呼吸系统疾病教案（续页） - 泉州医学高等专科学校.doc

泉州医学高等专科学校教案（续页）第 页第二篇 呼吸系统疾病第二章 支气管炎第二节 慢性支气管炎 概念：一.病因 （一）、感染性因素1.病毒感染当机体抵抗力下降，病毒入侵呼吸道，引起呼吸道病毒感染。2.细菌感染当机体抗病能力降低，尤其在病毒感染后，呼吸道粘膜受到损伤，细菌易于侵入而引起感染。 （二）、非感染性因素 1.大气污染2.吸烟3.气候变化4.过敏反应（三）、内因以上外因是通过内因导致发病。 1.机体抗病能力低下 2.植物神经功能失调3.内分泌功能减退二.病理在病程晚期最常见的并发症-慢性阻塞性肺气肿发病的病理学基础。三.临床表现（一）、症状 1.咳嗽（1）.轻度咳嗽：多在冬季、寒冷季节咳嗽，每天早晚咳嗽，白日减轻，冬季或早晚可出现阵咳。（2）.重度咳嗽：咳嗽频繁，四季咳嗽，冬季加重，整日咳嗽早晚加重影响睡眠及工作。 2.咳痰多为白色粘痰或白色泡沫痰，早晚痰多。合并感染时痰量增多为黄色脓痰。有时剧烈咳嗽可有血痰。 3.喘息支气管平滑肌痉挛，出现喘息，多在感染时发作或加重，有喘息者可诊断喘息型慢性支气管炎。4.感染可发热、咳黄色脓痰、末梢血白细胞计数增高等，此时称为慢性支气管炎急性发作。 （二）、体征 1.单纯型慢性支气管炎早期可无异常体征或仅有呼吸音粗糙，随病情发展肺部可闻及干湿罗音明显增多，咳嗽后可减少。后期可出现肺气肿体征。 2.喘息型慢性支气管炎可闻及干湿罗音及哮鸣音。四.实验室与辅助检查 （一）、血常规化验急性发作期白细胞总数及中性粒细胞计数可增多。喘息型慢性支气管炎嗜酸粒细胞增多。 （二）、痰常规化验急性发作期痰为黄色，显微镜下可见大量脓细胞喘息型痰中可见较多嗜酸粒细胞。 （三）、痰涂片或培养常见致病菌为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌、奈瑟氏球菌等。 （四）、X线检查胸部透视或胸片早期可无异常，随病情加重，可见肺纹理增多、走行紊乱、变形、中断，亦可见网状纹理。 （五）、肺功能测定五.并发症六.诊断与鉴别诊断 （一）、诊断 1.慢性和复发性咳嗽、咳痰，每年至少持续发病3个月，并连续2年或2年以上为诊断必备条件。如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观依据（如：X线表现、肺功能异常等）亦可诊断。 2.除外其他心、肺疾病引起的慢性咳嗽、咳痰及哮喘。 3.慢性支气管炎分为两型(1)单纯型：仅有反复咳嗽、咳痰者。(2)喘息型：除咳嗽、咳痰外，尚有喘息，并可闻及哮鸣音。 4.慢性支气管炎分期(1)急性发作期：多在感染后出现发热、咳黄色脓痰、白细胞增高或咳嗽、咳痰、喘息加重。(2)缓解期：治疗后症状体征明显减轻或自然缓解，并保持一段时间者。 （二）、鉴别诊断1.支气管哮喘2.肺结核 3.支气管扩张症4.肺癌5、尘肺七.治疗 （一）、急性发作期治疗 1.一般治疗急性发作期适当休息。戒烟，避免冷空气、粉尘及有害气体的刺激，室内温度、湿度要适宜，可蒸气吸入湿化气道。 2.控制感染根据病情选择有效抗生素，如有条件在应用抗菌药物前，留痰做细菌培养及药敏试验，做为选药依据。3.祛痰剂祛痰与止咳药物应配合服用，如单独使用止咳剂，抑制咳嗽，痰不易咳出，反而加重病情。4.支气管舒张剂慢支尤其是喘息型慢性支气管炎。（二）、缓解期治疗1.气管炎菌苗2.酯多糖注射液 3.其他:体育锻炼、戒烟。课后记：1、病因、病理、实验室与辅助检查讲解要简明。2、诊断、临床表现一定要精讲，讲透。3、鉴别诊断、治疗一定要通过临床病例进行分析。第三章 慢性阻塞性肺气肿 概念：一.病因与发病机理 （一）病因肺气肿的发生与吸烟、大气污染、感染等综合因素有密切关系。绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来，其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。（二）发病机理慢性支气管炎、支气管哮喘、肺纤维化等均可引起肺气肿、尤以慢性支气管炎为最多见。