病理学-名词解释.doc

病理学名词解释1 适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。是正常细胞与损伤细胞之间的一种形态。2 萎缩atrophy：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。表现为实质细胞的体积缩小或细胞数目减少。3 肥大hypertrophy：细胞、组织和器官的体积增大（常伴有增生）4 增生hyperplasia由于实质细胞数量增多而造成的组织、 器官的体积增大（常伴有细胞肥大）5 化生metaplasia一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。6 损伤injury组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞及其间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。7 可逆性损伤revereible injury，旧称变性degenration：细胞内或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。8 细胞水肿cellular swelling各种致病因素使细胞内水分异常增多，形成细胞水肿。严重时，称为细胞的水变性。9 脂肪变性：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。脂肪变以肝、心、肾多见。10 虎斑心：慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位出现成排黄色条纹与正常心肌的暗红色相间，状似虎皮斑纹。11 心肌脂肪浸润fatty infiltration：心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间。12 玻璃样变hyaline change：细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红色半透明状的蛋白质蓄积。13 坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。其基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性。14 再生：组织和细胞丧失后形成的组织缺损、由损伤局部周围的同种细胞增生来修复的过程。15 维性修复：通过肉芽组织增生，溶解吸收局部坏死组织及其它异物，填补组织缺损，而后肉芽组织转化为胶原纤维为主的瘢痕组织的过程。16 肉芽组织：由新生薄壁增生的毛细血管及增生的纤维母细胞和各种炎细胞组成。17 瘢痕组织：肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。肉眼呈白色或灰白半透明、质地坚韧、缺乏弹性。18 创伤愈合：机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括了各种组织的再生，肉芽组织增生，瘢痕组织形成等过程的协同作用。19 充血hyperemia：局部器官或组织的血管内血液含量增多。20 动脉性充血：局部器官或组织由于动脉输入血量增多而发生的充血。21 淤血（静脉性充血）：局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液瘀积于小静脉和毛细血管内而发生的充血。是一被动过程，可发生于局部及/或全身。22 心衰细胞：左心衰时，慢性肺淤血肺泡腔内可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。23 肺褐色硬化：慢性肺淤血时，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色。24 槟榔肝：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，而肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。25 出血：血液自心、血管腔内逸出。26 血栓形成thrombosis：在活体的心、血管腔内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。所形成的固体质块称为血栓thrombus。27 栓塞embolism：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。28 脂肪栓塞：循环血液中出现的脂肪滴阻塞于微循环小血管内。29 气体栓塞：多量空气迅速进入血循环或溶解于血液中的气体迅速游离形成气泡阻塞血管或心腔。30 梗死infarction：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。31 炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。32 变质alteration：炎症局部组织发生的变性和坏死。33 渗出exudation：炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和炎细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。34 增生：在致炎因子的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多，常以实质细胞和间质细胞增生为主。它是一种防御反应，主要是慢性炎症时的病变。35 炎症介质：参与并诱导炎症发生、发展的具有生物活性的化学因子。来源于细胞和血浆。36 化脓性炎purulent inflammation：以大量中性粒细胞渗出为主，伴不同程度的组织坏死和脓液形成为特点的急性炎症。37 脓液：即脓性渗出物，由大量变性坏死的白细胞（脓细胞）、细菌、被溶解的坏死组织碎屑和少量浆液组成。38 脓肿（abscess）：为局限性化脓性炎症，局部组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。39 蜂窝织炎：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。