生理问答题重点.doc

41 血沉：通常以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速度。红细胞沉降率愈大，表示红细胞的悬浮稳定性愈小。 42 凝集原：在凝集反应中，起抗原作用的红细胞膜上的特异性抗原，称为凝集原房室延搁房室交界处兴奋传导速度较慢，使兴奋通过房室交界时，延搁的时间较长，称为房-室延搁。其生理意义是心房和心室不会同时兴奋，从而保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。 43 滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值，称为滤过分数。 44 食物的热价： 1g 某种食物在体内氧化（或在体外燃烧）时所释放的能量，称为食物的热价 45 基础代谢率：单位时间内每平方米体表面积的基础代谢称为基础代谢率，通常以 kJ/(m2h) 表示。 41. 阈电位：能进一步诱发动作电位的去极化临界值。 42. 心动周期：心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前，称为心动周期。 43. 暗适应：人从亮光处进入暗室时，最初看不清任何东西，经过一定时间，视觉敏感度才逐渐增高，恢复了在暗处的视力，这种现象称为暗适应。 44. 特异投射系统：指丘脑的第一类细胞群，它们投向大脑的特定区域，具有点对点的投射关系。 45. 激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经组织液或血液传递而发挥其调节作用，此种化学物质 称为激素。48 正常眼看近物时，发生哪些调节活动？简述其机制。 答：看近物体时，睫状肌环行肌收缩，悬韧带放松，使晶状体变凸，同时伴有瞳孔缩小，双眼球会聚1. 简述跨膜信号转导的主要方式 （一） 通过具有特殊感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号转导 1 化学（配体）门控通道 2 电压门控通道 3 机械门控通道 （二）由膜的受体 -G 蛋白 - 效应器酶共同完成的跨膜信号转导 1 如肾上腺素 相应膜受体 Gs 蛋白 腺苷酸环化酶 cAMP 生物学效应 2 受体 G 蛋白 磷脂酶 C 二酰甘油（ DG ） 生物学效应 三磷酸肌醇（ IP3 ） （三）由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导 4. 简述胃排空及其机制 食物由胃排入十二指肠的过程称胃排空 动力：近端胃紧张性收缩及远端胃收缩 阻力：幽门及十二指肠收缩 排空特点：间断性 胃内促进排空的因素 胃内容物 扩张 胃运动 排空 胃内容物 胃泌素释放 胃运动 胃排空 十二指肠内抑制排空的因素 （ 1 ）肠 - 胃反射 食糜 十二指肠壁上的感受器胃运动 胃排空减慢 （ 2 ）肠抑胃素 食糜 小肠粘膜 胰泌素、抑胃肽 胃运动 胃排空 胰泌素、抑胃肽等统称为肠抑胃素 胃内因素 胃运动 排空 十二指肠因素 胃运动 排空停止 小肠内盐酸被中合、消化产物被小肠吸收 抑制因素解除 胃运动 1.机体功能调节的主要方式有哪些？各有什么特征？相互关系怎么样？答：神经调节：基本方式是反射，可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体机能活动中，神经调节起主导作用。神经调节比较迅速、精确、短暂。体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。体液调节相对缓慢、持久而弥散。自身调节：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。自身调节的幅度和范围都较小。相互关系：神经调节、体液调节和自身调节相互配合，可使生理功能活动更趋完善。4.物质通过哪些形式进出细胞？举例说明。答：单纯扩散：O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等；易化扩散：经载体易化扩散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；经通道易化扩散：如溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl-等带电离子。主动转运：原发性主动转运：如Na+-K+泵、钙泵；继发性主动转运：如Na+-Ca2+交换。出胞和入胞：大分子物质或物质团块。：相同点：都是将较小的分子和离子顺浓度差（不需要消耗能量）跨膜转运。