼酸 但HCO3 低与代偿方向相反 PaCO2 10HCO3 1 3 5 5 另有代酸的存在 结论 呼酸合并代酸 例3 PH 7 62PaCO2 30mmHgHCO3 32mmol l判断酸碱类型 解 PH值高有碱中毒 但PaCO2HCO3 都向引起碱中毒的方向移动 PaCO2 10HCO3 2 5 结论 呼碱并代碱 例4 慢阻肺患者发病半天入院 PH 7 225PaCO2 60mmHgHCO3 38mmol lAG 26分析 急性呼酸HCO3 24 0 07 60 40 1 5 23 9 26 9HCO3 实测 38 预计 26 9 为代碱 AG 16为高AG代酸结论 呼酸并代碱 代酸 如此病例发病5天 则按慢性呼酸计算 例5 脑血管意外病人 呼吸频率快 发病半天入院 PH 7 55PaCO2 28mmHgHCO3 24mmol lAG 26判断酸碱紊乱的类型 分析 1 PH 7 55为碱中毒PaCO2 28mmHg为呼碱 2 计算预计值HCO3