40 菌血症（bacteremia）：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌。41 毒血症（toxemia）：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血。临床：高热、寒战。42 败血症（septicemia):细菌由局部入血后，没有被清除，且大量增殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。43 脓毒败血症（pyemia):化脓菌引起的败血症进一步发展可成为脓毒败血症。44 肉芽肿：炎症局部由巨噬C及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的结节状病灶。45 肿瘤：机体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为机体局部的异常组织团块。46 肿瘤的分化(differentiation)程度：指肿瘤细胞和组织在形态和功能与其来源的细胞和组织的相似程度。 47 肿瘤的异型性（atypia）：指肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其相应的正常组织有不同程度的差异。48 肿瘤的结构异型性：肿瘤细胞形成的组织结构，在空间排列方式上与相应正常组织的差异。49 癌carcinoma：上皮组织的恶性肿瘤。50 肉瘤sar a：间叶组织的恶性肿瘤。51 直接蔓延direct spreading：指恶性肿瘤连续不断地浸润、破坏周围组织器官的生长状态。52 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤的过程。53 非典型增生：细胞增生并出现异型性。54 原位癌：异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，并累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下浸润。55 癌前疾病：某些疾病虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。56 动脉粥样硬化AS：主要累及大中动脉，基本病变为动脉内膜脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成、动脉管腔狭窄、管壁增厚失去弹性，进而导致相应组织、器官缺血、缺氧和坏死。57 心绞痛：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。58 心肌梗死：由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。59 高血压：以体循环动脉血压持续升高为主要特点的临床综合征，成年人收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg被定为高血压。60 风湿病：一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。61 绒毛心：风湿性心外膜炎时，心外膜腔内有大量浆液渗出，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状。62 原发性心肌病：以心肌原发性损害为主要病变，伴有心肌功能障碍的心肌疾病。63 大叶性肺炎：由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。64 肺肉质变：由于肺内炎症病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化。病变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。65 小叶性肺炎：由化脓菌引起，以细支气管为中心以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。66 透明膜：由流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔内渗出的浆液性渗出物浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡内表面。67 慢性阻塞性肺疾病COPD：肺实质及小气道受损，导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全的一组慢性气道阻塞性疾病的统称。68 肺气肿:末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏、肺组织弹性减弱，致肺容积增大、功能降低的病理状态。69 慢性肺源性心脏病：简称肺心病，因慢性肺疾病，肺血管、胸廓病变引起的肺循环阻力增加、 肺动脉高压导致的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病。70 肺硅沉着症：简称硅肺（矽肺），长期吸入游离二氧化硅（SiO2）粉尘沉着于肺组织所引起的以硅结节形成和肺广泛纤维化为特征的一种尘肺。71 肺癌：是支气管粘膜上皮、腺体及肺泡上皮发生的恶性肿瘤，又称支气管肺癌。 72 隐性肺癌：一般指肺内无明显肿块，影像学检查阴性而痰细胞学检查癌细胞阳性，手术切除标本经病理证实为支气管黏膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移者。73 肠上皮化生：病变区胃粘膜上皮被肠型腺上皮替代的现象。74 假幽门腺化生：胃底部或胃体部的腺体壁细胞和主细胞消失，被黏液分泌细胞取代。75 毛玻璃样肝细胞：肝细胞胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃。76 肝硬化：由肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生反复交错进行而导致肝脏变性变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。77 假小叶：由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。