不同点：单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质的非脂溶性的；单纯扩散遵循物理学规律，而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。6.跨膜信息传递的主要方式和特征是什么？答：离子通道型受体介导的信号传导：这类受体与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从而实现神经信号的快速跨膜传导。G蛋白偶联受体介导的信号传导：它是通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋白等一系列信号蛋白分子之间级联式的复杂的相互作用来完成信号跨膜传导的。酶联型受体介导的信号传导：它结合配体的结构域位于质膜的外表面，而面向胞质的结构域则具有酶活性，或者能与膜内侧其它酶分子直接结合，调控后者的功能而完成信号传导。 77.。简述静息电位的产生机制。 答 : 由于细胞内高 K+ 浓度和静息时细胞膜主要对 K+ 有通透性， K+ 顺浓度差外流 , 但蛋白质负离子因膜对其不通透而留在膜内，使膜两侧产生内负外正的电位差并形成阻止 K+ 外流的电势能差。当促使 K+ 外流的浓度差与电势能差达到平衡时， K+ 的净移动为零， 膜电位稳定于一定水平，即 K+ 平衡电位 (RP) 。 RP 小于平衡电位是因为膜允许 Na+ 少量内流所致。 7.局部电流和动作电位的区别何在？答：局部电流是等级性的，局部电流可以总和时间和空间，动作电位则不能；局部电位不能传导，只能电紧张性扩布，影响范围较小，而动作电位是能传导并在传导时不衰减；局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期。7.什么是动作电位的“全或无”现象？它在兴奋传导中的意义的什么？答：含义：动作电位的幅度是“全或无”的。动作电位的幅度不随刺激强度而变化；动作电位传导时，不因传导距离增加而幅度衰减。因在传导途径中动作电位是逐次产生的。意义：由于“全或无”现象存在，神经纤维在传导信息时，信息的强弱不可能以动作电位的幅度表示。2. 简述动作电位的产生机制 静息状态下细胞膜内外的离子分布不均衡以及静息电位的产生 钠通道开放，钠离子内流，细胞膜去极化，形成动作电位的上升支 细胞膜对钾离子的通透性增加，钾离子外流，形成动作电位的下降支或复极相 钠泵的运转，使 K+ 移入膜内、 Na+ 移出膜外，恢复极化状态 9.什么是动作电位？它由哪些部分组成？各部分产生的原理？一般在论述动作电位时以哪一部分为代表？答：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位。组成及原理：包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由快速大量Na+内流形成的，其峰值接近Na+平衡电位，锋电位的下降支主要是K+外流形成的；后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K+外流形成的，正后电位时还有Na泵的作用。在论述动作电位时常以锋电位为代表。10试述骨骼肌兴奋收缩偶联的具体过程及其特征？哪些因素可影响其传递？答：骨骼肌的兴奋收缩偶联是指肌膜上的动作电位触发机械收缩的中介过程。肌膜上的动作电位沿膜和T管膜传播，同时激活L-型钙通道；激活的L型钙通道通过变构作用，使肌质网钙释放通道开放；肌质网中的Ca2+转运到肌浆内，触发肌丝滑行而收缩。影响因素：前负荷、后负荷、肌肉收缩能力和收缩的总和。12.试述神经纤维传导和突触传导的主要区别？答：神经纤维传导是以电信号进行，而突出传导是“电-化学-电”的过程；神经纤维传导是双向的，而突出传导是单向的；神经纤维传导是相对不易疲劳的，而突出传导易疲劳，易受环境因素和药物的影响；神经纤维传导速度快，而突触传导有时间延搁；神经纤维传导是“全或无”的，而突出传导属局部电位，有总和现象。13.简述慢反应自律细胞跨膜电位机制？答：慢反应自律细胞的典型代表为窦房结细胞，窦房结跨膜电位分 0 、 3 、 4 等 3 期，最大特点是 4 期自动除极，其跨膜电位机理如下：去极化过程：0期时相是由慢Ca2+通道开放而引起的去极化过程。因此其0期去极化幅度较小，时程较大，去极化速度缓慢；复极化过程：无明显的1期和2期，0期去极化后直接进入3期，3期是由于Ca2+内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增多引起的复极化过程；自动去极化过程：4期自动去极化是由于K+外流的减少和Na+内流与少量Ca2+内流的增加所导致的。