以慢性支气管炎为例分析肺气肿发病机理： 1.气体滞留肺内2.肺泡弹性降低，组织结构破坏总之，肺泡过度充气、持久膨胀、结构破坏、弹性回缩力下降、肺容积增大，导致肺气肿形成。 二.病理（一）.小叶中心型肺气肿（二）.全小叶型肺气肿三.临床表现除有原发病如慢性支气管炎、哮喘等症状体征外，尚有下列表现： （一）症状1.早期不明显。随病情的发展，可出现逐渐加重的呼吸困难，最初常在劳动、上坡、上楼梯时出现气促，以后在平地活动亦感气促，严重时静息状态亦有气促。持久性的气促是肺气肿重要症状。2.肺气肿病人感染后使通气和换气功能严重不足，出现低氧血症、高碳酸血症。 （二）体征1.望诊可见桶状胸、肋间隙增宽、呼吸运动减弱、触诊语颤减弱、叩诊为过清音、肺下界下降、听诊呼吸音减弱。2.如出现呼吸衰竭，除呼吸困难更加严重外，与低氧血症及高碳酸血症相关的临床表现相继出现如：紫绀、神志恍惚、昏迷等。3.如发展至慢性肺原性心脏病，于上腹剑突下可见收缩期心尖搏动，此处心音较心尖部明显等右心增大体征。四.实验室与辅助检查 （一）、X线检查可见肺野透光度增强。膈下降，膈顶平坦，膈及胸廓运动减弱。 （二）、肺功能检查（三）、血气分析呼吸功能障碍直接影响动脉血氧分压（Pa2）下降及动脉血二氧化碳分压（PaC2）增高。在失代偿性呼吸性酸中毒时，pH值下降。五.诊断（一）原发病（主要是慢性支气管炎）的存在。（二）逐渐加重的呼吸困难。（三）肺气肿体征，诊断并不难。（四）根据临床表现，结合病因、病理，临床上将慢性阻塞性肺气肿分为两型： B型有明显的低氧血症并较早的出现肺动脉高压及右心衰竭等表现，显然B型易形成肺心病预后较A型差。但在临床上还有较多病人难以分型。六.并发症 七.治疗 （一）、一般治疗 1.加强膈运动（即加强腹式呼吸锻炼）2.缩唇呼吸（二）、控制呼吸道感染选择有效抗生素，控制呼吸道炎症，对A、B两型肺气肿均属重要，尤其是B型，对缓解症状、控制肺气肿的发展及防止呼吸功能进一步下降更为重要。 （三）、对症治疗 1.祛痰剂使痰变稀薄易咳出。亦可蒸气吸入，湿化呼吸道，稀释痰液。 2.支气管扩张剂3.吸氧八.预防针对原发病如慢性支气管炎等进行防治，是预防肺气肿发生的重要措施。课后记：1、病因与发病机理、病理、实验室与辅助检查讲解要简明。2、诊断、临床表现一定要精讲，讲透。3、治疗一定要通过临床病例进行分析。第四章 慢性肺原性心脏病 概念：一.病因与发病机理 （一）、病因1.支气管与肺部疾病慢性支气管炎、肺气肿是最常见的原发病。 2.胸廓运动障碍性疾病3.肺血管疾病是肺心病少见的病因。（二）、发病机理1.肺动脉高压的形成 是肺心病发生、发展重要的病理基础。（1）缺氧性肺小动脉痉挛是肺动脉高压形成的最重要的原因。（2）毛细血管床减损毛细血管床减少，当超过70以上时，可使肺血管阻力增加，肺动脉压升高。 （3）血液粘稠度增加及血容量增多2.心受累（1）肺动脉高压使右心室负荷增加，右心室受累、心肌遭受损害。 （2）慢性缺氧，呼吸系统反复感染，细菌毒素作用，使心肌产生缺氧性、中毒性损害，加之肺动脉高压作用，更有利于肺心病的形成。（3）酸碱及电解质失衡引起心律失常，心脏亦受损害。 二.临床表现（一）、肺、心功能代偿期（缓解期）1.原发病的表现如：原发病为慢性支气管炎、肺气肿，则有其相应的症状、体征。 2.右心室肥大表现是诊断肺心病极为重要的依据。除体格检查方法外，心电图、X线、超声心动等检查有助于确诊右心肥大。 （二）、肺心功能失代偿期（急性发作期）1.呼吸衰竭低氧血症的临床主要表现是气短、胸闷、心慌、乏力、头痛、紫绀及心率增快等，在严重缺氧时出现脑功能紊乱，可有烦躁不安、无意识的活动、失眠、兴奋、肌肉抽动、谵妄、抽搐及昏迷等。呼吸衰竭时如出现神经精神症状，并能除外其他原因（如脑血管疾病、感染中毒性脑病等）引起，便可诊断肺性脑病。 2.心力衰竭绝大多数表现为右心功能衰竭。 3.尚可有肝肾功能受损害，水、电解质及酸碱失衡，消化道出血，播散性血管内凝血、休克等。亦可出现各种心律失常。三.实验室及辅助检查 （一）、X线检查（二）、心电图检查 1.