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科室医院感染管理总结科室医院感染管理总结(共10篇)科室医院感染管理总结（一）医院感染 ,隔离的 急医院感染是指住院病人在医院内获得的感染,包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染,但不包括入院前已开始或者入院时已处于潜伏期的感染.一般是甲等流行传染病规范的监测、做好人员个人防护,落实各项预防控制措施的方法.对疑似病例完全与外界隔离,只有专职的医务人员消毒后方可入内,做好院内感染控制和医务人员的个人防护工作. 科室医院感染管理总结（二）医院感染的传播方式有哪些医院感染的传播方式有：传染源、传播途径、易感者.【科室医院感染管理总结】科室医院感染管理总结（三）SARS是什么病毒?严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndromes）,又称传染性非典型肺炎,简称SARS,是一种因感染SARS冠状病毒引起的新的呼吸系统传染性疾病.主要通过近距离空气飞沫传播,以发热,头痛,肌肉酸痛,乏力,干咳少痰等为主要临床表现,严重者可出现呼吸窘迫.本病具有较强的传染性,在家庭和医院有显著的聚集现象.传染源 目前已知患者是本病的主要传染源.在潜伏期既有传染性,症状期传染性最强,极少数患者刚有症状时即有传染性,少数“超级传染者”可感染数人至数十人.恢复期粪便中仍检出病毒,此时是否有传染性,仍待研究.共同暴露人群中,部分人不发病.传播途径 密切接触是主要传播途径.以近距离飞沫传播和直接接触呼吸道分泌物、体液传播多见.气溶胶传播,即通过空气污染物气溶胶颗粒这一载体在空气中作中距离传播,是经空气传播的另一种方式,严重流行疫区的医院和个别社区爆发即通过该途径传播.易感人群 人群普遍易感.SARS具有显著的家庭和职业聚集特征,主要流行于人口密度集中的大城市.医务人员、患者家人、与病人有社会关系的人为高危人群.早期,医务人员的发病数多、比例高,随着医院内感染控制措施的落实,医务人员发病明显减少 SARS 的传播模式：（1）医护人员通过诊疗、护理病人被感染.特别是气管插管、口腔检查时容易感染.（2）家庭成员通过探视、护理病人或共同生活被感染.（3）因与病人住同一病房被传染.（4）个别也有未明确直接接触患者而发病.疾病预防 一 控制传染源 SARS的传染源主要是患者,因此在疫情流行期间及早隔离患者是疫情控制的关键.要做到早期发现,早期隔离,早期治疗.二 切断传播途径 SARS的传播主要是通过人与人之间传播,因此切断这一途径是控制SARS的关键.应选择合格的专科医院作为定点收治医院.建立健全预防院内感染制度,避免医务人员的感染.合理使用防护用具.三 保护易感人群 目前灭活疫苗正在研制中,已进入临床实验阶段.医护人员和其他人员进入病区时,应注意做好防护工作. 科室医院感染管理总结（四） 材料一： 2013年4月初，上海、淅江、安徽等地，确诊感染H7N9禽流感病例。病例一经发布，党中央、国务院高度重视，为确保人民群众健康和生命安全，国家卫生和计划生育委员会，在广泛针求各地医疗专家意见的基础上，印发人感染H7N9禽流感诊疗方案、防控方案及医院感染预防与控制技术指南。各级地方政府及时采取措施，严格执行疫情零报告制度、指定定点收治医院、成立防控和救治专家组等，切实做好防控工作。