14.心肌在一次兴奋中兴奋性发生哪些变化？答：有效不应期：期间不产生新的动作电位。0期到3期复极至-55mV：绝对不应期，这时期膜的兴奋性完全丧失；3期电位从-55mV至-60mV：局部反应期，这时期肌膜受足够强度刺激可产生局部的去极化反应，但仍不产生动作电位；相对不应期：3期电位从-60mV至-80mV，这时期膜若受一个阈上刺激能产生新的动作电位，膜的兴奋性有所恢复但仍低于正常；超常期：3期电位从-80mV至-90mV：这时期若受一个阈下刺激便能产生新动作电位，膜的兴奋性高于正常。15.心室肌细胞动作电位有何特征？各期的例子基础？答：（1）去极化过程【Na+内流】：动作电位0期，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV，构成动作电位的升支。（2）复极化过程：1期（快速复极初期）【K+外流】：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。2期（平台期）【K+外流、Ca2+内流】：膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。3期（快速复极末期）【K+外流】：膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。（3） 静息期【Na+、Ca2+外流、K+内流】：4期，是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。第一心音第二心音一个心动周期中有第一心音、第二心音、第三心音和第四心音。第一心音发生于心缩初期，标志心室收缩开始，是由于心室肌收缩，房室瓣突然关闭及随后射血入动脉等引起的振动而形成。第二心音发生于心舒期开始，由于动脉瓣迅速关闭，血流冲击大动脉根部及心室内壁振动而形成。17.什么是期前收缩？为什么出现代偿间歇？答：如果在心室有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，称为期前收缩。由于期前收缩也有它自己的有效不应期。因此，在紧接期前收缩之后的一次兴奋传到心室时，常常正好落于期前收缩的有效不应期内，结果不能使心室应激兴奋与收缩，出现一次“脱失”。这样，在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。18.什么是正常、潜在、异位起搏点？答：窦房结是引导整个心脏兴奋和搏动的正常部位，称为正常起搏点。在正常情况下，心脏其他部位的自律组织仅起兴奋传导作用，而不表现出它们自身的自律性，称为潜在起搏点。在某种异常情况下，窦房结以外的自律组织也可以自动发生兴奋，而心房或心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋而跳动，这些异常的起搏部位称为异位起搏点。19.试述正常心脏兴奋的传导途径、特点、及房室延搁的生理意义？答：传导途径：正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过某些部位的心房肌构成的“优势传导通路”传导，即窦房结心房肌房室交界房室束左、右束支蒲肯野纤维心室肌。传导特点：心房肌的传导速度慢，约为0.4m/s，“优势传导通路”的传导速度快(1.01.2m/s)房室交界传导性较低，0.02m/s。因此，在这里产生延搁。末梢蒲肯野纤维的传导速度可达4m/s，高于心室肌(1m/s)房室延搁的生理意义：（兴奋通过房室交界速度显著减慢的现象，称为房室延搁。）可使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后，因而心房和心室的收缩在时间上不会发生重叠，这对心室的充盈和射血是十分重要的。20.简单评价心泵功能的指标和特点？答：（1）心输出量：每搏输出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量射血分数= 搏出量/心室舒张末期容积*100%每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量心指数：指以单位表面积计算的心输出量特点：心输出量与机体的新陈代谢水平相适应，可因性别、年龄及其他生理情况的不同而不同。（2） 心脏的做功量：每搏功：指心室一次收缩射血所做的功=搏击量射血压+血流功能每分功：指心室每分钟收缩射血所做的功特点：用心脏做功量来评定心脏泵血功能比单纯用心输出量评定更为全面。21.哪些因素影响心脏的泵血功能？答：前负荷：用心室舒张末期压来反映。后负荷：动脉血压：动脉血压在一定范围内升高，搏出量增加；动脉血压过高，搏出量减少。