主要条件2.次要条件（三）、超声心动图检（四）、血气分析四.诊断与鉴别诊断 （一）、诊断 1.呼吸系统原发病的存在是诊断肺心病的基础条件。2.肺动脉高压、右心室肥大是诊断肺心病重要依据。3.右心衰竭在呼吸系统原发病的基础上，若出现右心衰竭，诊断肺心病的可能性更大。 4.除外其他心脏病5.在诊断过程中，应做出心、肺功能的判断。 （二）、鉴别诊断 1.冠状动脉硬化性心脏病 2.肺心病合并冠心 3.风湿性心脏病二尖瓣狭窄五.治疗 （一）、急性发作期的治疗 1控制感染选择有效的抗菌药物。 2.呼吸衰竭治疗（1）通畅呼吸道，改善通气功能 .湿化气道是使痰稀薄易咳出的重要方法。 .气管切开、气管插管，减少气道无效腔，便于吸痰及使用呼吸机，便于气道内给药、湿化，一般适用于较重症的呼吸衰竭病人。 支气管扩张剂解除平滑肌痉挛，通畅呼吸道。应用祛痰剂。 （2）增加通气量 .呼吸中枢兴奋剂最好在呼吸道通畅的基础上应用，能使呼吸加快加深增加通气量。使用呼吸中枢兴奋剂可使机体耗氧量增加，特别是呼吸道不通畅时尤为明显。.有严重的低氧血症及高碳酸血症，并有呼吸性酸中毒者均为人工呼吸器辅助呼吸的指征。（3）氧疗低流量持续吸氧。 3.心力衰竭治疗（1）减少回心血量，降低肺动脉压力，减轻心负荷。 .利尿剂主要减经右心前负荷，纠正心力衰竭。.血管扩张剂（2）增强心肌收缩力，提高心排血量。肺心病的心肌由于缺氧、感染及肺动脉高压引起损害，对洋地黄类强心剂敏感，较易引起中毒。 4.纠正心律失常引起肺心病心律失常的病因包括：感染、缺氧、高碳酸血症、电解质紊乱、酸碱失衡、洋地黄过量及氨茶碱的副作用等。5.肺性脑病的治疗 （1）积极纠正呼吸衰竭是抢救肺性脑病的重要措施，其中改善呼吸功能，控制高碳酸血症，纠正缺氧是关键。 （2）控制脑水肿，降低颅内压肺性脑病由于缺氧、二氧化碳贮留均可引起脑水肿。 （3）激素肾上腺皮质激素具有抗炎抗毒、抗过敏、解除支气管痉挛，通畅呼吸道等作用。另外还可降低毛细血管通透性，减轻脑水肿，降低颅内压。（二）、缓解期的治疗积极预防呼吸道感染及治疗原发病是缓解期肺心病治疗重点，也是减少肺心病急性发作的重要措施。 课后记：1、病因与发病机理、实验室与辅助检查讲解要简明。2、诊断、临床表现一定要精讲，讲透。3、鉴别诊断、治疗一定要通过临床病例进行分析。第五章 支气管哮喘 概念：一.病因和发病机理（一）、外源性哮喘（过敏性哮喘）其发病虽与气道反应性过度增高有密切关系，但I型变态反应在发病过程中起主导作用。（二）、内源性哮喘 二.临床表现 （一）、外源性哮喘1.症状(1)前驱期（先兆期）：典型发作前患者有鼻、眼睑发痒，流清涕，打喷嚏，干咳及胸闷等，前驱期短暂，迅速进入典型发作期，有些病人无明显前驱期。(2)典型发作期：以发作性、呼气性呼吸困难为突出症状，伴有胸闷，烦躁不安，不能平卧，干咳或有少量痰液。(3)缓解期：发作将要结束时，咳出较多粘痰，发作随即停止。 2.体征哮喘发作期两肺满布哮鸣音，在呼气末更为明显。合并感染者可闻及干湿罗音。尤其伴有慢性支气管炎者，易形成慢性阻塞性肺气肿。（二）、内源性哮喘当病毒、细菌等引起呼吸道反复感染，除有咳嗽、咳痰外，逐渐出现呼气性呼吸困难，双肺可闻及哮鸣音及干性罗音。内源性哮喘除感染性因素外，尚有其他非致敏性因素可引起。 （三）、混合性哮喘在发病过程中过敏性因素与感染性因素同时参予。（四）、哮喘分期与分级三.实验室和辅助检查 （一）、血常规嗜酸粒细胞增多，但分类计数不超过30。合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增多。 （二）、痰化验（三）、肺功能检查（四）、血气分析（五）、X线检查（六）、致敏原皮肤试验四.诊断与鉴别诊断 （一）、诊断依据1.反复发作史。2.发作时表现为呼气性呼吸困难，伴有双肺哮鸣音。3.除外其他疾病引起的喘息及哮鸣音。 （二）、鉴别诊断： 1.心原性哮喘是左心衰竭急性肺水肿的表现之一，多发生中老年人，常有高血压心脏病、冠心病等心脏病病史，常表现为夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰，并常伴有心扩大、心杂音、心律失常等，发作时双肺特别是肺底部可闻及湿罗音。