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生理总结范文 生理总结 一、细胞稳态（homeostasis）内环境的理化性质不是绝对静止的，各种物质在不断变换中达到相对平衡状态，即动态的平衡。 细胞外液中各种化学成分和理化性质相对稳定的状态称为稳态。 稳态还包含了机体维持内环境稳定的调节过程。 机体的内环境保持相对稳定是细胞生存和维持正常新陈代谢的必要条件。 内环境细胞外液是细胞生存的液体环境，称为内环境。 兴奋在静息状态下，由于刺激的作用而使可兴奋细胞或组织产生可扩布性动作电位的过程。 动作电位可兴奋细胞在静息电位的基础上接受一个有效刺激所出现的一系列的膜电位波动，并向外侧扩布的点位。 兴奋收缩耦联（excitation-contraction coupling）以肌膜电变化为特征的兴奋和以肌丝滑动为特征的机械收缩之间的起衔接作用的中介过程。 结构基础是肌管系统，即三联体结构。 机制是兴奋导致收缩的联系（电变化机械变化），步骤为肌细胞膜上的动作电位，沿横管膜系统传向肌细胞深处三联管结构三联管结构处的信息传递终末池贮存的Ca+顺浓度差扩散至肌浆，使肌浆中钙离子浓度迅速升高，触发肌丝滑行，引起肌肉收缩。 终末池的钙泵将钙泵回，引起肌肉舒张简述神经肌肉接头的工作机制当神经末梢处有冲动传来时，在动作电位去极相的影响下钙通道被激活并引起细胞外钙离子向末梢内流动，在钙离子的作用下末梢轴浆中大量的囊泡将泡内的乙酰胆碱排放至接头间隙，乙酰胆碱扩散至终板膜结合并激活乙酰胆碱受体通道。 该通道开放允许钠离子，钾离子作跨膜的易化扩散，造成去极化的终板电位。 终板电位以电紧张的形式影响周围的细胞膜，使其去极化至阈电位并引发动作电位从而完成信息传递。 局部电位的分类、应用、生物意义终板电位（去极化）神经冲动所引起的终板膜的除极性电位变化。 EPP不同于一般肌膜的动作电位，以电紧张的方式影响临近肌膜，当其强度达到肌膜的阈值后，便引起肌膜发生个动作电位，这一动作电位才沿肌纤维传导。 EPP的离子机制也与动作电位不同，它的发生是终板膜对Na+、K+的通透性同时增大，因而无超射现象。 它也不是“全或无”式的，而是可以总和的，其幅度可随神经末梢释放的Ach的量而增大。 感受器电位（视杆细胞，超极化）在一定能量的刺激下，特殊的感受细胞上产生的局部电位的变化。 如果感受器的换能过程发生在相应传入神经末梢，这时的感受器电位可以引发该神经末梢产生动作电位，因此传入神经末梢上的感受器点位也称为发生器电位。 是一种过渡性慢电位，不具有“全或无”的特性，其幅度与外界刺激强度成正比，不能作远距离传播而只能作电紧张性扩布，可在局部实现时间性总和。 感受器电位的变化最终引起相应的传入神经纤维产生“全或无”式的动作电位，并传向中枢。 兴奋性突触后电位（去极化）EPSP，意义是引起突触后神经元兴奋性的增加或完成一次兴奋的突触传递。 抑制性突触后电位（超极化）IPSP，意义是引起突触后神经元的抑制。 突触后膜在某一时间的状态，实际上是EPSP和IPSP相互抵消的净结果，这也就是在单个细胞水平上神经活动的整合。 中枢神经系统对各种感觉传入信息的加工整合和对传出冲动的精确控制，正是通过使一些神经元产生EPSP的同时，又使另一些神经元产生IPSP来实现的。 试述静息电位动作电位产生的机制及影响因素静息电位是指细胞处于安静状态下，膜两侧的电位差（膜内为负膜外为正的跨膜电位）。 其产生原理膜在静息状态时，对钾离子通透性大，对钠离子通透性小；膜内钾离子浓度又远远高于膜外，则钾离子由细胞内向细胞外顺浓度差移动，而膜对有机负离子不能通透，使其留在膜内，这样就产生了内负外正的电位差。 当钾离子向外移动的化学力与阻止钾离子向外移动的电场力达到平衡时，则钾离子的净通透量等于零，此时的电位差成为钾的平衡电位。 影响因素有胞内外钾离子的浓度差及细胞膜上钾离子通道蛋白的状态。 