心肌收缩能力：心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动的特性。心率：在一定范围内加快可使心输出量增加；但心率过快，心输出量反而下降；心率受神经和体液因素及体温的影响。22.动脉血压的形成及影响因素？答：形成：循环系统内的血液充盈：前提条件心脏射血和循环系统的外周阻力主动脉和大动脉的弹性储器作用影响因素：心脏搏出量：收缩期动脉血压变化明显，收缩压的高低反映搏出量的多少心率：心率增快时，脉压减小。外周阻力：外周阻力增强时，脉压增大。舒张压的高低反映外周阻力的大小主动脉和大动脉的弹性储器作用：动脉硬化，作用减弱，脉压增大。循环血量和血管系统容量的比例：循环血量减少，血管容量不变，脉压下降22凝血的基本过程：血液凝固是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。凝血过程可分为凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成三个基本过程：（1）凝血酶原酶复合物的形成：凝血酶原酶复合物可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。两条参与途径的主要区别在于启动方式和参与的凝血因子不相同。其中内源性凝血途径参与凝血的因子全部来自血液。通常因血液与带负电的异物表面接触而启动，外源性凝血途径因来自血液之外的组织因子暴露于血液而启动凝血过程。（2）凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成：凝血酶原在凝血酶原酶复合物的作用下激活成为凝血酶。凝血酶是一种多功能凝血因子，其主要作用是使纤维蛋白原从N端脱下四段小肽转变为纤维蛋白单体。凝血酶也能激活F生成Fa，后者在Ca2+作用下使纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块23.微循环血流通路有哪些？各自的功能特点有哪些？答：微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有：直捷通路：使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，保证回心血量动-静脉短路：在体温调节中发挥作用。迂回通路：血液和组织液之间进行物质交换的场所24 ，肾血流量肾的血液循环特征：肾动脉直接来自腹主动脉，血压较高。血液供应丰富，正常人每分钟肾血流量约1200ml，相当于心输出量的1/51/4，其中94%流经皮质，56%流经外髓，流经内髓的仅不到1%。肾小球毛细血管内压力较高，有利于血浆滤过。肾小管周围毛细血管内压力较低，有利于肾小管的重吸收。动脉血压变动于80180mmHg（10.623.9kPa）范围内时，肾血流量仍保持相对稳定。这种肾血流量在动脉血压一定的变动范围内能保持恒定的现象，称为肾血流量的自身调节；该调节的特点是在切断神经或离体的肾灌注实验都存在，可使肾血流量保持在一较稳定水平。24 肾血流量，受神经调节、体液调节及自身调节；肾脏受交感神经支配，一般认为肾脏无副交感神经末梢分布；交感神经兴奋通过节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，使肾血管收缩，肾血流量减少。24.有效滤过压的高低取决于什么？对组织液的生成有何影响？答：促进液体滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压。有效滤过压EFP=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）（组织液静水压+血浆胶体渗透压）有效滤过压是组织液生成的动力。EFP0，组织液生成增多；EFP0，组织液生成减少；EFP=0，组织液的生成平衡25.试述组织液的生成及其影响因素？答：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成量主要取决于有效滤过压。影响因素：毛细血管压：毛细血管压升高，组织液生成增多；血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，EFP升高，组织液生成增多；淋巴回流：淋巴回流减小，组织液生成增多；毛细血管壁的通透性：毛细血管壁的通透性增加，组织液的生成增多。27.简述心交感和迷走神经对心脏活动的调节作用？答：心交感神经节后神经元的轴突组成心脏神经丛。轴突末梢释放的去甲肾上腺素和心肌细胞膜上受体结合，导致心律加快，房室交界兴奋传导加快，心房和心室收缩力量加强。