材料二：为了配合政府做好防控工作，切实保障个人、他人及国家利益，不少养殖场（户）主，主动做好对禽类的消毒防疫甚至是扑杀工作。（1）材料一是如何体现我国政府坚持对人民负责的基本原则的? （6分）（2）根据材料一，运用政治生活的相关知识，简要回答政府为什么要高度重视甲型H7N9流感防控工作？（4分)（3）结合材料二，运用公民政治参与的原则，简要回答养殖场（户）主为什么要积极响应对禽类的消毒、扑杀等工作。（4分） （1）高度重视防控工作，确保人民群众的健康和生命安全，体现了我国政府坚持为人民服务的工作态度。（2分）及时采取措施，严格执行疫情零报告制度等，切实做好防控工作，体现了我国政府坚持求真务实的工作作风。（2分）在广泛征求意见的基础上，制订并下发诊疗方案等，体现了我国政府坚持从群众中来到群众中去的工作方法。（2分）（2）我国是人民民主专政的社会主义国家，人民是国家。政府重视甲型H1N1流感防控是由我国国家性质决定的。（2分）我国政府坚持为人民服务，对人民负责担负着为社会提供公共服务的职能。高度重视和积极防控甲型H1N1流感是政府履行职能的必然要求。（2分）（3）坚持权利与义务相统一的原则，稍联系材料即可（2分）坚持个人利益与国家利益相统一的原则，稍联系材料即可（2分） 科室医院感染管理总结（五）英语翻译翻译成英语吧医院感染资料 医院感染监测手册 护理质量标准 操作规程 工作标准及职责 护理文书书写规范 护士长例会【Medical care】In recent years China has got great improvement on medical care.最近几年中国在医疗护理上有了很大的进步.补充：【Hospital Infection Information】医院感染资料【Hospital Infection-monitored brochure】医院感染监测手册【Nursing Quality Standards】护理质量标准【Operating procedures】操作规程【Working Standards and Responsibilities】工作标准及职责【Writing Norms about Nursing Documents】护理文书书写规范【The Head Nurse Meeting】护士长例会 科室医院感染管理总结（六）可通过直接接触患者或被污染的物体表面时获得,主要经手传播,与医院感染密切相关的是哪种细菌?暂居菌 科室医院感染管理总结（七）非典是什么非典小资料 一、“非典”是指自2003年以来我国局部地区发生的一类由冠状病毒引起的肺部感染病症.它是主要通过近距离空气飞沫和密切接触传染的呼吸道传染病,临床主要表现为肺炎,在家庭和医院有显著的聚集现象.而典型肺炎是指由肺炎链球菌等常见细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎.二、非典型肺炎的临床表现与以往不同的是,首先病人高烧、干咳,并且没有一般流感的流涕、咽痛等症状,也没有通常感冒常见的白色或黄色痰液,偶尔病人痰中带血丝,出现呼吸急促的现象,个别病人出现呼吸窘迫综合症.一般情况下,患者发烧时白细胞会升高,而此次非典型肺炎病人白细胞正常或下降.“非典”到了一定程度以后,症状会和感冒比较好区别,但是在初期的时候,有时候还是非常容易混淆,甚至一部分“非典”的病人,开始的时候症状类似于感冒,或者完全和感冒相同,或者有点象流感一样,有上呼吸道感染的症状.