动作电位指在静息电位的基础上，接受一个有效刺激，在细胞膜上发生一个短暂可逆的电位变化，其产生的理由是细胞受刺激剂后，膜上钠离子通道开放；膜外钠离子浓度高于膜内，加上静息电位膜内负电的吸引，则钠离子快速由膜外进入膜内，膜内电位升高，并引起膜内外电位倒转，直到相当于钠离子的平衡电位，即峰电位的顶端，形成去极相。 而后，膜相对钠离子通透性降低，对钾离子通透性逐渐增大，则膜内电位下降，重新回到静息电位水平，则为复极相，在一次动作电位之后钠钾泵高效地将钠离子钾离子复原，以保持兴奋细胞具有继续兴奋的能力。 二、神经，感觉，血液突触一个神经元与另一个神经元相接触的特殊分化的部位，即神经元彼此相互联系、传递信息的部位。 它由突触前膜、突触后膜和突触间隙三部分组成。 兴奋性突触后电位EPSP是突触前神经末梢释放的兴奋性神经递质与突触后膜的相应受体结合，使突触后膜对NA+，K+的通透性增加而产生的除极。 突触前抑制是指在轴突-轴突的突触中，由于一个轴突的活动导致另一个轴突末梢释放的递质量减少，从而导致该轴突所支配的突触后神经元所产生的EPSP减少，表现为抑制，抑制的原因是发生在突触前末梢。 牵张反射有神经支配的骨骼肌，受到外力牵拉使其伸长时，能引起受牵拉的肌肉（梭外肌）收缩的反射称为牵张反射。 包括腱反射和肌紧张（位相性牵张反射和紧张性牵张反射）。 脑电图是通过头皮引导出来的皮质自发电活动的波形。 自主神经系统的结构和功能特征结构特征传出神经由节前、节后两部分构成交感中枢发源于T1-L3的脊髓侧角，副交感神经源于脑神经副核与S(24)脊髓节段相当于侧角处交感神经几乎分布于全身内脏器官，而副交感神经分布较局限交感神经节离脏器远，节后纤维较节前纤维比例为大，反应较弥散；副交感神经相反，反应较局限交感神经末梢可通过曲张体与效应细胞接触，亦可直接支配器官壁内神经节细胞。 功能特征 1、潜伏期长、作用持久与身体神经相比，自主神经引起的效应器活动一般都有较长的潜伏期，作用时间也较持久。 2、紧张性作用在静息条件下，自主神经纤维上经常都有低频的神经冲动付出到效应器，这种情况称为紧张性作用。 举例迷走神经和交感神经。 3、交感与副交感神经的拮抗作用在很多情况下，交感和副交感神经作用是相互拮抗的。 例如，对于心脏，迷走神经具有抑制作用而交感神经具有兴奋作用。 对于胃肠道平滑肌运动，交感神经起抑制作用而副交感神经则可加强其活动。 4、交感与副交感神经活动的对立统一例如，从机体活动与能量方面来看，交感神经的功能与能量的消耗有关，而副交感神经的功能与能量的储存有关。 5、交感和副交感神经的协同作用交感与副交感的相互作用在个别器官还表现为协同作用。 例如，对唾液腺，这两种神经都起兴奋的作用，促进其分泌。 行波理论行波学说认为,声波达卵圆窗后，基底膜的振动先从耳蜗底部开始，再以行波方式逐渐向蜗顶推进。 频率愈高的声波，基底膜最大振动的部位越靠近蜗底；反之，则靠近蜗顶。 基底膜振动愊度最大部位的毛细胞受刺激最强，其冲动沿听神经传导达听皮层相应区域，产生相应音调感觉。 前庭系统 1、半规管的适宜刺激是头部转动时的角加速度。 功能是感受头部转动的平面，方向和程度。 2、球囊适宜刺激是垂直方向的线加速度，感觉垂直平面上头部的变速运动。 同时也有感觉静态时头部相对重力的位置变化。 3、椭圆囊的适宜刺激是头部水平方向的线加速度，功能是感觉头部沿水平面的变速运动。 血型的划分血型是根据红细胞表面所含的凝集原不同而区分的。 人类红细胞血型系统中重要的有ABO血型系统和RH血型系统。 在ABO血型系统中，红细胞膜上有A凝集原与B凝集原，根据凝集原分布的不同，奖该血型系统分成A、B、AB和O型。 凡红细胞膜上只含有A抗原者为A型；只含B抗原者为B型；含A、B两种抗原者为AB型；既不含A抗原也不含B抗原（但含有H抗原）者为O型。 RH血型系统根据是否存在RH抗原分为RH阳性与RH阴性。 三、血液循环非自律细胞:收缩细胞或工作细胞心房肌心室肌,具有兴奋性传导性收缩性，不具有自动节律性,具有较强收缩性。 静息电位决定于细胞内外K的浓度差以及细胞膜对K的通透性.动作电位0项(除极相)Na内流，快通道。 1相（早期快速复极相）瞬时性外流。 