这些作用分别叫正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，与M受体结合，导致心律减慢。心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。以上作用分别称为负性变时、变力和变传导作用。28.在实验动物中夹闭一侧颈总动脉后动脉血压有什么变化？其机制如何？答：夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压升高。心脏射血经主动脉弓、颈总动脉到达颈动脉窦。当血压升高时，引起降压反射，使血压降低。当窦内压降低，降压反射减弱，血压升高。当夹闭一侧颈总动脉后，窦内压降低，降压反射减弱，因而心率加快，心缩力加强，回心血量增强，心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增强，导致动脉血压升高。30.什么叫胸膜腔内压？胸内压的形成和生理意义？答：胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。胸膜腔内压的形成与肺和胸廓的自然容积有关。从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。胸膜腔内压=肺内压+（肺回缩压）生理意义：有利于肺保持扩张状态； 有利于静脉和淋巴的回流。1. 试述胸膜腔负压的形成及其生理意义。 （ 1 ）答：形成 : 胸膜腔密闭，内含浆液； 人在生长发育过程中，胸廓的发育快于肺，因此胸廓的容积大于肺的自然容积， 通过胸膜脏层作用于胸膜腔的两个力：肺内压与肺的弹性回缩力；胸膜腔内压 = 肺内压 - 肺的弹性回缩力；大气压为 0 （吸气末与呼气末时），胸膜腔内压 = - 肺的弹性回缩力；所以吸气时胸膜腔内压小于大气压为负值；呼气末肺仍有弹性回缩力，是因为胎儿出生后，胸廓的生长速度比肺快。所以在正常情况下，肺总是有回缩的倾向，因而正常胸膜腔内是负压。（ 2 ）保证肺泡呈扩张状态，以利于进行肺的通气与换气；负压使胸腔内的大血管，尤其是壁较薄的静脉和淋巴管，处于扩张状态，利于血液与淋巴液的回流。 31.简述肺泡表面活性物质的生理意义？答：肺泡表面活性物质主要由肺泡II型细胞产生，为复杂的脂蛋白混合物。肺泡表面活性物质的主要作用是降低肺泡液气界面的表面张力，减小肺泡回缩力。生理意义：有助于维持肺泡的稳定性；减少肺组织液生成，防止肺水肿；降低吸气阻力，减少吸气做功。32.肺通气量和肺泡通气量区别？答：肺通气量指每分钟吸入或呼出的气体总量，=潮气量呼吸频率肺泡通气量指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，=（潮气量无效腔气量）呼吸频率因此，肺泡通气量相比肺通气量而言，排除了未参与肺泡与血液之间气体交换的通气量，能真正表明有效的气体交换量。33.什么是生理无效腔？当无效腔显著增大时对呼吸有何影响？为什么？答：肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。无效腔增大，可导致参与肺泡与血液之间气体交换的通气量减少，肺泡通气量减少，有效的气体交换量减少，使肺泡内气体更新率降低，不利于肺换气，导致呼吸加深、加快。34.通气/血流 比值的意义？增大、减小时的意义？答：VA/Q是指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。正常VA/Q0.84。这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合。（1）VA/Q增大时，就意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换，致使肺泡无效腔增大。（2）VA/Q减小时，就意味着通气不足，血流相对过多，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血的气体不能得到充分更新，犹如发生了功能性动静脉短路。39.试述血中二氧化碳、缺氧、氢离子对呼吸的影响、作用途径有何不同？答：（1）CO2：CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。 当PCO2降到很低水平时，可出现呼吸暂停；吸入CO2增加时，PO2也随之升高，动脉血PCO2也升高，因而呼吸加快、加深；当PCO2超过一定限度后，引起呼吸困难，头痛，头昏，有抑制和麻醉效应。途径：（主要）通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢； 刺激外周化学感受器。