2.喘息型慢性支气管炎五.并发症六.治疗（一）、发作期治疗1.支气管扩张剂 （1）茶碱类： （2）肾上腺素类（3）肾上腺皮质激素（下称激素）类 （4）抗胆碱能类药物（5）钙离子阻滞剂 2. 祛痰药物 3.积极控制感染4.去除病因与诱因（二）、缓解期治疗主要达到预防发作，巩固疗效之目的。 （三）、重症哮喘的治疗。1.吸氧：可用鼻导管、面罩吸氧，严重时呼吸机给氧。2.补液 补充液体纠正脱水是重症哮喘祛痰最重要措施。3.支气管扩张剂联合用药 ：4.纠正酸碱失衡 5.抗生素 6.机械辅助呼吸治疗 课后记：1、病因与发病机理、实验室与辅助检查讲解要简明。2、诊断、临床表现一定要精讲，讲透。3、治疗一定要通过临床病例进行分析。第六章支气管扩张症 概念：一.病因与发病机理（一）、支气管感染（二）、支气管壁受力异常、失衡 二.病理三.临床表现 （一）、慢性咳嗽、大量脓痰1.每日痰量可多达100400ml，放置后可分三层。如有厌氧菌感染，痰可恶臭。2.当体位变化时，由于痰液在气管、支气管内移动的刺激，使咳痰量增多，咳嗽加重。 （二）、反复咯血1.咯血量差异较大，大咯血多为压力较高的支气管小动脉破裂而造成，有者大咯血可达数百至上千毫升，出血后血管压力降低，血管便自行收缩，咯血自行停止。2.有的病人为干性支气管扩张症。咯血最常见的诱因为感染。 （三）、全身表现（四）、体征1.病变轻、无感染者，肺部可无明显体征。2.随病情发展可在肺的下部、背部可闻及固定的持久的局限性罗音，合并感染时湿罗音增多。3.部分慢性病人可出现杵状指（趾），贫血，肺功能严重下降的病人活动后可有紫绀等。四.实验室与辅助检查 （一）、血常规 （二）、痰检查（三）、X线检查 1.X线胸片本病典型改变为肺纹理粗重紊乱，在此基础上可出现多个不规则环状透光阴影或出现蜂窝状、卷发状阴影。合并急性感染时阴影内可见小的液平面，提示支气管呈囊状扩张。 2.支气管碘油造影可确定支气管扩张的部位、性质和范围，对确定诊断与鉴别诊断均有重要意义。并可为决定手术治疗及手术范围提供重要依据。五.诊断与鉴别诊断 （一）、诊断1.慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血、反复感染以及固定性局限性湿罗音，是诊断主要的依据。2.X线检查肺纹理粗乱或呈蜂窝状、卷发状对诊断有较重要意义，碘油造影可确诊。3.儿童期麻疹、百日咳、流感等并发支气管炎、支气管肺炎史对诊断有一定帮助。 （二）、鉴别诊断 1.慢性支气管炎2.肺结核 3.肺脓肿六.治疗（一）、控制感染根据药敏试验及具体病情选择有效抗菌药物,控制感染除应用有效抗生素外，必须十分重视清除痰液。 （二）、清除痰液是控制感染，减轻或消除全身中毒症状的关键。清除痰液一般采取如下方法： 1.体位引流采取适当体位，使支气管扩张部位在上，病理性扩张的支气管口朝下，脓痰便顺着支气管、大支气管、气管排出。 （1）具体方法：（2）注意事项。 2.祛痰剂应用祛痰剂时应补足液体以利痰液咳出。 （三）、咯血大咯血必须积极抢救，首先清除呼吸道及口腔积血，防止窒息。无禁忌证时大咯血应首选脑垂体后叶素等。（四）、外科手术治疗适应证课后记：1、病因与发病机理、实验室与辅助检查讲解要简明。2、诊断、临床表现一定要精讲，讲透。3、治疗一定要通过临床病例进行分析。第七章 呼吸功能衰竭第一节 概述 一、分类 （一）据发病急缓（二）以病变器官部位（三）按动脉血气分析结果和发病机理不同（四）依病情程度和血气指标二、病因 （一）呼吸器官疾病临床最常见（二）中枢神经和神经肌肉疾病（三）中毒三、呼吸衰竭的发病机理第二节 慢性呼吸功能衰竭 概念：一.病因尤以慢性阻塞性肺病包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿及支气管哮喘最为重要。二.临床表现 （一）、呼吸困难和发绀1.呼吸困难是临床最早出现的症状2.