78 肾小球肾炎：以肾小球损害为主的变态反应性炎，简称为肾炎。79 急性弥漫性增生性肾小球肾炎：病变以弥漫性双肾大部分肾小球毛细血管系膜细胞和内皮细胞增生为主的变态反应性炎。80 新月体（环状体）：新月体性肾小球肾炎时，弥漫性双肾大部分肾小球囊壁层上皮细胞增生，单核细胞渗出，并有中性粒细胞和淋巴细胞浸润，这些成分在毛细血管球外侧形成新月形或环状结构。81 肺出血-肾炎综合征：肺出血合并肾小球肾炎（新月性肾小球肾炎）。82 肾盂肾炎：一种常见的以肾小管、肾盂和肾间质病变为主的化脓性炎。83 流行性脑脊髓膜炎：由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症。84 华-佛综合症：暴发性流脑起病急、进展快，以周围循环衰竭、败血症休克和皮肤大片紫癜为特征，常伴双肾上腺出血，肾上腺功能衰竭。85 卫星现象：变性的神经元被5个以上少突胶质细胞围绕。86 嗜神经细胞现象：小胶质细胞及重型粒细胞侵入变性坏死的神经元内。87 结核结节：在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞、朗罕斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成。88 原发综合症：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核。89 结核球：直径为25cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。多为单个，也可多个，常位于肺上叶。90 伤寒细胞：吞噬有伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞和细胞碎片的巨噬细胞。91 伤寒肉芽肿（伤寒小结）：伤寒细胞常聚集成团，形成的小结节。病理学重点1 萎缩分为生理性萎缩病理性萎缩：按其发生原因营养不良性萎缩压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩。2 化生通常发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间，一般是由特异性较低的细胞类型来取代特异性较高的细胞类型。化生的类型上皮组织的化生鳞状上皮化生（鳞化）最为常见：气管、支气管粘膜上皮、腺上皮组织肠上皮化生：慢性胃炎、胃溃疡、胃糜烂。肠化是肠型胃癌发生的基础间叶组织的化生。3 细胞水肿的机理线粒体受损，ATP生成不足，细胞膜上的钠-钾泵功能障碍导致钠、水积聚细胞膜直接受损，使细胞通透性增大，细胞内钠水增多后期，无机磷酸盐、乳酸和嘌呤核苷酸等代谢产物的蓄积。4 细胞水肿的病理变化：光镜下，细胞质内出现红染细颗粒状物，细胞肿大明显，细胞质高度疏松呈空泡状，细胞核肿胀，细胞质表面出现囊泡，整个细胞膨大如气球状，称为气球样变 。5 ballooned change。肉眼观受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。6 脂肪变的病理变化：肉眼观，轻度：仅轻微呈黄色；较重：“大、黄、油”。光镜下：肝细胞内出现脂滴空泡。7 细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。主要有三种形式：核浓缩、核碎裂、核溶解。8 坏死的类型凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态。心、肝、肾、脾等。肉眼观，与健康组之间界限多较明显。镜下，细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。凝固性坏死的特殊类型：干酪样坏死：结核病特征性病变。肉眼：坏死呈黄色，状似干酪。镜下：无结构颗粒状红染物，坏死组织彻底崩解，组织结构消失，是坏死更为彻底的凝固性坏死液化性坏死：组织坏死后迅速发生溶解、液化。最常发生的部位是脑和脊髓。脓肿、脂肪坏死、和细胞水肿发展而来的溶解性坏死都属于液化性坏死纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式坏疽：较大范围的组织坏死，继发腐败菌感染。分为干性、湿性和气性坏疽三类。机理：H2S血红蛋白分解出的铁(Fe2+)硫化铁。9 干性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端，坏死区干燥皱缩呈黑色，与正常组织分界清，腐败变化较轻。湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏（子宫、肺等），也可发生于脉阻塞及静脉血回流受阻的肢体，肿胀呈蓝绿色，与正常组织界不清。气性坏疽：是湿性坏疽的一种特殊类型，系深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。呈蜂窝状，按之有捻发感。10 坏死的结局坏死局部急性炎症反应溶解吸收分离排出机化与包裹钙化。11 按再生能力的强弱，可将人体细胞分为三类不稳定细胞稳定细胞永久性细胞：神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。12 肉芽组织的成分新生的毛细血管新生的纤维母细胞各种炎细胞基质。作用抗感染保护创面填补伤口及其它组织缺损机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。结局:肉芽组织转化成疤痕组织。13 创伤愈合的类型一期愈合：见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。一期愈合时间短，形成瘢痕少，如手术切口二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整，哆开，无法整齐对合或伴有感染的伤口。14 充血的病变：肉眼：大组织器官体积轻度增大；红颜色鲜红；热代谢增强。镜下：局部细动脉及毛细血管扩张充血，充满红细胞。15 淤血原因静脉受压：使管腔发生狭窄或闭塞、血液回流受阻导致相应部位的器官和组织发生淤血静脉腔阻塞：静脉血栓形成或侵入静脉内的肿瘤细胞形成瘤栓，可阻塞静脉血液回流，局部出现淤血心力衰竭：左心衰竭肺淤血，右心衰竭肝淤血病变：肉眼：大淤血的组织或器官体积肿大；紫淤血的组织或器官呈紫蓝色；凉局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加。