（2）缺氧：PO2降低时，呼吸运动加深、加快。途径：完全通过外周化学感受器实现的（3）H+：动脉血液H+浓度升高时，呼吸运动加深、加快；当H+浓度下降时，呼吸受抑制。途径：外周化学感受器和中枢化学感受器50 试述动脉血中二氧化碳分压升高对呼吸有何作用？其机制如何？ 答：动脉血中二氧化碳分压升高，使呼吸频率加快，呼吸幅度加大。其机制是动脉血中二氧化碳分压升高，刺激了颈 A 体和主 A 体，通过窦神经和主 A 神经，传至呼吸中枢，使呼吸频率加快，呼吸幅度加大。同时二氧化碳还可透过血脑屏障，使脑脊液中二氧化碳浓度升高，在碳酸酐酶的作用下，脑脊液中氢离子浓度升高，作用于中枢化学感受器，刺激呼吸中枢。 40.氧解离曲线呈S型的意义？哪些因素使其右移？答：氧解离曲线呈S型与Hb的变构效应有关。Hb有两种构型，Hb为紧密型（T型），HbO2为疏松型（R型）Hb的4个亚单位无论在结合O2或释放O2时，彼此之间有协同效应，即1个亚单位与O2结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与O2结合，因此呈S型。因素：pH下降或PCO2升高，温度升高，2，3二磷酸甘油酸浓度升高时，氧解离曲线右移。48.糖、蛋白质、脂肪是如何被吸收的？答：糖的吸收：食物中的糖类一般须被分解为单糖后才能被小肠吸收。进过消化产生的单糖，可以主动转运的形式吸收（果糖除外）。Na+和钠泵对单糖的吸收是必需的。蛋白质的吸收：食物中的蛋白质须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能被吸收。多数氨基酸与Na+的转运偶联；少数则不依赖Na+，可通过易化扩散进入肠上皮细胞。脂肪的吸收：脂肪的吸收以淋巴途径为主49尿的生成尿生成的过程包括：肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收和分泌作用三个连续的基本过程。肾小球滤过是指血浆流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的作用下，血浆中的部分水分和小分子物质通过滤过膜滤出、进入肾小囊腔中，形成原尿。流入肾小管的原尿称为小管液。小管液流经肾小管和集合管时，其中的大部分成分被重吸收，重新进入血液，此过程为肾小管和集合管的重吸收。肾小管和集合管还将一些物质分泌或排泄到小管液中，此过程称为肾小管和集合管的分泌和排泄。小管液经过这些过程最后流入肾盂的液体，成为终尿。49.试述抗利尿激素ADH的生理作用及分泌调节？答：生理作用：提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿浓缩，尿量减少 增强内髓集合管对尿素的通透性； 减少肾髓质的血流量分泌调节：血浆晶体渗透压：血浆晶体渗透压升高，使抗利尿激素的分泌增加；血浆晶体渗透压下降，是抗利尿激素分泌减少。血容量：当血容量减少时，对心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入至下丘脑的信号减少，对ADH释放的抑制作用减弱或取消，故ADH释放增加；反之，当循环血量增加，回心血量增加时，可刺激心肺感受器，抑制ADH释放。其他因素：恶心、疼痛、应激刺激、AngII、低血糖、某些药物（尼古丁、吗啡）、乙醇都可以改变ADH的分泌状况。50.试述醛固酮的生理作用及分泌调节？答：生理作用：增加K+排泄和增加Na+、水的重吸收。分泌调节：受肾素血管紧张素醛固酮的作用影响；高血K+、低血Na+可以刺激醛固酮的分泌；心房利尿肽ANP可以抑制其分泌；抗利尿激素ADH可以协同醛固酮的分泌。51.糖尿病人为何多尿？答：这是由于渗透性利尿的原因所致的。糖尿病患者的肾小球滤过的葡萄糖超过了近端小管对糖的最大转运率，造成小管液渗透压升高，结果阻碍了水和Na+的重吸收，小管液中较多的Na+又通过渗透作用保留了相应的水，结果使尿量增多，NaCl排出量增多，所以糖尿病患者不仅尿中出现葡萄糖，而且尿量也增加。52.静脉快速注射生理盐水、大量饮入生理盐水及大量饮清水后尿量的变化？答：正常人一次大量饮用清水后，约30分钟尿量可达最大值，随后尿量逐渐减少，钙过程称为水利尿。原因是由于大量饮用清水后，导致血浆胶体渗透压降低，同时血容量增加，导致对下丘脑视上核及周围的渗透压刺激减弱，抗利尿激素释放减少，抑制远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量增加。如果饮用的是生理盐水，因为其渗透压与血浆相同，仅增加血容量而不改变血浆晶体渗透压，对抗利尿激素释放抑制程度较轻，所以不会出现饮用大量清水后导致的水利尿现象。