（优质课件）酸碱平衡及失调

酸碱平衡及失调 1 概述 酸碱的来源及调节 1 来源 酸挥发酸固定酸 体内氧化分解 CO2 H2CO3 代谢产物 只经肾排泄 如H3PO4 H2SO4 尿酸 甘氨酸 乳酸 丙酮酸 羟丁酸 乙酰乙酸 2 碱有机酸盐氨 概述 酸碱的来源及调节 1 来源 柠檬酸钠 苹果酸钠 NaHCO3 氨基酸脱氨基 NH3 3 2 调节 血液缓冲 酸碱的来源及调节 1 来源 Hb HHb HbO HHbO 2 2 特点 挥发酸的缓冲 4 血液缓冲 细胞缓冲 2 调节 肝合成尿素来清除NH3 细胞内外离子交换 如H K 交换 钙盐分解 Ca3 PO4 2 4H 3Ca2 2H2PO4 5 肺缓冲 血液缓冲 细胞缓冲 2 调节 呼吸加强 PaO2 PaCO2 pH 6 肺调节 血液缓冲 细胞缓冲 2 调节 肾调节 7 机体酸碱平衡的调节 缓冲对接受或释放H 减轻体液pH值的变化程度 通过改变呼吸运动 调节CO2排出量 控制血浆H2CO3浓度 通过调节排酸 H 或保碱 HCO3 的量 维持血浆HCO3 浓度 保持pH恒定 通过细胞内外H K 交换及Cl HCO3 交换 使pH相对恒定 8 1 单纯型 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 9 酸碱平衡紊乱的类型 1 单纯型 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代偿性 失代偿性 2 混合型 10 反映酸碱平衡常用指标 1 pH2 PaCO23 标准碳酸氢盐 SB 实际碳酸氢盐 AB 4 缓冲碱 BB 5 碱剩余 BE 6 阴离子间隙 AG 11 1 pH 动脉血正常值 7 35 7 45 意义 7 35酸中毒 7 45碱中毒 正常 代偿性某些混合型无紊乱 12 2 PaCO2 物理溶解的CO2 正常值 35 45mmHg 意义 反映呼吸性因素 45mmHg CO2潴留 呼酸 代偿后代碱 35mmHg CO2不足 呼碱 代偿后代酸 13 3 SB 标准碳酸氢盐 AB 实际碳酸氢盐 SB 排除呼吸性因素影响 反映代谢性因素 AB 未排除PCO2因素 受呼吸 代谢影响 AB SB 反映呼吸因素影响 14 3 SBandAB 正常值 24mmol L 22 27 AB SB PaCO2正常 AB SB PaCO2增高 AB SB PaCO2减少 15 4 BB 缓冲碱 一切具有缓冲作用的负离子碱的总和 反映代谢性因素 5 BE 碱剩余 反映代谢性因素 用酸滴定BE 用碱滴定BE 16 7 AG 阴离子间隙 17 7 AG 阴离子间隙 Na Cl AG 正常值 12mmol L 8 16 意义 AG 固定酸 代酸 18 小结反映代谢性酸碱失衡的指标SB AB BB BE反映呼吸性酸碱失衡的指标PaCO2 AB与SB值之差 19 单纯性酸碱平衡紊乱根据pH值变化 pH 7 35失代偿性酸中毒 酸血症 pH 7 45失代偿性碱中毒 碱血症 pH7 35 7 45正常 代偿 混合型 20 21 单纯性代酸 AG正常型高血氯性代酸 AG增大型正常血氯性代酸 22 代谢性酸中毒 特征 1 原因与机制 23 1 原因与机制 AG 型代酸 乳酸 酮体 酸性药物摄入过多 急 慢性肾功能衰竭 代酸 HAH AHCO3H2CO3 A 24 1 原因与机制 AG 型代酸 AG正常型代酸 代酸 25 2 代偿调节 血液 肺 细胞 肾 代酸 26 3 对机体的影响 1 心血管系统 心律失常 心收缩力 代酸 27 3 对机体的影响 1 心血管系统 血压轻度 代酸 毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性 血管扩张 代酸 心收缩力 CO 血压 28 3 对机体的影响 1 心血管系统 2 CNS系统 抑制 生物氧化酶活性 ATP 谷氨酸脱羧酶活性 g GABA pH6 5 pH8 2 代酸 29 4 碳酸氢钠的副作用 导致水 钠潴留 增加心脏负荷 使PCO2升高 抑制外呼吸 可致低钾血症 引发心律失常 可使氧离曲线左移 并可使组织氧利用率下降 加重组织缺氧 乳酸增加 可加重脑组织酸中毒 使用不当 可致代碱 反倒加重病情 临床补碱量宜小不宜大 且应将总量分次补给 对急性代酸患者 补碱后HCO3 升至14 16mmol L即可 30 5 代酸的治疗 使用碱性药物的的指征 PH 7 15 7 20 HCO3 10mmol L 补碱量 mmol L 正常HCO3 实测HCO3 体重 kg 0 2例 代酸患者 体重60kg 血HCO3 10mmol L 补碱量 24 10 60 0 2 168mmol L 5 NaHCO3 1 66ml 1mmol L故应补5 NaHCO3168 1 66 101ml 12小时内补完 补5 NaHCO3 BE 体重 kg 3 31 呼吸性酸中毒 特征 1 原因与机制 呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹胸廓与肺病变呼吸道阻塞 呼酸 32 2 代偿调节 细胞内缓冲 急性呼酸的主要代偿方式 呼酸 33 NH4 肾的调节代偿 慢性呼酸的主要代偿方式 CA 酶 34 2 代偿调节 细胞内缓冲 急性呼酸 代偿有限 常为失代偿性 治疗 快速改善通气 肾 慢性呼酸 代偿强 常为代偿性 呼酸 35 代偿调节的酸碱指标变化特点 代偿结果 SB AB BB均 BE 原发变化 PaCO2 H2CO3 AB SB 呼酸 36 3 对机体的影响 与代酸相同 CNS系统改变更明显 CO2麻醉 CO2直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重 pH 呼酸 37 代谢性碱中毒 特征 1 原因与机制 代碱 38 1 H 丢失 胃 呕吐 代碱 39 1 H 丢失 肾 利尿剂 代碱 40 1 H 丢失 肾 利尿剂 皮质激素 低氯血症 代碱 低钾血症 41 2 H 转入细胞内 低钾血症 碳酸氢盐摄入过多 大量输注库存血 1 H 丢失 代碱 42 2 代偿调节 与代酸方式相同 方向相反 血液 肺 细胞 肾 代碱 43 代偿调节的酸碱指标变化特点 原发特点 HCO3 SB AB BB均 BE 代偿结果 PaCO2 H2CO3 HCO3 有所恢复 代碱 44 3 对机体的影响 1 CNS系统 兴奋 Hb氧离曲线左移 缺氧 g GABA pH8 2 pH6 5 代碱 45 3 对机体的影响 1 CNS系统 2 神经肌肉系统 急性 应激性 3 低钾血症 代碱 46 4 防治原则 1 盐水反应性代碱 见于消化道 利尿剂 低钾低氯等 盐水治疗有效 1 扩充了细胞外液容量 消除 浓缩性碱中毒 成分的作用2 NS含Cl 高于血浆 补充血容量和Cl 使过多的HCO3 从尿中排出 3 由于远端小管液中的Cl 增加 皮质集合管分泌HCO3 增加 2 盐水抵抗性代碱 见于Ald增多等 盐水治疗无效 常用抗Ald药物和补K 代碱 47 呼碱 原因与机制 呼碱 代偿调节 对机体的影响 主