镜下:局部细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多。16 重要器官的淤血肺瘀血原因: 左心衰竭机制: 左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血病变：肉眼: 肺体积增大, 暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：肺泡壁变厚、毛细血管扩张充血；肺泡腔内充满水肿液；可见心衰细胞: 左心衰时,慢性肺瘀血,肺泡腔内含有吞噬含铁血黄素的巨噬C结局：长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化肝瘀血 原因:右心衰竭机制:肝静脉回流心脏受阻病变：肉眼: 体积增大, 重量增加，被膜紧张，切面红、黄相间，状似槟榔，故称槟榔肝。镜下：肝静脉、中央静脉和肝窦扩张淤血，肝小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死，肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性结局：长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。17 血栓形成的条件心、血管内膜损伤：是最重要及最常见原因血流状态改变血液凝固性增高。18 血栓的类型白色血栓：位于血流较快的心瓣膜、心腔、动脉内，见于延续性血栓的头部。19 肉眼观察呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙、质实。镜下：主要有血小板及少量纤维蛋白构成混合血栓：为静脉内延续性血栓的体部。肉眼观察时呈灰白和红褐色层状交替结构，干燥，表面粗糙，与血管壁粘连比较紧密。镜下由血小板小梁和红细胞构成，还可见有中性粒细胞附着红色血栓：构成延续性血栓的尾部。肉眼上，呈暗红色，新鲜时湿润、具有一定的弹性；经过一定时间后，变得干燥、无弹性、质脆易碎透明血栓：好发于微循环小血管，主要由纤维蛋白构成。20 血栓的结局软化、溶解、吸收机化、再通钙化21 血栓对机体的影响：血栓形成对破裂的血管起止血的作用，对机体有利。但多数情况下，血栓形成对机体有不同程度的不利影响阻塞血管：动脉血管未完全阻塞时，可引起局部缺血性坏死；若阻塞静脉，则引起局部淤血、水肿、出血、甚至坏死栓塞：血栓脱落后形成栓子，可栓塞相应的血管心瓣膜变形：心瓣膜上的血栓机化后，可引起心瓣膜粘连、变硬和变形等，使瓣膜狭窄或关闭不全广泛性出血：见于DIC，微循环内广泛性纤维素性血栓形成。22 栓子运行途径静脉系统和右心栓子：栓塞在肺动脉主动脉系统和左心栓子：栓塞全身动脉门静脉系统栓子：栓塞到肝交叉性栓塞：如先天性房间隔缺损逆流栓塞：罕见于下腔静脉。23 栓塞的类型血栓栓塞肺动脉栓塞：95以上栓子来自下肢膝以上的深部静脉。中小分支的栓塞不引起严重后果；有慢性肺淤血肺出血性梗死；肺动脉大分支及主干呼吸循环衰竭猝死；栓子小但数目多右心衰竭猝死体循环动脉栓塞：栓子80%来自左心。常见有亚急性细菌性心内膜炎时心瓣膜赘生物，二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓，心肌梗死的附壁血栓，其余见于动脉粥样硬化溃疡和主动脉瘤内附壁血栓。动脉栓塞的主要部位为下肢、脑、肠、肾、脾。当栓塞的动脉缺乏有效侧支循环时，可引起局部组织的梗死脂肪栓塞：严重创伤；脂肪肝破裂；非创伤性疾病。少量脂滴入血，无不良后果；大量脂滴短期内进入肺循环，可引起窒息和急性右心衰竭死亡气体栓塞空气栓塞：多由于静脉损伤破裂氮气栓塞见于减压病、沉箱病羊水栓塞：羊膜破裂、早破或胎盘早期剥离，又逢胎儿阻塞产道，由于子宫强烈收缩，可引起羊水栓塞。羊水栓塞的证据是观察到肺小动脉和毛细血管内有羊水成分（胎毛、胎脂、胎粪、粘液）其它栓塞。24 梗死形成的原因血栓形成动脉栓塞动脉痉挛血管受压闭塞。形成的条件供血血管的类型：有双重血液循环的器官不易发生梗死，如肺、肝；终末动脉供血器官（肾、脾）易梗死局部组织对缺血的敏感程度：缺血耐受性：神经细胞心肌骨骼肌；严重贫血或心功能不全，血氧含量低，可促进梗死发生。 25 梗死的病变及类型梗死的形态特征梗死灶的形状：锥形脾、肾、肺等；地图状心肌；节段形肠梗死灶的质地：实质器官如心、脾、肾的梗死为凝固性坏死，质地变硬；脑梗死为液化性坏死，质软疏松梗死的颜色：红色出血性梗死；灰白贫血性梗死梗死类型贫血性梗死：发生于组织结构致密和侧支循环不充分的实质器官，如心、肾、脾、脑等。条件：当动脉分支阻塞时，局部组织缺血缺氧。病变特点：早期：梗死灶周围充血出血带；暗红黄褐色，镜下：核固缩碎裂溶解；组织结构仅存轮廓。晚期：质地坚实、表面下陷、黄褐色出血带消失。镜下：病灶均质；边缘肉芽组织长入，瘢痕组织形成。脑梗死一般为贫血性梗死出血性梗死：条件：严重淤血；双重血供；组织疏松。常见类型：肺出血性梗死：常位于肺下叶。病灶呈锥形，底朝被膜、尖朝肺门，质实，暗红。镜下梗死灶呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓，肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞。梗死灶边缘与肺组织充血、水肿及出血。临床表现有胸痛，咳嗽，咯血；发热，WBC。肠出血性梗死：多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成，或在肠扭转、肠套叠、嵌顿性肠疝、肿瘤压迫等情况。梗死灶呈节段性暗红色，肠壁出血、增厚，质地脆弱，肠腔内充满混浊暗红色液体，浆膜渗出物覆盖 败血性梗死：由含有细菌的栓子阻塞血管引起。26 梗死的对机体的影响：决定于梗死的器官、梗死灶大小、部位及有无细菌感染。心肌梗死心功能不全；肾梗死腰痛、血尿；肺梗死胸痛、咯血；肠梗死腹痛、腹膜炎。结局：小的梗死灶可被肉芽组织完全取代机化，形成疤痕；大的梗死灶由肉芽组织和瘢痕组织加以包裹，病灶内部可发生钙化；脑梗死则可液化成囊腔。27 炎症的基本病理变化以变质、渗出、增生为特征可同时或先后发生相互联系和影响对机体是以防御为主的反应。28 渗出液与漏出液的区别：本质（炎症渗出、非炎症渗出）、血管通透性（增加、变化不明显）、成分：蛋白含量（多、少）、细胞（多、少）、凝固性（易凝固、不易凝固）、检查：比重（大、小）、外观（混浊、澄清）、细胞数目（多、少）。