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此文档收集于网络，如有侵权请联系网站删除生理学复习提纲第一章 绪论1、刺激能引起机体或细胞发生反应的环境变化2、反应机体或细胞受到刺激后所发生的功能活动的变化反应的表现形式：兴奋和抑制3、阈刺激阈强度的刺激称之阈上刺激大于阈强度的刺激阈下刺激小于阈强度的刺激4、兴奋性机体或组织对环境中的一定变化作出的能力阈值引起组织发生反应的最小刺激强度，亦称阈强度 （兴奋性和阈值呈反变关系）5、细胞膜的物质转动方式1) 单纯扩散某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程（如O2、CO2）2) 易化扩散非脂溶性或脂溶性很小的物质，借助于细胞膜上的运载蛋白或通道蛋白的帮助下，顺浓度梯度和（或）顺电位梯度（电位差）通过细胞膜的转运过程。3) 主动转运小分子物质在膜上泵蛋白的作用下，从低浓度一侧向高浓度一侧耗能性跨膜转运的过程，或称泵转运。4) 出胞或入胞是细胞对某些大分子物质或团块的耗能性转运过程。6、细胞膜的受体功能1）具有识别与结合能力，且结合具有特异性、饱和性和可逆性的特点。 2）可转发化学信息，进而激活细胞内多种酶系统产生生理效应。7、静息电位指细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的电位差。静息电位产生机制：K+外流所形成的电化学平衡电位。8、极化安静时存在于膜两侧的稳定的内负外正状态。去极化膜内负电位减小，或称除极化 -70mv50mv超极化膜内负电位增大 -70mv90mv复极化细胞发生去极化后，膜电位又恢复到极化状态。9、动作电位指细胞受到刺激而兴奋时，在膜两侧所产生的可扩布性的电位变化。动作电位产生原理：1）上升支（去极相）Na+内流形成的平衡电位 2)下降支（复极相）K+外流动作电位的生理意义：1)细胞兴奋的标志 2）可激活钠泵10、阈电位可使细胞膜上Na+通道突然大量开放的临界膜电位值。11、神经-肌肉接头结构：接头前膜，接头间隙，接头后膜（或称终板膜）神经肌肉接头兴奋传递的过程： 当动作电位传至运动神经末梢是时，使接头前膜对Ca2+通透性增加，Ca2+内流，促使接头小泡移向接头前膜，并与之融合，释放乙酰胆碱，经接头间隙与接头后膜上的胆碱能受体（即N2受体）结合，促使后膜对Na+通透性增高，Na+内流，引发终板电位。突触传递过程（兴奋传递过程） 当神经冲动传到突触前膜时，激活钙通道而引起钙内流，触发突触小体中的小囊泡向前膜移动，最终融合、破裂，以胞吐方式向接头间隙释放乙酰胆碱； 接头间隙释放乙酰胆碱，与接头后膜的受体结合，引起接头后膜去极化，产生终板电位。 终板电位可引发动作电位，即肌纤维膜兴奋。12、骨骼肌收缩的形式1）单收缩和强直收缩（不完全强直收缩和完全强直收缩） 2）等长收缩和等张收缩前负荷肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷后负荷肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力13、内环境细胞外液是细胞直接生活的场所，特称其为机体内环境。14、稳态细胞外液化学成分和理化性保持相对稳定的状态。稳态的意义：1)是细胞进行正常生命活动的必要条件。 2）细胞外流的理化特征总在一定水平上相对恒定，不随外环境波动而发生明显变化。 3）稳态是一个动态平衡。15、人体功能的调节：神经调节指通过中枢神经系统的活动，经周围神经纤维对人体功能发挥的调节作用。特点：迅速、精确、短暂、并具有高度协调和整合功能，是人体功能调节中最主要的调节方式。体液调节指能传递信息的化学物质，经过体液的运送，对人体功能进行的调节作用。特点：缓慢、广泛、持久。自身调节指当内外环境变化时，细胞、组织、器官的功能自动产生的适应性反应。特点：较简单、局限，调节幅度小。16、反馈受控部分的反馈信息调整控制部分活动的作用。负反馈反馈信息抑制或减弱控制部分活动。意义是维护人体功能的稳态，是可逆的过程，如降压反射。正反馈反馈信息促进和加强控制部分活动。意义使某些生理功能加强，在短时间内完成，不可逆的，如排尿、分娩、血液凝固。第二章 血液1、血液的组成：包括血细胞和血浆基本功能：1）运输营养物质及代谢产物 2）缓冲功能 3）免疫和防御功能 4）调节体温功能2、全血是一种特殊的结缔组织，由血细胞和血浆组成。