2相（Ca换缓慢持久内流）3相（末期快速复极相），膜对K通透性增大。 4相（静息或舒张期）排Na，Ca摄回K。 自律细胞:结节区心肌细胞,组成心脏的特殊传到系统,具有自动节律性,同时具有兴奋性和传导性,基本丧失收缩功能。 动作电位只有0，3，4相。 房室延搁房室交界的传导速度最慢，冲动通过这一部位要延搁0.1s，心室兴奋比心房延迟0.1s。 是心室和心房不至于同时兴奋收缩，不重叠。 瓣膜作用血液单向流动，室内压及时升高或降低，心音产生，开放关闭取决于两侧压力差。 动脉血压心动周期中随着心室的收缩和舒张而发生的规律性波动。 心室收缩时的动脉最高值称为收缩压，心室舒张时的动脉低高值称为舒张压，收缩与舒张压之差成为脉压。 有效过滤压生成组织液的有效过滤压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。 心动周期:心脏每收缩和舒张一次，构成一个机械活动的周期。 每一次心动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和舒张期。 心动周期是心率的倒数。 心肌的生理特性1,自动节律性，窦房结是心脏的主导起搏点a抢先占领b超速抑制。 2，兴奋性，周期性变化a绝对不应期Na通道完全失活，b局部反应期，通道少数恢复，c相对不应期，d超长期。 3，传导性，兴奋扩布，有序性。 4，收缩性兴奋收缩偶联。 影响兴奋性的因素1静息电位增大，兴奋性降低。 2阈电位减小，兴奋性增高。 3Na通道活性决定通道的兴奋和正常。 心肌收缩的特点1全或无收缩即同步收缩。 2不发生强直收缩，心肌有效不应期特别强。 3依赖外源性Ca。 心脏射血分数（ejection fraction，EF）每一次心跳，心室内血液并没有完全射出，只射出心室腔内的部分血液，每搏量（SV）占心室舒张末期容积的百分比，称射血分数，一般为55%65%。 EF反映心室泵血功能的效率，当心室功能减退时，尽管每搏量与正常人没有明显区别，但与增大的心舒末期容积不相适应，射血分数已经明显下降。 用EF评价心泵功能比SV更好。 EF=SV/心舒末期容积每搏排出量SV一侧心室每次搏动所射出的血量。 心排出量CO=没分输出量=SV*心率心指数CI=心排出量/体表面积影响血压的因素:每搏量每搏量增大时收缩压升高，舒张期主动脉内剩余血量增加不多，舒张压升高也就不多，故脉压增大。 外周阻力主要取决于小动脉和微动脉（阻力血管）平滑肌的舒、缩状况。 舒张压主要反映外周阻力的大小。 阻力与血管半径的4次方成反比，口径稍有变化，外周阻力就发生显著变化。 大动脉的弹性大动脉管壁的可扩张性和弹性具有缓冲动脉血压的作用，可使脉压减小当大动脉弹性减弱时，其可扩张性减小，对血压的缓冲作用减弱，使收缩压升高，脉压增大。 循环血量循环血量减少时，可使血压下降；如果循环血量不变，血管容积增大时，血压亦下降。 心率在一定范围内心率加快则心输出量增加，动脉压升高。 由于心率加快心舒期缩短，心舒末期主动脉内存留血液增多，故舒张压升高明显，脉压减小。 血液的粘滞性血液的粘滞性是形成血流阻力的一个因素。 血液粘滞性增大时，血流阻力增大，血压上升。 血压范围收缩压100120舒张压6080心脏和血管的神经调节1.交感神经正性变时，变力，变传导。 释放去甲肾上腺素NE，与心肌细胞膜1受体结合。 2.迷走神经负性变时，变力，变传导。 释放乙酰胆碱Ach，与M2型胆碱受体结合。 心血管体液调节1甲肾上腺素可与心肌1受体结合，引起强心作用，对血管作用取决于受体分布，受体，引起血管收缩。 去甲肾上腺素与受体结合引起血压升高，并反射性引起心律减慢。 2乙酰胆碱与心肌细胞上的胆碱能M受体结合，使细胞膜对钾离子的通透性增加。 由于窦房结细膜的钾离子外流加速，引起超极化，由膜电位到阈电位的距离加大，两者均使自动除极化过程减慢，自律性降低，从而使心率减慢。 钾离子外流加快使动作电位时程和不应期缩短，同时又使钙离子内流减少，心房肌收缩力量减弱。 3肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）血管紧张素原（肾素作用下）血管紧张素（Ang）（血管紧张素转换酶作用下）Ang（血管紧张素酶A作用下）Ang。 Ang作用收缩全身微动脉，交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，加强交感缩血管紧张，刺激醛固酮释放引起渴觉。 4血管升压素VP即抗利尿激素ADH，作用于血管平滑肌上相应受体，引起绝大多数血管平滑肌收缩，最强的缩血管物质之一。 5NO:舒张血管，抗血小板聚集，抗血小板和白细胞黏附，抗血管平滑肌增生。 6心房钠尿肽利尿排钠，一直血管平滑肌对缩血管物质的反应，引起血管舒张和血压降低，一直肾素分泌，减少Ang形成和醛固酮分泌，一直血管升压素分泌。 人体动脉血压保持稳定(窦弓反射)主要是通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射即窦弓反射。 当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张受牵张，颈动脉窦和主动脉弓感受器兴奋，分别经窦神经和主动脉神经传入冲动至芫荽孤束核，再到血管运动中枢和心抑制中枢，是心迷走紧张加强，心交感和交感和交感缩血管紧张减弱，导致心率减慢，血管阻力下降，血压回降，故称降压反射，是一种反馈调节机制。 在平静状态下经常起作用，其生理意义在于使动脉血压保持相对恒定，是心率不致过快，血管阻力不知过高，动脉血压保持在正常范围内。 但是动脉血压突然升高时，压力感受反射活动加强，导致心率减慢，血压回降。 心脏射血和充盈过程心室开始收缩室内压升高大于房内压房室瓣关闭心室继续收缩，室内压继续升高超过主（肺）动脉主（肺）动脉瓣开放，血液由心室流向动脉（射血），室内容积减小。 心室开始舒张室内压小于主（肺）动脉主（肺）动脉瓣关闭心室继续舒张，室内压继续降低小于房内压房室瓣开放，血液由心房流向心室（充盈），室内容积增大。 随后心房收缩心室充盈量进一步增多。 骨骼肌与心肌动作电位比较相同点1.去极化和复极化两部分。 2.去极化快速。 3.去极化离子机制相同。 去极化为钠离子内流。 不同点1.形态不一样。 骨骼肌动作电位升降支对称。 心肌动作电位升降支不对称，有2相平台，将动作电位分为去极化0期，复极化 1、 2、3期。 2.时程不一样。 骨骼肌动作电位时程短，几个毫秒。 心肌动作电位时程长，200到300毫秒。 3.形成机制不一样。 骨骼肌复极化复杂。 1期为钾离子瞬时外流，2期为钙离子内流和钾离子外流。 3期为钾离子迅速外流。 骨骼肌复极简单，为电压依赖性钾离子外流。 4.起搏细胞静息膜电位不稳定。 四、呼吸，消化时间肺活量最大吸气后，然后以最快速度呼出气体，同时分别测量第 1、 2、3秒末呼出的气量，计算其所占肺活量的百分数，分别称为第 1、 2、3秒的时间肺活量。 正常人第 1、 2、3秒末分别为83%、96%、99%。 既反映肺活量又反映肺通气速度。 肺泡表面活性物质指覆盖在肺泡膜内表面，具有降低液气界面表面张力的物质。 由肺泡型细胞分泌，其化学结构是二棕榈酰卵磷脂。 血氧容量每100ml血中，血红蛋白结合的最大氧量称为血红蛋白氧容量。 因血液运输的氧主要是以与血红蛋白结合的形式慧慧于红细胞内，溶解的量极微小，帮又称为血氧容量。 氧气分压为100mmHg时血氧容量为20ml.功能余气量（functional residualcapacity）功能余气量=补呼气量+余气量，即平静呼气末肺内存留的气体量。 功能余气量对于稳定肺泡气和埃及血O2和CO2分压有重要生理意义。 肺泡通气/血流比值指肺泡通气量（VA）与每分钟血流量（Q）的比值，正常为0.84.机械消化通过消化道肌肉运动将食物磨碎，与消化液混合，并不断向消化道远端推送。 化学消化通过消化液中消化酶的作用，将食物分解为小分子物质。 