29 炎症的局部表现为：红（血管扩张充血）、肿（液体、细胞渗出）、热（血流快、产热）、痛（胀压、炎症介质）、功能障碍（组织损伤）。全身反应：发热、末梢血白细胞计数增加、实质器官中毒性改变。30 急性炎症反应迅速，持续时间短，以渗出性病变为主，炎性细胞浸润以中性粒细胞为主。慢性炎症持续时间较长，病变以增生变化为主，炎症细胞浸润以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞为主。31 在急性炎症过程中，血流动力学改变、血管通透性增高、白细胞渗出者三种改变非常明显。32 WBC粘附于内皮细胞是WBC从血管中游出的前提。白细胞在炎症病灶聚集是炎症反应的最重要的指征。33 白细胞的渗出过程白细胞的边集和滚动白细胞粘附白细胞的游出和化学趋化作用白细胞在局部的作用。白细胞的吞噬过程：识别及附着、吞入、杀伤和降解。34 急性炎症的类型浆液性炎：主要成分为血浆，急性炎症早期，常发生于黏膜、浆膜和疏松结缔组织。表现：组织间隙炎症水肿（如蚊虫叮咬）；浆膜腔积液（如结核性胸膜炎）；黏膜浆液性卡他（如感冒早期）；皮肤水疱。后果：吸收；大量积液，压迫器官；喉炎：窒息。纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，易发生于黏膜、浆膜和肺组织。表现:黏膜表面：由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，如白喉浆膜的纤维素性炎（如绒毛心）可引起体腔纤维素性粘连肺：大叶性肺炎。后果溶解吸收粘膜表面的假膜脱落浆膜机化、粘连化脓性炎：多由化脓菌感染所致。依病因和发生部位不同可分为表面化脓和积脓蜂窝织炎：常发生于皮肤、肌肉和阑尾，多油溶血性链球菌引起脓肿：发生于皮下和内脏；多由金葡菌引起；中性粒细胞大量在局部浸润；坏死组织液化形成脓腔。结局：小脓肿吸收消退，大脓肿切开排脓引流，穿破排出；脓腔局部常由肉芽组织修复出血性炎：以红细胞渗出为主,血管损伤严重。35 急性炎症的结局痊愈迁延为慢性炎症蔓延扩散：局部蔓延；淋巴路蔓延；血行蔓延36 肿瘤组织分肿瘤实质和间质两部分。肿瘤细胞构成肿瘤实质，肿瘤间质一般由结缔组织和血管构成，起支持和营养肿瘤实质的作用。37 肿瘤的异型性包括细胞异型性和结构异型性。良性肿瘤的细胞异型性不明显，分化程度高，恶性肿瘤组织结构异型性明显，分化程度低。38 肿瘤的异型性是诊断肿瘤，确定其良恶性的主要组织学依据。细胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要形态特征。转移是恶性肿瘤的确凿证据。39 肿瘤的生长方式膨胀性生长：生长缓慢；随着体积增大，肿瘤推挤但不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚；有完整的包膜；活动性好；手术易切除，不易复发；多见于良性肿瘤外生性生长：分布于体表、体腔、管道器官；常向表面生长；形成乳头、息肉、菜花状突起；良恶性肿瘤均可见；良性肿瘤基底部无浸润，而恶性肿瘤则伴有基底浸润浸润性生长：肿瘤长入并破坏周围组织；无包膜；边界不清；肿瘤固定，手术不易切除。40 恶性肿瘤的转移途径淋巴道转移：癌最常见的转移途径血道转移：肉瘤最常见的转移途径，常受累的脏器是肺和肝种植性转移。41 肿瘤的分级是描述其恶性程度的指标。可分为：级:高分化，分化良好，低度恶性级：中分化，中度恶性级:低分化，高度恶性。分期是指恶性肿瘤的生长范围和播散程度。42 良性肿瘤一般对机体的影响相对较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状。 恶性肿瘤除可引起局部压迫和阻塞症状外，还易并发溃疡、出血、穿孔、顽固性疼痛等。晚期恶性肿瘤患者，往往发生恶病质(cachexia)：一种机体严重消瘦、贫血、厌食和全身衰竭的状态。43 良性和恶性肿瘤的区别：分化程度（分化好,异型性小；分化不好,异型性大），核分裂象（无或少，不见病理核分裂象；多，可见病理核分裂象），生长速度（缓慢；较快），生长方式（膨胀性或外生性生长；浸润性或外生性生长），继发改变（少见；常见，出血、坏死等），转移（不转移；可转移），复发（不复发或很少复发；易复发），对机体的影响（较小，主要为局部压迫或阻塞；较大，破坏原发部位和转移部位的组织，坏死、出血，合并感染，恶病质）。44 癌与肉瘤的区别：组织分化（上皮组织；间叶组织），发病率（较高，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以后成人；较低），大体特点（质较硬，色灰白；质软，色灰红、鱼肉状），镜下特点（多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生；肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少），网状纤维（见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维；肉瘤细胞间多有网状纤维），转移（多经淋巴道转移；多经血道转移），免疫组化（癌细胞表达上皮标记；肉瘤细胞表达间叶标记）。 45 骨肉瘤：多见于青少年，好发于四肢长骨干骺端，尤其是股骨下端和胫骨上端。46 常见的获得性癌前疾病：大肠腺癌；乳腺纤维囊性病；慢性胃炎与肠上皮化生；慢性溃疡性结肠炎；皮肤慢性溃疡；黏膜白斑。47 动脉粥样硬化病理变化脂纹：肉眼观为点状或条纹状黄色病灶常见于主动脉后壁及其分支开口处。镜下：病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集纤维斑块：肉眼观，内膜面散在不规则隆起内膜的瓷白色斑块。镜下：表层为纤维帽，深层为泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞粥样斑块：肉眼观，内膜面可见灰黄色斑块；切面： 表层纤维帽厚薄不均；深部为黄色或黄白色质软的粥样物质。镜下，在纤维帽之下含有大量不定形的坏死物；底部和边缘出现肉芽组织；四周为淋巴细胞、泡沫细胞继发性改变：斑块内出血；斑块破裂；血栓形成；钙化；动脉瘤形成；血管腔狭窄。 48 心绞痛：临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区或左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。