严重高碳酸血症、尤其PaCO2迅速增高，超过10.7kPa（80mmHg）时，反可抑制呼吸中枢使通气量减低，出现呼吸浅表、缓慢、甚致呼吸停止。3.严重呼吸衰竭可并发脑水肿，累及呼吸中枢出现呼吸节律异常，如呈潮式呼吸和毕欧式呼吸。（二）、神经精神症状1.中枢神经系统对缺氧极为敏感，高碳酸血症可加重缺氧及抑制大脑皮层而使皮层下兴奋性增强。2.肺性脑病：（1）表现多种多样，精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。（2）诱因：呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、使用镇静剂不当。（3）机制：酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要，其它有缺氧、脑动脉硬化等。（三）、心血管系统表现1.心肌缺氧致使应激性增高易出现提早搏动、心房颤动等多种心律失常。因心肌收缩力减弱、排血量减少可出现血压下降和休克。2.严重二氧化碳潴留可引起低血压甚致休克。 （四）、消化道出血（五）、血液系统异常（六）、肝肾等器官损害（七）、酸碱平衡失调和电解质紊乱1.呼吸性酸中毒发生率在慢性呼吸衰竭中占首位。 2.呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒占第二位。3.呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒居第三位。 4.代谢性碱中毒较少见。 5.呼吸性碱中毒较少见。 三.诊断（一）、原有慢性肺胸疾病（二）、具有呼吸衰竭的临床特点（三）、动脉血气分析PaO28kPa（I型）或伴PaCO26.67kPa（型）可确立诊断。并可根据多项指标分为轻、中、重度呼吸衰竭。 （四）、呼吸衰竭时出现精神神经症状和病理体征，能除外其他原因如脑血管病、感染中毒性脑病、严重电解质紊乱等所致者，可诊断肺性脑病，为重症呼吸衰竭的表现。四.治疗（一）、控制性氧疗法（二）、保证气道通畅 （三）、增加通气量 （四）、辅助呼吸（五）、水电解质酸碱失衡的处理1.呼吸性酸中毒主要应改善通气，积极排出潴留的二氧化碳，一般不宜应用碱性药，只在严重酸血症，pH7.20时才考虑少量给予碳酸氢钠。2.呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒或单纯性代谢性碱中毒者，除加强通气外应补充氯化钾和生理盐水，pH显著增高者可用精氨酸20g静脉点滴，以适当降低pH值。（六）、病因治疗课后记：1、概述、病因讲解要简明。2、诊断、临床表现一定要精讲，讲透。第八章 肺炎第二节 肺炎球菌肺炎 概念：一.病因和发病机理肺炎球菌呈短链状或成对排列，属革兰阳性球菌。二.病理根据病程不同，其典型病理学演变可分为四期。三.临床表现（一）、症状 1.全身症状多数以寒战、高热为首发症状，体温迅速上升达40左右，常呈稽留热，伴周身酸痛，衰弱乏力。2.呼吸系症状(1).咳嗽、咳痰典型者初期为干咳或伴少量粘液痰。起病23天后（相当于红色肝样变期）由于充斥在肺泡内的大量红细胞崩解释放出含铁血黄素，故常有粘稠的铁锈样痰或血性痰。第45天则转为粘液脓性痰，相当于灰肝变样。消散期则呈多量稀薄的淡黄色痰。(2).胸膜受累则有胸痛，常为侧胸刺痛，随咳嗽或深呼吸而加剧，患侧卧位可减轻，累及膈胸膜者可出现顽固性呃逆和剧烈上腹痛或肩背痛。 3.其他症状食欲锐减、恶心呕吐、腹部胀气，右下肺炎有时剧烈腹痛可误为急腹症，少数可出现黄疸。（二）、体征1.重症患者有呼吸困难、发绀2.肺实变体征，即患侧呼吸动度减弱、语音震颤增强、叩浊音及病理性支气管呼吸音，为红色和灰色肝样变期的典型表现。充血期和消散期可闻及中小湿性罗音，部分有胸膜摩擦音。四.实验室和辅助检查1.末梢血白细胞计数显著增高多。2.痰涂片革兰染色可检出成对或短链状球菌，如见到细胞内菌体则更有价值，痰培养可获得肺炎球菌生长，早期血培养阳性率约20。3.重症患者可伴低氧血症及酸碱平衡失调。 4 .X线表现五.