静脉注射生理盐水，尿量显著增加。53.静脉注射50%葡萄糖和大量出汗对尿量有何影响？答：静脉注射葡萄糖不能引起血管升压素分泌，对尿量影响不大。大量出汗使体液晶体渗透压升高，可刺激血管升压素的分泌，通过肾小管和集合管增加对水的重吸收，使尿量减少，尿液浓缩。54.试述体内缺水和水肿，肾是如何加以调节的？答：当体内缺水时，肾通过3个方式调节：体内缺水血容量下降对下丘脑视上核、视旁核释放作用的抑制减弱抗利尿激素ADH分泌增加水的重吸收增强尿量减少。体内缺水血容量下降肾血流量减少肾小球滤过率GFR减小超滤液减少 尿量减少。体内缺水血液浓缩血浆晶体渗透压升高ADH分泌增加水的重吸收加强 尿量减少。当机体水肿时，肾通过与以上相反的功能来调节。55.突触前、后抑制有哪些区别？比较答：特征突触前抑制突触后抑制突触结构轴突轴突、轴突胞体轴突胞体突触前接受的递质抑制性兴奋性前膜释放的递质兴奋性递质抑制性递质后膜电位变化去极化（EPSP）超极化（IPSP）突触后神经元EPSP不产生AP，表现为抑制IPSP不产生AP，表现为抑制56.试述反射弧中枢部分的兴奋传递特征？答：单向传播；中枢延搁；兴奋的总和；兴奋节律的改变；后发放；对内环境变化敏感和易疲劳。57.何为突触、缝隙连接和非突触性化学联系？传递信息方面有何特征？答：突触指神经元与神经元之间、神经元与效应器之间的传递信息方式。缝隙连接是电突触传递的结构基础。非突触性化学联系：某些神经元与效应器细胞间无经典的突触联系，化学递质从神经末梢的曲张体释放出来，通过弥散，到达效应细胞，并与其受体结合而发生细胞间信息传递。（1）突触：当突触前神经元有冲动传到末梢时，突触前膜发生去极化，去极化到一定程度时，引发动作电位，引起Ca2+依赖性释放递质。递质与受体结合后，产生突出后电位，从而引起兴奋或抑制。（2）缝隙连接：神经元之间接触部位间隙狭窄，膜阻抗低，故与神经纤维的传导原理相同，电突触传递速度快，几乎不存在潜伏期，并且可双向传递。（3）非突出性化学联系：突触前后成分无特化的突触前膜和后膜；曲张体与突触后成分一一对应；递质扩散距离远，且远近不等，突触传递时间较长，且长短不一。58.何谓突触前抑制？其产生原理？突触前抑制的生理意义：主要是各级感觉传入的调控。答：突触前抑制是中枢抑制的一种，是通过轴突轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传递的抑制。 产生原理： 兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元C构成兴奋性突触的同时，A又与另一神经元的轴突末梢B构成轴突轴突突触。B释放的递质使A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度变小，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的C的突触后膜产生的EPSP减小，导致发生抑制效应。59.试述兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位作用及原理？答：（1）EPSP：突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。 原理：兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使递质门控通道开放，后膜对Na+和K+的通透性增大，并且由于Na+的内流大于K+外流，故发生净内向电流，导致细胞膜的局部去极化。 （2）IPSP：突触后膜在某种神经递质下产生局部超极化电位变化。 原理：抑制性中间神经元释放的抑制性递质作用于突出后膜，使后膜上的递质门控氯通道开放，引起外向电流，结果使突出后膜发生超极化。 作用：突出后膜上电位改变的总趋势决定于EPSP和IPSP的代数和。60.比较兴奋性和抑制性突触传递原理的异同点？答：兴奋性突触传递的突触前膜释放兴奋性神经递质，使后膜去极化，产生EPSP；抑制性突触传递的突触前膜释放抑制性神经递质，使后膜超极化，产生IPSP。61.什么是突触后抑制？试结合离子说解释其产生的机理？答：突触后抑制都由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP而引起。当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜对某些离子通透性增加（Cl-、K+），产生抑制性突触后电位IPSP，出现超极化现象，表现为抑制。这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。