根据原因及疼痛的程度可分为稳定性心绞痛（轻型）：一般不发作，可稳定数月，仅在体力活动过度增加、心肌耗氧增多时发作，休息后可缓解不稳定性心绞痛：进行性加重、不稳定，负荷及休息时均可发作，可伴心肌纤维化变异性心绞痛：常在休息、梦醒时发作。49 心肌梗死MI：根据MI的范围和深度可分为心内膜下梗死：主要累及心室壁心腔侧1/3的心肌；多发性、小灶状坏死；不规则分布于左心室周围，严重时病灶扩大融合，呈环状梗死；病因主要为冠状动脉三大支严重动脉粥样硬化性狭窄，多无血栓透壁性心肌梗死：病灶较大，常累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁2/3，多发生在左冠状动脉前降支的供血区；MI部位与闭塞的冠状A供血区一致。病理变化：MI多属贫血性梗死。梗死在6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，89小时后呈土黄色。光镜下，心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂消失，胞质红染或呈不规则粗颗粒状，间质水肿，中性粒细胞浸润，4天后外围出现充血出血带。7天2周，边缘区出现肉芽组织。3周后，肉芽组织机化形成疤痕组织。合并症心力衰竭，常累及二尖瓣心脏破裂，发生于梗死后2周内，好发于左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌室壁瘤，见于MI的愈合期，多发生于左室前壁近心尖处附壁血栓形成心源性休克急性心包炎，MI后约24天发生心律失常。50 良性高血压按病变的发展可分为机能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛，血压升高。适当休息和治疗，血压可恢复动脉病变期：细动脉硬化（高血压病的主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变）；小动脉硬化；大动脉硬化内脏病变期心脏：左心室代偿性肥大肾脏-原发性颗粒性固缩肾：肾小球缺血发生纤维化、硬化和玻璃样变性，肾小管萎缩消失，出现间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润。肉眼观，双肾对称性缩小，质硬，表面呈细颗粒状；切面肾皮质变薄，皮髓质交界不清，肾盂周围脂肪组织增多脑：高血压脑病；脑软化；脑出血视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。51 急进型高血压（恶性高血压）：青少年多见，常超过230/130，发展迅速，预后极差。特征性的病变是增生性小动脉硬化：动脉内膜增厚，平滑肌细胞增生、胶原纤维增多，致血管壁洋葱皮样坏死性细动脉炎：管壁纤维素样坏死52 风湿病根据病变发展过程可分为变质渗出期：表现为结缔组织基质的黏液样变性和胶原的纤维素样坏死，同时有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。病变可持续一个月增生期或肉芽肿期：在纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后所形成的风湿细胞或阿少夫细胞，是风湿性特征性病变。阿少夫细胞核的横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。病变可持续23个月瘢痕期或愈合期：坏死细胞被吸收，风湿小体纤维化。病变可持续23个月。53 风湿性心内膜炎：二尖瓣最常受累。初期，瓣膜肿胀，出现黏液变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润。瓣膜闭锁缘上形成单行排列，直径为12mm的疣状赘生物，赘生物呈灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落。镜下，赘生物由血小板和纤维蛋白构成，伴有纤维素样坏死。后期，纤维组织增生，瓣膜增厚，变硬，粘连，形成慢性心瓣膜病。由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流反流冲击较重，引起内膜灶状增厚，称为McCallum斑。54 风湿与类风湿的区别：性质（结缔组织变态反应性疾病；自身免疫性疾病），关节（大关节；小关节），预后（较好，不留后遗症；关节畸形）。55 急性感染性心内膜炎（败血性梗死）：主要由致命力强的化脓菌引起。主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣，引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜上形成赘生物。赘生物主要由脓性渗出物、血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合形成。体积庞大、质地松软、灰黄或浅绿色，可脱落。患者多在数日或数周内死亡。56 亚急性感染性心内膜炎：由草绿色链球菌引起。病理变化心脏：在有病变的瓣膜上形成赘生物。赘生物呈息肉状或菜花状，质松软，易破碎、脱落，疣状赘生物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、坏死组织、中性粒细胞组成。瓣膜损害可致瓣膜口狭窄或关闭不全血管：动脉型栓塞、血管炎变态反应：肾小球肾炎败血症。57 几种赘生物的比较【风湿性心内膜炎、急性细菌性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎】好发部位：二尖瓣主动脉瓣。病因：A组乙型S；G、S；草绿色S。肉眼：单行串珠排列，灰白色半透明；大，灰黄/灰绿；息肉状/菜花状。成分：Pt，f；坏死物、血栓、菌落、脓性渗出； Pt，f、菌落、炎细胞、坏死物。特性：牢固、不易脱落；松软、可脱落；易碎、脱落。影响：慢性瓣膜病；败血性梗死，栓塞性脓肿；无菌性梗死。58 原发性心肌病可分为扩张性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病、克山病。59 大叶性肺炎：病变累及肺大叶的全部或大部，多见于青少年。病变性质：纤维素性炎。