血浆是含有多种溶质的水溶液，其中溶质有电解质，小分子的有机化合物和血浆蛋白。红细胞比容红细胞在全血中所占的容积百分比。因白细胞和血小板占的容积特别小，所以红细胞比容也称为血细胞比容。3、1）血浆晶体渗透压组成：由血浆中的电解质、葡萄糖、尿素等小分子晶体物质形成。生理作用：调节细胞内外水分的平衡，维持细胞的正常形态。2）血浆胶体渗透压的组成：由血浆蛋白（主要为清蛋白）等高分子物质形成。生理作用：维持血管内外的水平衡。4、血浆的PH值为7.357.45，PH值的稳定主要决定于血浆中的三个缓冲对：NaHCO3H2CO3、蛋白质钠盐蛋白质和Na2HPO4NaH2PO45、血细胞正常值及其生理功能：1）血细胞：（4.0-10.0）109L通过吞噬作用和免疫功能，实现对机体防御、保护作用。中性粒细胞吞噬细菌和异物白细胞总数增多和中性粒细胞的百分率增高，提示急性化脓性感染。单核细胞可转变为吞噬细胞嗜碱性粒细胞可产生组胺、过敏性反应物质和肝素 增多提示过敏反应嗜酸性粒细胞限制嗜碱性粒细胞在过敏反应中的作用增多提示患过敏性疾病或某些寄生虫病淋巴细胞参与特异性免疫功能2）红细胞 男性：（4.5-5.5）1012L 女性：（3.5-5.0）1012L功能：运输氧气和二氧化碳，并对血液酸碱度的变化起缓冲作用。3)血小板：（100-300）109L功能：维持血管内皮的完整性，参与生理性止血及血液凝固过程。6、红细胞沉降率红细胞在第1小时未下沉的毫米数来表示红细胞沉降的速度，简称血沉。正常成年男性 0-15mmh 女性0-20mmh风湿热、活动性结核病血沉加快，可作为临床一种诊断手段。7、红细胞的生成部位：胚胎时期生成部位在肝、脾和骨髓 婴儿在骨髓造血 成年后在脊髓、肋骨、胸骨、颅骨、髂骨以及长骨近端骨骺的骨髓造血。原料：铁和蛋白质成熟因子：维生素B12主叶酸（维生素B12与胃腺壁细胞分泌的内因子结合才能被吸收）影响生成的主要因素：促红细胞生成素和雄激素促使红细胞生成增多，骨髓受到放射线药物等理化因素的抑制，使三种血细胞的生成和血红蛋白均减少，出现再生障碍性贫血。蛋白质供给不足，可使红细胞生成减慢、寿命缩短，引起营养不良性贫血。供铁不保引起小细胞低色素血性贫血（缺铁性贫血）成熟因子和内因子缺乏引起巨幼红细胞贫血。8、血清血凝块回缩时，析出淡黄色液体。 和血浆的主要区别是血清内缺乏参与血液凝固过程的纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质。9、血液凝固的三个基本步骤一、 凝血酶原复合物的形成二、 凝血酶的形成三、 纤维蛋白的形成10、促凝因素的作用机制使用温热盐水纱布或明胶海绵压擦破上血，是利用粗糙面，加速因子激活及血小板粘附聚集。利用温热来提高酶活性，加速酶促反应，促使血液凝固加速。手术前注射维生素K，促进肝合成因子、以加速血液凝固。11、抗凝因素的作用机制：血管内膜光滑，内源性凝血不易启动，血液中无因子，外源性凝血也不会启动；血流速度快，血小板不易粘附聚集；正常血液中含有抗凝物质，抗凝血酶可与a、a、a的酶活性中心的物质结合使其失去活性。肝素可增强抗凝血酶的作用，临床检验中用草酸盐或柠檬酸钠去掉血浆中Ca2+来抗凝。12、正常血量：正常成人血液总量约占体重的7%-8% 一次急性失血不超过全血量的10%后的恢复过程：心活动加强，血管收缩，贮存血液释放，循环血量可得到补充。血浆中丢失的水和电解质由组织液回流加速，在1-2h内得到补充，血浆蛋白由肝加速合成，在24h小时左右得到恢复，血细胞和血红蛋白约在一个月内完全恢复。13、ABO血型的分型依据：依据红细胞膜上所含抗原（凝集原）的种类不同和有无进行分型。输血原则：避免在输血过程中发生红细胞凝集反应，因此输血应输同型血，如遇紧急情况必需输血又无同型血时，可缓慢的输入异型血，但异型血相输需符合供血者的红细胞不被受血者血浆中的抗体所凝集的原则。交叉配血的意义：可检验血型鉴定是否有误，还可发现红细胞或血清中，是否还存在其他的凝集原和凝集素，以保证输血的安全。14、Rh血型系统：在所有抗原中，D的抗原性最强。 将红细胞上含有D抗原的，称Rh阳性，红细胞上缺乏D抗原的称Rh阴性。第三章 血液循环1、 心动周期心房或心室每收缩和舒张一次构成一个机械活动周期正常成人安静时的心率为60-100次分，平均约75次分。