因为作为“非典”的病原体来说,不是一下子到肺部的,要经过上呼吸道,气管、支气管到肺部,我们观察的病人,往往是持续的发热,持续三五天,甚至再长的时间,但是在观察的过程中,突然出现病情的转机.病人通常的症状有干咳少痰,个别痰中带血,严重的会呼吸困难.一般感冒病症包括发烧、咳嗽、头痛,可在数日后转好,并且一般没有肺炎迹象.三、潜伏期约为二至十二天之间,多数人通常在四到五天就有明显症状.目前大家公认的传播途径是经过呼吸道传播,主要是通过飞沫来传播,特别是近距离接触,咳嗽、喷嚏、病人的分泌物、体液接触所传染；现在又有一些其它情况,直接接触病人后,通过手,再揉鼻子、眼睛等,也是一个传播途径.四、建议如发现发热、咳嗽等症状应及早就诊,因为这种病在观察的过程中,会突然加重,假如能及早发现,给予及时治疗,大多数的病人经过数周就可以康复出院.另外到医院就诊,除了早期诊断和治疗以外,可以及时的采取隔离措施,避免回家里感染家人和到社会上传染给别人.还有,有些人认为如果有流鼻涕的症状,就肯定不是“非典”是不对的.无论“非典”病原体是什么,都是经过上呼吸道,经过口咽、鼻喉部侵入的,所以早期的时候,可能会出现普通感冒的类似症状.怀疑感染非典型肺炎应及早到医院就诊,X光检验有助于诊断.五、目前没有特效药物和治疗方法,但经及时的支持性治疗和对症治疗后,绝大多数病人可以痊愈康复.目前卫生部疾病控制司组织多学科专家,在总结前阶段防治工作的基础上制定了全国非典型肺炎防治技术方案.目前没有疫苗预防非典型肺炎,而且也没有特效药物和治疗方法,所以说,预防“非典”最根本的办法是强身健体,增强自身的免疫力.六、主要可以采取以下预防措施： 培养和保持良好的个人卫生习惯,打喷嚏、咳嗽和清洁鼻子后要洗手；洗手后,用清洁的毛巾和纸巾擦干.不要共用毛巾. 注意均衡饮食、根据气候变化增减衣服、定期运动、充足休息.减轻压力和避免吸烟,经常到户外活动,呼吸新鲜空气增强身体的抵抗力. 室内经常通风换气,促进空气流通,注意居室环境清洁卫生,勤晒衣被.（室内安装空调的要保持空调设备的良好性能,并经常清洗隔尘网,保证送风安全.） 避免前往空气疏通不畅、人口密集的公共场所或长时间呆在密闭的空间内. 出现病症应及时就医. 科室医院感染管理总结（八）肝病的自述 作文肝病的自述大家好!我是肝病,我对人类有很大危害。我也叫肝炎，肝炎指肝脏发炎。许多病毒、细菌、真菌、立克次体、螺旋体及某些原虫和寄生虫的感染都可能引起肝脏发炎；各种毒物、毒素和某些药物的中毒都可引起中毒性肝炎。由药物中毒引起的称为药物性肝炎；由细菌引起的肝炎称为细菌性肝炎；而可引起肝脏炎症的病毒除肝炎病毒外，还有疱症病毒、eb病毒、巨细胞病毒、水痘病毒、肠道病毒及腺病毒等。我还有很多兄弟姐妹：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、庚型都是，多的我都数不过来了。听说最近我的一个兄弟进入了海宁市斜桥镇一个品学兼优少年的肝中，使他不能上学，他的父母带着他四处求医，在大城市杭州专门治疗肝病的医院住了一个多月，都检查不出是我的哪个兄弟造成的。现在已被转到上海长海医院，还没有最后的结果。因为我的各个兄弟姐妹都具有相似的临床表现，也都具有传染性强，病程较长及危害大的共性。而在病原学、血清学、临床经验及预防等方面却有明显不同。现在很多人有很强的自我保健意识和能力，他们有良好的卫生习惯，做到饭前便后洗手，餐具消毒，管理好了水源、饮食及粪便，切断了粪口途径，还积极注射肝炎疫苗，让我们无法进入肝脏。如果每个人都那么注意卫生，我们就不能生存下去喽！