并发症(一)中毒型（休克型）肺炎 (二)部分患者可并发胸膜炎，偶有脓胸；少数合并中毒性心肌炎；偶见脑膜炎和化脓性心包炎。六.诊断和鉴别诊断 （一）诊断要点1.存在诱因，如受凉、淋雨、醉酒等。2.突然起病，寒战高热。3.咳嗽、气急、咳血痰和胸痛。4.肺实变体征5.胸部X线显示段叶性均匀一致的大片状密度增高阴影，末梢血白细胞及中性粒细胞显著增高，痰、血培养获得肺炎链球菌可确立诊断。（二）鉴别诊断七.治疗 （）、加强护理和支持疗法 （二）、抗菌药物应尽早应用抗生素，绝大多数肺炎球菌对青霉素敏感性高，应首选青霉素G，对青霉素过敏者可用红霉素或洁霉素静脉滴注，重症可选用第一代（头孢唑啉、头孢噻吩）、第二代（头孢呋肟脂）头孢菌素，但亦需作过敏试验。 （三）、休克型肺炎的治疗1.高流量供氧，2.补充血容量3.纠正酸中毒4.应用血管活性药物 5.应用足量抗生素6.糖皮质激素7.其他课后记：1、病因与发病机理、病理、实验室与辅助检查讲解要简明。2、临床表现一定要精讲，讲透。3、治疗一定要通过临床病例进行分析。第三节 葡萄球菌性肺炎 概念：一.病因和发病机理二.病理三.临床表现（一）急性起病、寒战高热、热型多呈弛张热或不规则热型，短期内即可出现贫血和全身衰竭，易发生末梢循环衰竭。（二）呼吸道吸入感染者有咳嗽、咳多量脓痰和脓血痰，常伴胸痛、呼吸困难和发绀，可有肺实变体征、肺内湿性罗音和胸膜摩擦音。（三）血源性感染患者全身衰竭和感染中毒症状显著，易有表情淡漠、烦躁不安、谵妄昏迷，而呼吸系统症状体征多不明显。（四）原有慢性疾病并发医院内感染金葡菌肺炎患者，起病常较缓和。(五)积极治疗常需46周以上方能恢复。四.并发症常见并发症为脓胸和脓气胸，较少见者有化脓性关节炎、心包炎、脑膜炎、脑脓肿和肝脓肿等。五.实验室和辅助检查（一）末梢血白细胞计数显著增高。（二）痰和血培养有血浆凝固酶阳性的金葡菌生长，药敏试验常对多种常用抗生素耐药。 （三）胸部X线检查X线阴影在短期内易变为金葡菌肺炎的特征。六.诊断和鉴别诊断 （一）诊断要点1.多数急性起病、寒战高热、迅速出现全身衰竭；医院内感染起病较缓和，多见于原有慢性疾病者。2.原发吸入感染者有咳嗽、多量脓血痰、胸痛、肺实变体征和湿性罗音，血源感染者全身中毒症状重而呼吸道症状可不明显。3.白细胞及中性粒细胞显著增高，痰和血培养获得金葡菌可确立诊断。4 .X线显示病灶影象有多样性、多变性、易变性。（二）.鉴别诊断七.治疗1、一般治疗2、抗菌药物选择，首先应在治疗前尽早送痰、血细菌培养和药物敏感性试验。课后记：1、病因与发病机理、病理、实验室与辅助检查讲解要简明。2、临床表现一定要通过临床病例精讲，讲透。第五节 肺炎支原体肺炎 概念：一.病因和发病机理二.病理三.临床表现（一）全身症状，发病前常有鼻炎、咽炎等前驱症状。（二）部分病例（约13）可无明显症状而在胸透时发现。 （三）呼吸道症状 顽固剧烈的咳嗽为一突出症状，可伴少量粘痰，有时呈粘液脓性或血性痰，因病原体可长期生存于气道粘膜上皮影响纤毛活动，故热退后咳嗽仍可持续一段期间，可有胸骨下疼痛但很少胸痛，病变广泛者可有气急发绀。 （四）体征1.可有颈部颌下淋巴结肿大压痛，少数有皮肤斑丘疹或口唇疱疹，部分有相对缓脉。2.肺部体征多不明显，一般无肺实变体征，可有局限性呼吸音减低及少数干湿罗音。四.并发症五.实验室和辅助检查六.诊断和鉴别诊断（一）诊断1.除全身一般感染性表现外，多数有头痛有时较剧烈、顽固性刺激性咳嗽、体征与X线表现呈分离现象，即X线所见有明显肺浸润性阴影而体征很少或缺乏。2.冷凝集素阳性3.痰、鼻咽拭子培养有肺炎支原体生长可确立诊断。 （二）鉴别诊断七.治疗(一)一般治疗和护理同细菌性肺炎。(二)抗生素首选红霉素，也可用四环素。一般疗程1014日，可配合清热解毒类中药。课后记：1、病因与发病机理、病理、实验室与辅助检查讲解要简明。2、临床表现、治疗一定要通过临床病例精讲，讲透。第十章 肺结核 概念：一.病因：结核杆菌经抗酸染色呈红色微弯细长杆状。对干燥的抵抗力强。对湿热较敏感。对紫外线也较敏感。 二. 发病机理（一）、传染源与传染途径排菌的肺结核病人是重要传染源。呼吸道是最重要传染途径。