临床症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳铁锈色痰、肺实变体征及外周血白细胞增多。病理变化：充血水肿期（第1-2天）肉眼：肺叶肿胀，暗红色；镜下，肺泡间隔内毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液，混有少量红C、中性粒C和巨噬细胞，检菌（+）。咳淡红色泡沫样痰红色肝样变期（第3-4天）肉眼：肺充血呈暗红色，切面灰红，质实如肝；镜下，肺泡间隔内毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充满纤维素和大量红C，有纤维素穿孔现象，细菌（+）咳铁锈色痰灰色肝样变期（第5-6天）肉眼：肺叶肿大，色灰白、质实；镜下，肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维穿孔现象更多见，纤维素网中油大量中性粒C，肺泡壁毛细血管受压闭塞，肺泡腔内很少见到红细胞，细菌（-），白色粘液脓痰解消散期（病变后一周左右）肉眼：肺内实变病灶消失，肺组织质软，渗出物被吸收、机化；镜下，肺泡壁毛细血管开放，肺泡腔内中性粒C变性坏死，肺泡恢复通气，细菌（-）。并发症肺肉质变胸膜肥厚和黏连肺脓肿及脓胸败血症或脓毒败血症感染性休克。60 小叶性肺炎临床表现为发热、咳嗽、咯痰，呼吸困难、双肺散在湿啰音。性质：化脓性炎。病理变化：肉眼，病灶分布于双肺, 以下叶、背侧多见；大小形态不一，灰黄色，质实。一般不累及胸膜。严重时病灶融合成片称融合性支气管肺炎。镜下，早期粘膜充血、水肿，表面附着黏液性渗出物，周围肺组织无明显改变。随病情进展，肺泡腔内出现较多中性粒细胞，肺组织充血，有浆液渗出，部分肺泡过度扩张。并发症呼吸功能不全心力衰竭脓毒血症肺脓肿、脓胸。61 大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别：年龄（青壮年；小儿、年老）；病因（肺炎球菌；细菌，多为继发）；范围（肺大叶；细支气管为中心肺小叶）；肉眼（单侧肺，下叶多，肺大叶实变，病灶大；两肺，背侧及下叶多，病灶常小散在实变）；镜下（纤维素性炎，肺泡完整；化脓性炎，肺泡破坏）；愈后（较好；较差）。62 病毒性肺炎：病变部位：肺间质。病理变化：肉眼不明显。镜下：间隔明显增宽，血管扩张、充血，间质水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，无渗出物，有时见肺透明膜和病毒包涵体。63 病毒包涵体呈圆形或椭圆形，约红细胞大小，周围常有一清晰的透明晕。检见病毒包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。64 慢性支气管炎：主要临床特征为反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年至少持续三个月，连续二年以上。病理变化：纤毛柱状上皮变性坏死脱落，发生鳞状上皮化生；腺体增生肥大，浆液性上皮发生黏液腺化生；管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁平滑肌断裂；软骨变性。临床病理联系：咳：粘液分泌物增多；痰:白色黏液泡沫状，在急性发作期出现黏液脓性痰；喘：支气管痉挛或狭窄、黏液渗出物阻塞管腔。并发症：支气管扩张症；肺气肿；肺心病。65 肺气肿：类型肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）：发生于肺腺泡内，伴小气道阻塞腺泡中央型肺气肿：呼吸性细支气管扩张腺泡周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊扩张全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡均扩张间质性肺气肿：气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡，也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔形成串珠状气泡，也可到达胸部或颈部的皮下形成皮下气肿其他类型肺气肿瘢痕旁肺气肿代偿性肺气肿老年性肺气肿。病理变化：肺体积膨大，色灰白，边缘钝圆，质软、缺少弹性，指压后压痕不易消退，切面可见扩大的肺泡囊腔。临床病理联系肺功能降低：通气功能障碍自发性气胸：肺边缘的肺大泡破裂肺心病：肺循环阻力增加桶状胸。66 肺心病：发病机制肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病。病理变化肺部病变：主要病变是肺小动脉的变化，特别是肺腺泡内小血管的构型重建，包括无肌型细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生，内膜下出现纵行平滑肌束。肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生，肺腔内血栓形成和机化，肺泡壁毛细血管数量减少心脏病变：以右心室病变为主，右心室肥厚，心室腔扩张。镜下右心室壁心肌细胞肥大，核大深染。也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失，间质水肿、胶原纤维增生。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度5mm作为诊断肺心病的病理形态标准。临床症状：呼吸功能不全（呼吸困难、气急、发绀）和右心衰竭（心悸、心率增快、全身淤血、肝脾大、下肢浮肿），病情严重者，可出现头痛、烦躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷等症状。67 硅肺：病因：吸入空气中游离SiO2粉尘。发病与否与吸入SiO2的数量、大小、形状有关，12um、四面体致病性最强。病理变化：基本病变是硅结节的形成和肺组织的弥漫性纤维化硅结节：圆形或椭圆形，直径35mm；边界清楚，色灰白，触之有沙砾感。早期由吞噬硅尘的巨细胞聚集形成细胞性结节，随病程进展，结节发生纤维化形成纤维性结节，其内胶原纤维呈同心圆状排列，部分胶原纤维发生玻璃样变。结节中央可见管壁增厚，管腔狭窄的小血管。晚期结节融合成团，中央发生坏死，形成硅肺性空洞。偏光显微镜可查见硅尘颗粒肺组织的弥漫性纤维化。