突触后抑制的分类及其生理意义：回返性抑制与传入侧支性抑制；它们各自的生理意义：交互抑制、运动协调等；62.何谓特异性和非特异性投射系统？其结构机能特点有哪些？答：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异性投射系统。丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。（1）特异投射系统：具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层，能产生特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。（2）非特异投射系统：投射纤维在大脑皮层，终止区域广泛。因此，其功能主要是维持或改变大脑皮层的兴奋状态，不能产生特定的感觉。63.内脏痛有何特点？牵涉痛怎样产生？答：特点：定位不准确； 发生缓慢、持久，时间较长； 中空内脏器官壁上的感受器对扩张性刺激和牵拉性刺激十分敏感，而对切割、灼伤等通常易引起皮肤痛的刺激却不敏感； 特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。产生：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。 牵涉痛的产生与中枢神经系统的可塑性有关。中枢有时无法判断刺激究竟来自内脏还是来自体表发生牵涉痛的部位，但由于中枢更习惯于识别体表信息。因而，常将内脏痛误判为体表痛。64.试比较两种睡眠时相的特点及生理意义？答：睡眠可分为慢波睡眠和快波睡眠两种时相。慢波睡眠时脑电波呈现同步化慢波，感觉功能和肌紧张减弱，并伴有一系列自主神经功能改变。快波睡眠脑电波呈现去同步化快波，各种感觉功能进一步减退，唤醒阈提高，骨骼肌反射运动和肌紧张进一步减弱，伴有间断性、阵发性现象。生理意义：慢波睡眠有利于促进生长和体力恢复；快波睡眠有利于建立新的突触联系，促进学习记忆和精力恢复。65.何谓脊休克？其表现和产生机理怎样？答：脊休克是指人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。 表现：主要表现为横断面以下的脊髓所支配的躯体与内脏反射均减退以至消失。 产生机理： 由于离断的脊髓突然失去了高级中枢的易化调节所致，不是由于手术损伤的刺激性影响引起，因为反射恢复后进行第二次脊髓切断损伤并不能使脊休克重现。66.什么是牵张反射？分类及其意义，简述其产生机理牵张反射是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。分两型： 腱反射 快速牵拉肌腱引起的牵张反射，如膝反射，临床上常用测定腱反射来了解 NS 的功能状态。 肌紧张 缓慢持续牵拉肌腱引起的牵张反射，是姿势反射的基础产生机理：牵张反射的感受器是肌梭，当肌肉受牵拉而兴奋时，经I、II传入纤维到脊髓，使脊髓前角运动神经元兴奋，通过纤维传出，使受牵拉的肌肉收缩。当牵拉力量进一步加大时，可兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制，避免肌肉受到损伤。67.正常脑电图的分类及各波的含义？答：脑电图的波形分为、和 波是成年人安静、闭眼、清醒时的主要脑电波，在枕叶皮层最为显著。波常表现为波幅由小变大，再有大变小的梭形波。波则为新皮层紧张活动时的脑电波，在额叶和顶叶较显著。波可见于成年人困倦时或是少年正常脑电。波则常见于成年人睡眠时，以及极度疲劳时或麻醉状态下，或者是婴幼儿正常脑电。68.比较条件反射和非条件反射的异同点、关系、及条件反射的意义？答：相同点：都是一种反射活动。不同点：非条件反射是生来就有的，而条件反射是通过后天学习和训练而形成的反射； 非条件反射是形式较固定和较低级的反射活动，通过皮下各种中枢即可形成。条件反射是反射活动的高级形式，通过大脑皮层形成； 非条件反射数量有限，较固定。条件反射数量无限，可以建立，也可消退；关系：非条件反射是条件反射形成的基础； 条件反射则可控制非条件反射的活动。条件反射的意义：可不断建立新的条件反射，并可大大提高机体对内外环境变化的适应性和预见性。69.两种凝血途径的异同点，及促凝与抑凝因素？答：相同点：两种途径最终都是为了因子的激活。不同点：两种凝血系统的主要不同点在于启动因子不同。 内源性凝血系统由因子触发，逐步使因子激活，参与凝血的因子全部存在于血浆中；外源性凝血途径依靠组织释放的因子来参与因子的激活。因素：凝血酶可激活、XI，成为凝血过程中正反馈机制，加速凝血过程；抗凝血酶，蛋白质系统，组织因子途径抑