胃粘膜屏障是由胃粘膜表面上皮细胞分泌的不溶性粘液和由粘液细胞和各种腺细胞分泌的可溶性粘液所组成的生理性屏障，它参与形成粘液碳酸氢盐屏障呼吸商指同一时间某物质在体内代谢时它释放的CO2量和消耗的O2之比，其中糖1；脂肪0.71;蛋白质0.8;化学感受器反射化学感受器可分为中枢化学感受器与外周化学感受器。 中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，主要对脑脊液和局部细胞外液氢离子敏感，二氧化碳也可刺激它，但不感受低氧的刺激。 外周感受器存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参与呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。 二氧化碳、氢离子和低氧对呼吸的影响二氧化碳增多、低氧及氢离子增多均可引起呼吸加深加快，肺通气量增加。 吸入气中一定浓度二氧化碳（小于7%）可引起呼吸加深加快。 主要作用途径是通过血脑屏障，与脑脊液和脑组织细胞外液中水结合形成H2CO3再解离出氢离子，刺激中枢化学感受器，从而兴奋呼吸中枢化学感受器，从而兴奋呼吸中枢；其次二氧化碳还可通过兴奋外周化学感受器反射性使呼吸中枢兴奋。 二氧化碳过低可使呼吸减弱甚至呼吸暂停；二氧化碳过高可引起呼吸中枢麻痹，呼吸抑制。 氢离子升高可通过刺激外周化学感受器使呼吸加深加快，但氢离子变化不是敏感因素。 氢离子不易通过血脑屏障，帮通过中枢化学感受器的作用较小。 低氧对中枢的直接作用是抑制，但通过外周化学感受器可反射性呼吸加深加快，尤其对肺气肿，肺心病等患者是改动呼吸的主要刺激。 什么是氧离曲线？简述它的特点和生理意义氧离曲线表示PO2与血氧饱和度关系的曲线，呈S形，反映不同PO2下，O2与Hb的分离/结合情况。 上段:PO260100mmHg，曲线较平坦，表示Hb与O2结合的部分，反映了PO2变化对氧饱和度无显著影响，有利于高原、高空或某些呼吸系统疾病时供氧。 中段:PO24060mmHg，较陡，表示HbO2释放O2的部分，反映了PO2变化对氧饱和度有较大影响，体现正常时组织供氧。 下段:PO21040mmHg，最陡，反映HbO2与O2进一步解离，反映了PO2变化对氧饱和度有显著影响，体现组织活动增强时大量供氧。 胃肠平滑肌与骨骼肌的区别主要在于胃肠平滑肌有自动节律性运动。 胃肠平滑肌的特点对化学，机械温度刺激较敏感；紧张性收缩；自动节律性运动；伸展性。 胃液的成分及生理作用胃液的成分盐酸、胃蛋白酶、粘液、内因子。 生理作用盐酸能杀死人胃细菌，激活胃蛋白酶原，人小肠后引起促胰液素的释放，促进小肠对铁和钙的吸收。 胃蛋白酶能水解蛋白质，主要作用于蛋白质及多肽分子中含苯丙氨酸或酷氨酸的肽键上，其主要疼我是胨和月示粘液覆盖在胃粘膜表面形成一凝胶层，减少信我对胃粘膜的机械损伤；与胃粘膜分泌的HCO3一起构成“粘液碳酸氢盐屏障”，对保护胃粘膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀有重要意义。 内因子与VB12结合形成一不透析的复合物，保护它不被小肠内水解酶破坏，当复合物运至回肠后，便与回肠粘膜受体结合而促进VB12的吸收。 胰液的主要成分及其作用正常人体每日胰液分泌量约为1-2L.其成分及作用如下碳酸氢盐它由胰腺小导管细胞分泌。 主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，合肠粘膜钟爱酸的侵蚀，同时也提供了小肠内多种消化酶活动的最适PH环境。 胰淀粉酶它以活性形式分泌，可将淀粉分解成麦芽糖。 胰脂肪可将脂肪分解为甘油和脂肪酸。 胰蛋白酶原和糜蛋白酶原酶原初分泌出来时无活性，只有被激活为蛋白酶才可将蛋白质分解。 为什么说胰液是所有消化液中最重要的一种？胰液中含有水解有三种主要食物的消化酶1胰淀粉酶，对淀粉的水解率很高，消化产物为麦芽糖和葡萄糖；2胰脂肪酶，分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油3胰蛋白酶和糜蛋白酶，两者都能分解蛋白质为月示和胨，当两者一同作用于蛋白时，可消化蛋白为小分子的多肽和氨基酸。 