（二）、免疫反应： 1.非特异性免疫反应2.特异性免疫反应 （三）.变态反应 ：结核菌侵入人体后48周，身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应。 (四)初感染与再感染 三.病理 （一）、结核病的基本病理变化 1.渗出性病变2.变质性病变3.增殖性病变（二）、结核病变的演变与转归（三）、肺结核播散途径四.临床表现 （一）、症状1.全身结核中毒症状2.呼吸系统症状（1）常见的症状有：咳嗽咳痰：常为干咳或伴有少量粘液性痰。空洞形成时痰可增多。继发感染可有大量脓痰。咯血: 量多少不一。胸痛：病变累及胸膜，引起胸痛。气急：由于病变范围较广泛，肺功能明显下降，引起气急。（2）如并发大量胸水、气胸、肺心病等气急尤为显著。 （二）、体征1.中毒症状较明显时，面颊可潮红，多在午后出现。 2.胸部检查五.肺结核分型及特征（一）、原发型肺结核（I型） 1.形成2. X线影像典型影像有三部份：(1)原发病灶呈片状、片絮状阴影，边缘模糊，多为一个。(2)肺门淋巴结结核经淋巴播散引起肺门淋巴结核，X线可见淋巴结肿大阴影。除肺门淋巴结结核外，尚可见支气管淋巴结结核或纵隔淋巴结结核影像。(3)结核性淋巴管炎连接原发病灶和肺门淋巴结结核的索条状阴影。I型肺结核典型的X线影像呈双极征或呈哑铃形。3.临床表现多见儿童，症状一般较轻，可低热、盗汗、消瘦、易哭闹、睡眠不好、纳差、贫血，发育可受到影响，可有轻度咳嗽，大多数预后良好。（二）、血行播散型肺结核（型） 1.急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核） （1）形成（2）X线表现在大量结核杆菌入血后1014天在X线胸片上可见双肺从上至下较均匀的，大小相等的粟粒结节，透视看不清。（3）临床特点发病急骤，以高热为主，可有寒战，大汗、衰弱等中毒症状。同时可有干咳、气急、紫绀及胸痛等。若有脾大、缓脉、白细胞减少等应与伤寒鉴别。粟粒性病灶若播散到其他器官，会出现相应的症状体征。2.亚急性、慢性血行播散型肺结核 （1）形成 反复、少量结核杆菌经血进入肺内形成此型。 （2）X线表现常见两肺对称部位出现大小不等、密度高低不同、分布不均、新老不一的点、片状病灶。（3）临床特点结核中毒症状随病理变化，症状时轻时重，当新病灶形成，稳定的病灶恶化具有活动性时。 （三）、继发型肺结核（型） 1.形成2. X线表现可见渗出性、变质性、增殖性病变影像可见单个或多个厚壁空洞。病灶干酪样坏死液化常反复出现支气管播散，因此新老病灶同时存在。胸膜也可被结核累及。3.临床表现成人最多见，一般均有典型结核中毒症状及呼吸道症状。由于病变活动性不同临床表现相差较大。多数起病缓慢，少数干酪性肺炎发病可急剧。 （四）、结核性胸膜炎（型）课后记：1、病因与发病机理、病理讲解要简明。2、临床表现、肺结核分型一定要通过临床病例精讲，讲透。第十章 肺结核（续）六.实验室和辅助检查 （一）、痰菌检查痰查结核菌阳性可以确诊肺结核。（二）、X线检查1.渗出性病灶呈片状或片絮状，密度较低，边缘模糊。 2.干酪性病灶在X线检查时呈密度较高，且不均匀的大结节状或斑块状，其中可见蜂窝状透光区，亦可形成干酪性肺炎、空洞、结核球。3.增殖性病灶呈斑片状、结节状、索条状，密度较高，边缘清楚。 （三）、结核菌素试验 1.旧结核菌素判断标准：阴性（）：硬结直径5mm。弱阳性（）：硬结直径为59mm。阳性（）：硬结直径为1019mm。强阳性（）：硬结直径20mm，或局部有水疱、坏死者。 2.用PPD试验，仍然于皮内注射72小时观察硬结，直径6mm为阳性，15mm为强阳性。 3 .结核菌素试验的临床意义 （1）阳性意义只说明有结核感染。3岁以下若呈阳性，说明体内有活动性病灶，既便未查出病灶部位，也应抗结核治疗。（2）阴性意义尚无结核感染。虽有感染，但结核菌侵入体内尚不到48周，变态反应还未形成。严重肺结核（如急性血行播散型肺结核）或急性传染病（如麻疹、百日咳等）。结节病、恶性肿瘤等免疫功能障碍性疾病。应用糖皮质激素或抗肿瘤化疗药物等免疫抑制剂。 （四）、红细胞沉降率（血沉） （五）、血像肺结核稳定期白细胞计数多为正常，活动性肺结核或合并感染白细胞可增高，可有核左移现象。七.诊断 （一）、诊断依据 1全身结核中毒症状及呼吸系统症状、体征为诊断提供重要线索。 2X线检查为诊断、分型、确定病灶活动性、部位、范围等提供重要依据。 3痰菌检查痰菌阳性是确诊肺结核的特异性依据。也是观察疗效、确定传染性、随访病情的重要指标。 （二）、病灶活动性根据病变、空洞、痰菌变化情况，分为进展期、好转期、稳定期。 （三）、诊断要求与格式八.鉴别诊断九.治疗（一）、化学药物治疗 1抗结核药物的作用与分类（1）杀菌药物：又可分为杀菌剂：如异烟肼（INH）、利福平（RFP）、链霉素（SM）、吡嗪酰胺（PZA）等。（2）抑菌药物：包括：对氨基水杨酸钠（PAS）、乙胺丁醇（EMB）、氨硫脲（TB1）、乙硫异烟胺等。 2抗结核药物联合应用联合用药是正规的、合理的化疗基础3.化疗原则 早期、联合、规则、足量、 全程。4. 化疗方法（1）标准化疗（常规化疗或长程化疗）以INH、SM为基础，加用PAS或EMB，每日给药，疗程多采用18个月，有者采用12个月。头3个月为强化阶段，后15个月为维持阶段（或巩固阶段），只用INH、PAS（或EMB），不含SM，即：3HSP15HP（E）。（2）短程化疗短程化疗方案必须含有两种或两种以上的杀菌剂，以INH、RFP为基础。在强化阶段，若加用PZA，疗程为6个月，若加用其他抑菌剂（如EMB），不用PZA，疗程为9个月。 （3）间歇疗法（4）顿服用药5 化疗方案 （1）初治应该治疗而从未经过抗结核药物治疗者或化疗未满1个月者为初治者。（2）复治凡有下列情况之一者均应复治：初治失败或正规化疗已超过6个月，痰菌仍为阳性，病灶恶化者。临床治愈后复发者。不正规治疗累计超过3个月者。 （二）、对症治疗（三）、外科治疗随化疗的进展，极少病例采用外科手术治疗。十.预防课后记：1、实验室与辅助检查讲解要简明。2、诊断一定要精讲，讲透。3、治疗一定要通过临床病例进行分析。十二章 自发性气胸 概念：一.气胸分类 （一）自发性气胸（二）创伤性气胸（三）医源性气胸（四）人工气胸（五）其他二.病因和发病机理 （一）继发性气胸 患者因有明确基础病因，故可称继发性气胸。（二）特发性气胸 三.临床分型（一）、闭合性气胸胸膜裂口小，胸腔积气量较少，多数患者胸腔内仍呈负压。 （二）、交通性气胸指胸膜裂口较大并持续开放与支气管交通，随吸气和呼气活动气体进出胸腔，胸膜腔负压被破坏，测压时多在0位上下波动，多量抽气后可呈负压，但数分钟后又升至0位。（三）、张力性或称高压性气胸因胸膜裂口形成活瓣样阻塞，吸气时活瓣开放，气体进入胸腔，呼气时活瓣关闭，与车胎打气机理相似，气体只能进入不能排出或排出很少，因此胸膜腔压力迅速升高，形成高压性气胸，测压时均为较高正压，若快速抽气降至负压后迅又升为正压。四.临床表现 （一）、症状1典型自发性气胸多有突然胸痛，相继出现刺激性咳嗽、胸闷、气急、喘憋，平卧困难，多喜健侧卧位。若原有广泛肺部病变者即使积气量不多症状亦常显著。 2张力性气胸由于发生迅速、积气量大、肺压缩严重，并有纵隔移位和大血管受压，常表现剧烈胸痛，并可向肩背及前臂放射，严重呼吸困难，焦虑不安，强迫端坐，发绀出冷汗，窒息感，甚至出现呼吸衰竭、休克和意识障碍。 3气胸缓渐发生、积气量少，或裂口短期愈合或原无及仅有轻度肺疾病者，可无明显症状，或仅感轻度胸闷，在X线检查时才发现气胸。 （二）、体征气胸的典型体征有：患侧胸廓饱满、呼吸动度减低；肋间隙增宽，语音震颤减弱，气管移向健侧；叩诊鼓音，心脏向健侧移位；呼吸音减弱或消失，健侧多伴呼吸音代偿性增强、粗亢和喘鸣音，后者可能与反射性支气管痉挛有关。五.并发症六.实验室和辅助检查七.诊断 1自发性气胸常有慢性肺部疾病的基础，同时多存在诱因。 2突然一侧胸痛，相继出现刺激性咳嗽，胸闷气急喘憋，严重者端坐、发绀、大汗淋漓，甚至发生休克和意识障碍。 3可有典型气胸体征。 4X线检查发现气胸压缩线可确立诊断。 八.鉴别诊断 九.治疗 （一）、排气疗法1.闭合性气