【科室医院感染管理总结】科室医院感染管理总结（九）MRSA的耐药机制是什么?MRSA、MRSE的知识介绍MRSA耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSE耐甲氧西林表皮葡萄球菌1什么是耐甲氧西林?“耐甲氧西林”是指对所有耐酶青霉素（甲氧西林、奈夫西林、苯唑西林、氯唑西林和双氯西林）耐药而且对所有内酰胺类抗生素耐药,包括所有头孢菌素、含酶抑制剂的头孢菌素、亚胺培南.另外,甲氧西林耐药的出现通常伴随着四环素、红霉素、克林霉素和氨基糖甙类抗生素的耐药.所以现在临床医生和微生物学家把MRSA/MRSE列为“多重耐药葡萄球菌”.2怎样识别MRSA/MRSE?NCCLS（美国国家临床实验室标准化委员会）1999年标准化文件规定,药敏实验中葡萄球菌如果对苯唑西林耐药即为MRSA/MRSE.这些菌株对目前所有的内酰胺类抗生素耐药.3MRSA/MRSE是如何传播的?如何预防和控制流行?关于MRSA/MRSE传播机制有几个说法：直接接触、空气传播和环境污染.然而在大多数爆发流行中的主要传播方式是通过人的手从一个病人传播到另一个病人.医护人员的手是重要传播途径.MRSA/MRSE携带者同样也在MRSA/MRSE的传播中扮演着一个角色,例如,气管切开、烧伤和大面积伤口感染MRSA/MRSE的病人携带者有大量的细菌,同时有较大的可能性造成细菌扩散.预防和控制流行措施：（1）医护人员在接触下一个病人前应认真洗手,这是非常有效而难以落实的预防措施；（2）及时有效地应用万古霉素治疗感染；（3）患者病愈后及早出院.4MRSA、MRSE感染如何选择抗生素进行治疗?目前对MRSA、MRSE和肠球菌属的严重感染,万古霉素（稳可信）是治疗的首要选择.稳可信是FDA唯一批准应用于治疗MRSA、MRSE感染的抗生素.（二）G-：1、ESBLS（产超广谱酶的革兰氏阴性杆菌）多见于G-杆菌的肠杆菌科,肺炎克雷伯菌最常见.加入-内酰胺酶类药物耐药,如青霉素类,I、代头孢菌素,氨曲南耐药,敏感的有头霉素,碳青霉烯类,内酰胺/内酰胺酶抑制剂,阿米卡星.在体外试验中,该酶使代头孢菌素,氨曲南的抑菌环缩小,但并不一定在耐药范围.加入-内酰酶抑制剂克拉维酸后,可使抑菌环扩大.由质粒介导的,通常由-内酰胺酶基因（TEM-1,TEM-2,SHV-1）突变而来.（超广谱-内酰胺酶(ESBL)是能水解头孢噻肟、头孢他啶、头孢曲松等及氨曲南等单环类抗生素,并介导细菌对这些抗生素耐药的-内酰胺酶.肺炎克雷伯菌是最常见的产ESBL菌株,常引起医院感染暴发流行.产ESBL菌株流行机制很复杂,可同时存在流行菌株的扩散以及质粒或耐药基因的转移.目前的研究表明,肺炎克雷伯菌产生的ESBL主要为TEM和SHV类-内酰胺酶.以往ESBL主要存在于常见肠内菌如：克雷伯杆菌、大肠杆菌.但现在连沙门(氏)菌、变形杆菌属、柠檬酸杆菌、摩根氏杆菌、 黏质沙雷氏菌、赤痢志贺氏杆菌、绿脓杆菌及不动杆菌也都有发现.此外,这些细菌不只具有一个ESBL基因,有时同一菌株可具有数个ESBL基因.目前ESBL被分为9类：TEM,SHV ,OXA,CTX-M (对cefotaximes水解能力很强),PER,VEB,GES,TLA, BES.）超广谱内酰胺酶（ESBLs）知识介绍1什么是ESBLs?ESBLs是英文ExtendedSpectyumLactamase缩写,中文意思是超广谱内酰胺酶,属质粒介导,它是当前抗生素出现的新的耐药趋势之一.2产ESBLs菌株的耐药特点?