糖尿病酮症的诊断与治疗完整版.ppt

糖尿病性酮症酸中毒诊治与护理 DiabeticKetoacidosis DKA 病例资料 基本资料吴某某 男 65岁 监护室9床 主诉 呕血7小时现病史 7小时前患者无明显诱因突发呕吐鲜血1次 量约200ml 伴上腹痛 腹胀 头晕 摔倒在地 右上肢着地 无黑便 后患者又间断呕血3次 量共计约400ml 既往史 糖尿病病史5年 过敏史 无 查体 BP 85 48mmhgP 124次 分Spo2 95 一般状态差 神志清 双瞳口等大正圆 光反射灵敏 颈软 双肺呼吸音粗糙 未闻及干湿罗音 心音钝 律整 腹部平软 腹痛伴腹胀 急查血气 PH7 24 Pco212mmhg Po290mmhgLac 15mmol lBE 22 3mmol lNa 126mmol l K 6 4mmol l动脉血血糖38 7mmol l指尖血糖HI 常规急诊检查 血常规 白细胞24 4血红蛋白67肝功能及离子 谷草转氨酶338谷丙转氨酶161血钾5 99钠129 9血氨184 6尿常规 尿蛋白 1尿糖 酮体 25 10腹部CT检查 Step1 是什么 糖尿病酮症酸中毒 消化道出血 Step2 什么是 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症 常发生于I型糖尿病胰岛素治疗中断或剂量不足以及2型糖尿病遭受各种应激时 是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现 糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症 高血酮症和代谢性酸中毒 主要内容 诊断治疗护理 一 诊断 起病特点病因发病机理临床表现实验室检查主要诊断依据 1 起病特点 起病急 病情重 变化快多发于I型糖尿病2型糖尿病多在各种感染 急性心梗等应激状态时发生 2 病因 感染 最常见 呼吸道 消化道和泌尿道感染治疗不当 胰岛素使用中断或不适当减量饮食不当其它 应激 创伤 手术 妊娠 分娩 急性心梗 脑血管意外等 3 发病机制 主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足1 糖利用障碍 显著升高的血糖 尿糖2 脂肪动员加强 乙酰乙酸 羟丁酸和丙酮升高 超过利用 不断堆积酮体升高3 蛋白质分解加速 酸性代谢产物增加 PH下降 4 临床表现 早期 原有的DM症状加重病情进展 明显的乏力 口渴多饮 多尿 体重减轻 食欲下降 恶心呕吐 少数可有腹痛进一步加重 头晕头痛 反应迟钝 意识模糊或昏迷严重时 脱水明显 皮肤干燥 眼窝深陷 呼吸深大 加快 有酮味 似烂苹果味 休克 血压下降 相对的低体温 面色潮红 请特别关注 DKA时的脑组织损害 脑功能紊乱和脑水肿机制糖利用障碍 脑细胞依靠酮氧化 但供能不足酸中毒 对脑细胞功能有抑制作用脱水较重 血容量不足 血压下降影响脑功能DKA时常伴有感染 心梗 心律失常 心衰等循环障碍 引起脑供血 供氧不足 5 实验室检查 尿糖 尿酮体高 强阳性 严重肾功能下降时可减少血糖高 达16 28mmol l 有时可达55mmol l 血酮高 强阳性 血清 羟丁酸定量 0 5mmol l以上血PH低 7 2 7 35 或CO2CP在15 20mmol l 轻度酸中毒 7 1 7 2 或CO2CP在10 15mmol l 中度酸中毒 7 1 或CO2CP 10mmol l 重度酸中毒 其他相关实验室检查 血浆渗透压高 一般可轻度升高 多在300 330mosm l 少数可达350mosm l 可同时伴有高渗性失水血肌酐和尿素氮高 可轻度升高 多为肾前性血清淀粉酶升高血白细胞升高 11 的成年人DKA合并急性胰腺炎 AP 甘油三酯 TG l1 3mmol L时 可发生高脂血症 HL 性AP 6 主要诊断依据 二 DKA的治疗 一 补液 补充失水量 补充电解质量和速度 视失水程度和心功能状态确定 