临床和实验均证明，当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，信我的脂肪和体液双重控制，但以体液调节为主。 五、泌尿系统肾小球滤过率（glomerular filtrationrate，GFR）指在单位时间（每分钟）内两侧肾脏生成的超滤液(原尿)的量（即滤过的血浆量）。 数值为125mL/min。 每天形成肾小球滤液的总量约为180L。 肾小球滤过分数肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。 肾小球有效滤过压（Effective filtrationpressure）肾小球滤过的动力，其压力高低取决于三种力量的大小，即有效滤过压=肾小球毛细血管压（血浆胶体渗透压+囊内压）。 球管平衡无论肾小球滤过率增多或减少,近球小管是定比重吸收的，即近球小管对滤液的重吸收率始终占肾小球滤过率的6570%,这一现象称球-管平衡。 肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）循环血量减少或动脉血压下降致肾缺血时可使肾球旁细胞分泌肾素增多，肾素使血管紧张素原变为血管紧张素I，进而生成血管紧张素II,再生成血管紧张素III，II和III又能促进醛固酮分泌。 故肾素，血管紧张素，醛固酮三者在血液中的浓度成为互相连接的功能系统。 葡萄糖最大运转率当血糖浓度高过300mg/100ml时，肾小管对葡萄糖的重吸收达到了极限，使得尿糖浓度随血糖升高而平行升高。 基础代谢率(BMR）单位时间内的基础代谢。 基础代谢是机体在基础状态下的能量代谢。 基础状态是室温20-25度，清晨空腹、平卧、清醒又极其安静的状态下，也就是排队了肌肉活动、精神紧张、食物及环境温度等因素的影响时的状态。 此时，能量消耗只用于维持必要的生理活动。 肾的生理功能1生成尿液，排泄大量代谢产物，如果肾脏排泄功能发生障碍，就会造成代谢产物在体内蓄积，血液中非蛋白氮（NPN）增高2调节水盐代谢，保持体内循环血量，渗透压和血中钠钾钙磷等无机盐浓度的相对稳定3调节酸碱平衡，肾小管通过泌H+与H+-NA+交换，泌NH3与生成铵盐及k+-na+交换等活动以排酸保碱，保持体内PH值相对稳定4分泌多种生物活性物质，主要有肾素，促红细胞生成素，维生素D3和前列腺素。 它们分别与血压，循环血量的维持和调节血钠血钾水平以及调节红细胞数量和改磷代谢等有密切关系。 课间，肾脏是机体最重要的排泄器官，它对维持内环境的相对稳定有着极为重要的生理意义尿的生成的基本过程肾小球的滤过，肾小管和集合管的重吸收，肾小管和集合管的分泌。 1.肾小球的滤过，当血液流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的作用下，除了血细胞和大分子的血浆蛋白外，血浆中的水分、小分子溶质可以通过滤过膜进入肾小囊中，形成超滤液，称为原尿。 2.原尿进入肾小管后称为小管液，小管液流经肾小管和集合管时，其中某些成分被肾小管上皮细胞转运，重新进入血液，此过程称为重吸收。 3.肾小管和集合管的分泌尿中有些成分是由肾小管和集合管上皮细胞分泌管腔中去的。 由肾小管上皮细胞将自身产生的物质或血液中的物质转运至小管液。 综上所述，肾脏通过尿的生成过程对血中成分不断地进行筛选和处理，在维持机体内环境相对稳定中起着极为重要的作用。 肾脏的泌尿功能在维持机体内环境稳定中的作用肾脏的泌尿功能表现在对代谢终产物及爱他无用物质的排泄，而吸收和保留机体需要的物质，参与机体水盐平衡，酸碱平衡，有效地维持内环境的稳定1在中枢神经的参与下，根据机体对水的需求，通过ADH调节远曲小管和集合管对水的通透性维持水代谢的评估和血容量的稳定2体内许多电解质浓度的维持受肾脏的调节，入NA+K+Ca+等。 当Na+/K+降低时，醛固酮分泌增加，肾脏保Na+排K+增强。 当Na+/K+升高，