如果临床出现产ESBLs菌株,则对第三代头孢菌素（它们是头孢噻肟、头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松等）耐药,及对单环酰胺类抗生素（氨曲南）耐药.ESBLs在实验室有一专门的检测方法,如果病人的药敏报告单已注明为产ESBLs菌株,则表明已经实验室确证.如果病人药敏报告单未注明为产ESBLs菌株,三代头孢菌素和单环酰胺类抗生素中有一种MIC2ug/ml,或符合CAZ22mm、ATM27mm、CTX27mm、CRO25mm其中一个,则提示菌株可能产超广谱内酰胺酶,这种情况下,即使实验室报告为敏感的第三代头孢菌素和单环酰胺类抗生素,在临床也不推荐使用.3哪些细菌容易产生ESBLs?目前大肠埃希氏菌（大肠杆菌）、肺炎克雷伯氏菌是最常见ESBLs菌株的细菌,其次,阴沟肠杆菌、粘质沙雷氏菌、弗劳地枸橼酸菌、铜绿假单胞菌也可出现产ESBLs菌株的细菌.4细菌为什么会产生内酰胺酶?由于菌株产生内酰胺酶水解青霉素G和氨苄青霉素.细菌所产生的重要抗生素灭活酶主要有内酰胺酶和氨基糖类抗生素钝化酶.内酰胺酶能裂解青霉素族和头孢菌素族抗生素的基本结构内酰胺环,从而使其丧失抗菌活性.大部分金黄色葡萄球菌,部分流感嗜血杆菌、淋病奈瑟氏菌、革兰氏阴性厌氧菌和少数肺炎链球菌能产生内酰胺酶从而对青霉素G和氨苄青霉素等耐药.5促使ESBLs出现和传播的因素及临床预防?应用第三代头孢菌素治疗是导致产ESBLs菌株出现及传播的主要因素,此外,尚有其它因素.若临床出现产ESBLs菌株,会在病人和医院之间及不同菌株之间相互传播,导致临床高死亡率及高比率持续性定殖,应充分引起注意.6产ESBLs菌株如何选择抗生素进行治疗?一旦确定为产ESBLs菌株,应立即停止使用第三代头孢菌素（头孢噻肟、头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松等）及单环酰胺类抗生素（氨曲南）进行治疗.对付产ESBLs菌株,最有效的抗生素为碳青霉烯类（泰能）,其次,头孢西丁及含酶抑制剂的复合剂、氨基糖类等.2、AmpC（产AmpC酶的革兰氏阴性杆菌） AmpC酶是染色体介导的,多存在于G-杆菌的肠杆菌属中,尤其是阴沟肠杆菌,产气肠杆菌,弗L劳地枸缘酸杆菌、粘质沙雷菌中. 对头霉素,I、II、III代头孢,青霉素、氨曲南、-内酰胺/-内酰胺酶抑制剂耐药,对碳青霉烯类敏感. AmpC酶与ESBL的区别：AmpC酶与ESBL都对碳青霉烯类敏感.但ESBLS对头霉素和-内酰胺/-内胺酶抑制剂也敏感,对4代头孢大多数不敏感,而AmpC酶对头霉素和-内酰胺/-内酰胺酶抑制剂不敏感,对4代头孢敏感.（这类酶与超广谱-内酰胺酶(ESBL)的区别在于克拉维酸等酶抑制剂对前者并无大的影响,而对后者往往能抑制其活力.前者对头孢西丁耐药,而后者相反.1型-内酰胺酶可分染色体介导和质粒介导,通常具有可诱导性质,一旦形成去阻遏表达则可持续高产此种-内酰胺酶.1989年Bauernfeid等首次报道在汉城发现的一株革兰阴性菌的1 型-内酰胺酶基因位于可转移的质粒上(质粒AmpC),这种新的耐药表型因其较快的传播速度和较强的耐药性,开始逐渐引起人们的关注,在以每年发现12个新酶的速度持续增加.同时在临床常规药敏检测中发现,质粒AmpC对-内酰胺类药物的表型有时并不一定耐药.所以,对于质粒介导AmpC酶的实验室检测显得尤为重要.