静脉输液治疗要点 目的 扩容 纠正失水 降低血渗透压 恢复有效血容量 要求 快速建立2 3条静脉通道 其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素 以便于控制剂量 另一条给予补液 1 一般先输等渗氯化钠液 开始时补液速度应较快 在2h内输入1000 2000ml补充血容量 改善周围循环和肾功能 以后根据血压 心率 每小时尿量 必要时根据中心静脉压决定输液量和速度 第2至第6h输入1000 2000ml 第一天补液量4000 5000ml 甚至达8000ml 2 低血压或休克者 可输胶体溶液3 血糖降至14mmol L以下 可开始输入5 GNS或5 GS防止低血糖发生 利于尽快消除酮体 鼓励病人多饮水 必要时留置胃管 记录每1h尿量 观察肾功能及出入液量是否平衡 二 胰岛素治疗 治疗的关键环节 目的 用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 即降糖 消酮 改善能量代谢 三阶段疗法 胰岛素治疗的三阶段疗法 一 第一阶段 目前采取小剂量胰岛素静脉法 静脉泵短效胰岛素加入NS速度 5u h滴注目标 血糖下降速度为4mmol h左右要求 1 2H查一次血糖 2 4h要查一次血K Na CL 血 尿酮体1 如下降幅度达标 则按此速度和用量继续滴注 2 如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20 30 则胰岛素用量可加倍 胰岛素抵抗 三阶段疗法 二 第二阶段 起点 血糖降至14mmol l以下时 将INS NS改用INS 5 GS或GNS中继续静滴 GS g 与INS u 比例为2 4 1目标 血糖控制在10mmol l左右一般在10 12h以内 控制DKA 三阶段疗法 三 第三阶段 过渡到常规胰岛素治疗条件1 当病人血糖稳定2 正常规律进食3 酮体消失时疗法 1 胰岛素改为4次 iH2 胰岛素泵 皮下 纠正酸中毒 补碱慎重 1 轻中度DKA 无需补碱2 当PH 7 1 或HCO3 5mmol l即CO2CP在4 5 6 7mmol l 使外周血管扩张和降低心肌收缩力 导致低体温和低血压 并降低胰岛素敏感性 给予少量碳酸氢钠 2 5 5 100ml 慎重补碱机制 CO2通过血脑屏障的弥散功能比HCO3 快 补碱过多 过快易致脑脊液PH反常下降 加重昏迷血PH快速升高可使血红蛋白的氧亲和力升高加重组织缺氧 加重或诱发脑水肿补碱过快会促使K 向细胞内转移出现反跳性碱中毒 其他治疗 1 积极有效控制感染感染是最多见的诱因 DKA可引起低体温 但血白细胞升高 不能以有无发热或血象改变来判断积极寻找感染源 及时有效抗感染治疗 其他治疗 2 纠正缺钾 补钾原因 血糖升高 引起渗透性利尿 钾随尿排出呕吐 胃肠道丢失钾不进食 钾得不到补偿 钾的来源缺乏酸中毒 细胞内钾转移至细胞外 肝糖原分解释放钾及周围循环不良而致尿少 故血钾可暂不低 而实际机体内缺钾总量达300 1000mmol l 治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度 补钾的时间 开始时 可以不必补钾如治疗前血钾偏低或正常时 应立即补钾 如治疗前血钾高或无尿者 可在补第2 3瓶液体后 或尿量增加时开始补 根据血钾水平 心电图 尿量 基本原则 见尿补钾尿量 500ml 24h或30 40ml h 稀释液 以等渗盐水为宜浓度 可先高后低 不得大于500ml内加氯化钾1 5g 总量 每日不宜超过2 3mmol kg体重速度 点滴速度不宜过快 切忌静推 不得渗出血管外 三 良好的护理至关重要 对于糖尿病酮症酸中毒患者 良好护理是治疗的一个重要环节 要求医护人员 敏锐的观察能力娴熟的护理技术操作 严密观察病情 1 观察体温 脉搏 呼吸 血压等生命体征2 准确记录每小时出入量 防止严重失水或补液不当3 定时测定血钾 钠 钙 氯 防止电解质紊乱加重4 观察