分期期：双肺中下叶进肺门处，直径为13mm期：病变散布于双肺，中下肺叶近肺门部为主，范围不超过全肺的1/3，直径为多1cm期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门淋巴结可见蛋壳样钙化；直径2cm。肺重量和硬度明显增加，新鲜肺标本可竖立、入水下沉，切开有沙砾感。并发症肺结核：期并发率达70%以上肺源性心脏病：60%75%肺感染和阻塞性肺气肿。68 肺癌：病理变化：分早期肺癌、隐性肺癌、和中晚期肺癌三种。中晚期肺癌分中央型：发生于主支气管或叶支气管，约占肺癌总数的60%70%周围型：起源于肺段或其远端支气管，占总数的30%40%，可侵犯胸膜弥漫型：占2%5%。组织学类型鳞状细胞癌（最常见）80%85%为中央型肺癌腺癌：女性多见，65%为周围型肺癌小细胞癌：占全部肺癌的10%20%，是恶性程度最高的一型大细胞癌腺鳞癌肉瘤样癌。扩散途径直接蔓延：中央型：可直接侵犯纵隔、心包、周围血管。沿支气管侵及同侧或对侧肺转移。69 慢性胃炎的类型慢性浅表性胃炎：以胃窦部常见，病灶呈多灶性或弥漫性，病变部黏膜充血水肿呈淡红色，表面有灰白、灰黄色分泌物覆盖；镜下病变主要位于黏膜浅层，呈灶状或弥散分布，黏膜充血、水肿、表浅上皮坏死脱落，固有层有淋巴细胞、浆细胞浸润慢性萎缩性胃炎：以胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失，常伴肠上皮化生为特点。病理变化：胃黏膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，黏膜层变薄，皱襞变浅，甚至消失，黏膜下血管透见。镜下，腺体萎缩或呈囊性扩张；固有层内淋巴C、浆C浸润和淋巴滤泡形成；纤维组织增生；上皮化生：假幽门腺及/或肠上皮化生。慢性肥厚性胃炎疣状胃炎。70 消化性溃疡：以胃及十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。病理变化（以胃溃疡为例）多发生于胃小弯近幽门部，以胃窦部多见。大体：单发，呈圆形、椭圆形，d2cm；边缘整齐，底平坦，常深达浆膜层；溃疡周围粘膜皱襞呈放射状。镜下，溃疡底部从内向外分渗出层坏死层肉芽组织层瘢痕层。结局：愈合。渗出物及坏死物被吸收、清除，肉芽组织增生修复，上皮再生而愈合。并发症出血穿孔幽门狭窄癌变。临床表现：规律性上腹痛；返酸、呕吐、嗳气、上腹饱胀。71 胃溃疡与十二指肠溃疡的比较：好发部位（胃窦；球部）；大小（D2cm；D1cm）；溃疡深度（较深；表浅）；发病百分比（25%；70%）；疼痛时间（饭后痛；饥饿痛）；穿孔（可有；更易）；癌变（易；不易）。72 病毒性肝炎：由肝炎病毒引起的，以肝细胞变性、坏死为主要病变的传染病。病理变化：变质性炎症。病变包括肝细胞变性坏死：肝细胞变性细胞水肿：胞质疏松化和气球样变嗜酸性变脂肪变性。肝细胞坏死嗜酸性坏死：由嗜酸性变发展而来，最终形成嗜酸性小体溶解性坏死：可分为点状坏死（单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎）；碎片状坏死（肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解 ，常见于慢性肝炎）；桥接坏死（两个中央静脉之间，两个汇管区之间或中央静脉与汇管区之间出现的互相连接的坏死带，常见于中重度慢性肝炎）；大片坏死（几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，常见于重型肝炎）炎症细胞浸润：淋巴细胞和单核细胞散在或灶状浸润于肝小叶内或汇管区肝细胞再生：再生细胞大，核大、深染或双核间质反应性增生和小胆管增生：Kupffer细胞增生；间叶细胞及成纤维母细胞增生；小胆管增生。73 普通型病毒肝炎分急性和慢性两种类型急性普通型肝炎可分为：无黄疸型（我国多见，多见于乙型、部分丙型）黄疸型（多见于甲、丁、戊型）。病理变化：肉眼观，肝肿大，质软，表面光滑。镜下：变性，以细胞水肿为主；肝小叶内可见点状坏死与嗜酸性小体；炎细胞浸润。转归：多数在6个月内恢复慢性普通型肝炎可分为轻度慢性肝炎：点状坏死，偶见轻度碎片状坏死；汇管区慢性炎细胞浸润；周围有少量纤维组织增生，小叶结构完整中度慢性肝炎：中度碎片坏死，出现特征的桥接坏死；有纤维间隔形成；小叶结构大部分保存重度慢性肝炎：重度碎片状坏死，大范围的桥接坏死；肝细胞不规则再生；纤维间隔分割肝小叶结构。74 重型病毒性肝炎分为急性重型肝炎：肉眼观，肝体积缩小、重量减轻，质软，切面黄色或红褐色；光镜下：肝细胞弥漫性大片坏死；肝细胞再生不明显；肝窦扩张、充血、出血；Kupffers细胞增生肥大，吞噬活跃；汇管区、小叶内炎细胞浸润。临床病理联系：肝细胞性黄疸；出血倾向；肝性脑病；肝肾综合征。结局：大多数在短期内死亡亚急性重型肝炎：肉眼观，肝脏缩小，被膜皱缩，部分区域呈大小不等的结节；切面见坏死区呈土黄或红褐及黄绿色。镜下：肝细胞大片坏死；肝细胞结节状再生；炎细胞浸润明显；小胆管增生。结局：多数继续发展转变为坏死后性肝硬化。 75 肝硬化：病因及发病机制病毒性肝炎慢性酒精中毒营养不良有毒物质的损伤作用。这些因素均可引起肝细胞弥漫性损害，如长期作用，反复发作，可导致肝内广泛的胶原纤维增生。增多的胶原纤维有两种来源：增生的成纤维细胞、窦周隙的贮脂细胞及塌陷的网状纤维融合形成胶原纤维。纤维相互连接，分隔原有肝小叶，残余肝细胞结节状再生，导致肝变形、变硬，肝小叶结构改变，肝血液循环途径改建而形成肝硬化。病理变化：肉眼观，早期肝体积正常或增大，重量增加，质地正常或稍硬。晚期肝体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面和切面呈弥漫全肝的小结节，被膜增厚。镜下：正常肝小叶结构被破坏，被假小叶取代。假小叶内肝细胞排列紊乱；中央静脉偏位、缺如或两个以上，可有汇管区；假小叶外纤维组织增生。临床病理联系门脉高压症：门脉压力增高的原因假小叶压迫小叶下静脉肝窦闭塞或窦周纤维化，门静脉循环受阻肝动脉小分支和门静脉小分支之间形成异常吻合。临床表现：慢性淤血性脾大；腹水（为淡黄色透明的漏出液）；侧支循环形成；胃肠淤血水肿肝功能障碍：蛋白质合成障碍；出血倾向；肝细胞性黄疸；对激素的灭活作用减弱；肝性脑病。76 胃癌是由胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。好发年龄为 40-60岁，男性多于女性。好发于胃窦部小弯侧。病理变化早期胃癌：癌组织浸润仅限