目前,头孢西丁三维试验能检测AmpC酶.）AmpC酶的耐药机制： AmpC酶是由染色体介导的内酰胺酶,属于Bush分类1组（C类）,在自然状态下细菌产生此种酶的量很少,但某些细菌如阴沟肠杆菌、弗氏枸橼酸杆菌等在内酰胺类抗生素（尤其是头孢西叮、亚胺配能和克拉维酸）的作用下可大量诱导AmpC酶的产生,而且其调控基因的突变率很高,突变后将使酶持续大量产生,导致细菌对除碳青酶烯类之外的所有内酰胺类抗生素耐药.AmpC酶的诱导机制很复杂,共涉及四个连续基因,即ampC、ampR、ampD和ampG,并与细菌细胞壁肽聚糖的循环合成有关.近年来此耐药基因已开始向质粒扩散,给临床带来更严峻的挑战.近年也有少数质粒介导的AmpC酶在不同国家被发现.AmpC酶属于Class C类酶又称头孢菌素酶,它是Bush1类内酰胺酶的典型代表,能水解青霉素类,一代、二代和三代头孢菌素类和单环类,不被克拉维酸抑制,体外试验尚能诱导细菌产AmpC酶,舒巴坦和他唑巴坦的抑制效果非常有限,但硼酸类化合物和氯唑西林体外有较好的抑制作用.AmpC酶可分为诱导型,去阻遏持续高产型和质粒型.绝大多数革兰阴性杆菌都具有产生AmpC酶的能力,通常情况产酶量很少,在临床上并不形成耐药,但一旦细菌阻遏AmpC酶产生的基因发生突变,细菌就可持续高产AmpC酶,出现对绝大多数内酰胺抗生素的耐药.此外还应注意到在传统认为只产AmpC酶的肠杆菌属细菌中,ESBL可能并不少见,细菌一旦同时具有高产AmpC酶及产ESBL的能力,其耐药性将极其严重. 诱导型AmpC酶：当细菌未接触有诱导力的内酰胺类抗生素时,染色体的ampC基因被基因阻遏子抑制,产酶处于基线水平.当使用有诱导力的抗生素治疗时,产生了暂时的去阻遏现象.AmpC基因自由表达,使得细菌暂时产生过量的内酰胺酶.一旦去除抗生素,大多数情况下产酶水平水逐渐恢复到基线水平.临床应用内酰胺类抗生素阻断了细菌细胞壁五肽交朕桥连接,引起肽聚糖合成紊乱,产生大量肽聚糖片断,当革兰阴性菌周质间隙或胞浆中肽聚糖片段的量超过AmpD蛋白循环利用能力时,感受器或跨膜转运系统AmpG蛋白可传递或摄取肽聚肽聚糖片段的刺激信号,使AmpR蛋白形成激活子,激活ampC基因转录及ampR基因自我转录,诱导细菌产生AmpC酶.大肠埃希菌的AmpC酶低水平表达,它缺少ampR基因而不能诱导产酶21. 去阻遏持续高产AmpC酶：在产诱导型AmpC酶的革兰阴性菌中,可发生较高频率的调节基因自发突变,调节基因的作用受到抑制22,AmpD调节基因突变产生有缺陷的AmpD蛋白,使菌株去阻遏持续高产AmpC酶,亦可产生高诱导型或温度敏感型AmpC酶23. 质粒型AmpC酶：20世纪80年代以前,AmpC酶多数报道为染色体型,20世纪80年代后有许多文献证实大量使用三代头孢菌素与AmpC酶的产生有密切关系.质粒型AmpC酶的出现与头霉菌素（如头孢西丁和头孢替坦）,加内酰胺酶抑制剂复合抗生素使用量增多产生的选择压力有一定的关系,从分子大小、结构、等电点、生化特性等非常类似于染色体酶,这种酶较超广谱内酰胺酶有更广泛的耐药谱,又不能酶抑制剂类破坏24、25. 1988年,Papanicolaou等首次在肺炎克雷伯菌的质粒上捕获到头孢菌素酶,这种耐药性可以转移,并与阴沟肠杆菌ampC基因同源.1994年,在弗劳地枸橼酸杆菌中发现携带头孢菌素酶的耐药质粒,可以转移至大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中,并编码产生AmpC酶,形成质粒型AmpC酶,增加了传播力.目前质粒介导的AmpC