2、 心动周期中，心腔内压力、容积、瓣膜和血流方向的变化心动周期分期时间（s）心房、心室、主动脉内压力变化瓣膜启闭容积心室血流方向房室瓣动脉瓣等容收缩期0.06房内压室内压动脉压关闭关闭不变血液存于心室快速射血期0.11房内压室内压动脉压关闭开放减小心室动脉减慢射血期0.14房内压室内压动脉压关闭开放减小心室动脉等容舒张期0.06房内压室内压动脉压关闭关闭不变血液存于心房快速充盈期0.11房内压室内压动脉压开放关闭增大心房心室 减慢充盈期0.22房内压室内压动脉压开放关闭增大心房心室房缩期0.10房内压室内压动脉压开放关闭增大心房心室3、 每博输出量 一侧心室收缩一次所泵出的量每分输出量 一侧心室每分钟博出的血量，亦称心输出量，等于博出量与心率的乘积4、 射血分数博出量占心室舒张末期容积的百分比 是衡量心功能的指标之一心指数以每平方米（m2）体表面积计算的心输出量 是评定不同个体心功能的指标5、 影响心脏泵血功能的因素：1） 心肌有前负荷（心室舒张末期容积），在一范围内心室舒张末期容积增大，使心室收缩之前的初长度增加，心肌收缩力增强，而使博出量增加。但是，若前负荷过大，心肌初长度超过一定限度，心肌收缩力减弱，心输出量减少。2） 心肌的后负荷（动脉血压），是心肌收缩的阻力。在心肌前负荷和收缩性不变的情况下，动脉血压升高，心室收缩的等容收缩期延长，射血期缩短，博出量减少；相反，动脉血压降低时，博出量增加。3） 心肌收缩性，在相同前负荷条件，心肌收缩性越强，博出量越多。4） 心率，在定定范围内，心率增快，心输出量增加，但心率超过每分钟170-180次，或心率小于每分钟40次时，使心输出量减少。6、 第一心音产生的原因：主要因房室瓣关闭振动所产生。 特点：音调低、响度大、持续时间长 第二心音产生的原因：主要因动脉瓣关闭振动所产生 特点：音调高、响度小，持续时间短7、 心室肌细胞兴奋周期变化：有效不应期（包括绝对不应期和局部反应期）相对不应期超常期生理意义：保持心肌收缩和舒张交替的节律性活动，保证心室的充盈和射血功能。8、 期前收缩在实验或病理情况下，在有效不应期后，窦房结兴奋传来之前，心室受到人工或异位起博点刺激时，便可发生一次兴奋和收缩。由于其是在窦房结正常兴奋传来之前发生，所以称之。9、 窦性心律窦房结为起博点的心的活动潜在起博点窦房结以外的自律组织，由于自律性较低，通常处于窦房结控制之下，其本身的自律性表现不出来，称之。10、心脏内兴奋传导的特点：由心肌细胞发出的兴奋，不仅可以沿同一细胞膜传导，还可通过闰盘传递给另一个细胞，引起整个心房或心室兴奋。兴奋在心内各部位的传导速度不同。其中房室交界区较慢，结区最悭，浦肯野氏纤维最快，房室交界区的缓慢传导称为房室延搁，其生理意义在于使心房兴奋和收缩完毕之后，心室才开始兴奋和收缩，使得心室得到充分血流充盈，保证足够射血量。11、离子对心肌生理特性的影响K+对心肌的影响: 高钾 自律性、兴奋性、传导性、收缩性均降低，可使心率减慢，传导阻滞，心肌收缩力减弱甚至停跳 低钾 自律性、兴奋性、收缩性增加，传导性降低可使心率增快，心肌收缩力增强，出现异位心律Ca2+对心肌的影响: 高钙 兴奋性、传导性降低、收缩力增加血钙浓度过高，可使心活动停止在收缩状态，慢反应细胞传导性增加 低钙 兴奋性、传导性、自律性升高、收缩力减弱Na+对心肌的影响： 高钠 传导性、自律性升高、收缩力下降 低钠 传导性、自律性降低、收缩力增强12、正常心电图的波形及意义P波 两心房去极化过程电位变化QRS波群 两心室去极化过程电位变化T波 两心室去极化过程电位变化P-Q间期（P-R间期） 从心房兴奋到心室开始兴奋的时间Q-T间期 心室去极化到复极化完成的时间S-T段 心室已完成除极后进入复极化二期13、血压血管中流动的血液对单位面积血管壁的侧压力1）动脉血压的正常值：收缩压 100-120mmHg 舒张压 60-80 mmHg脉压 30-40 mmHg2）动脉血压的形成：前提条件：心血管中有足够的血液充盈根本因素：心室肌收缩和外周血管的阻力大动脉管壁的分单性贮器作用：起缓冲收缩压和舒张压，保持一定的脉压。3）影响动脉血压的因素博出量：其他因素不变情况下，博出量增加，心输出量增加，使收缩压明显的升高，舒张压升高不多，脉压增大；相反，博出量减少时，收缩压降低，舒张压变化不明显。因此，收缩压的高低，主要反应博出量的多少。心率：一定范围内心率加快，使心缩张期缩短，由主动脉流向外周血管流走的血液尚未充分流走时，第二次心动周期又开始向主动脉射血。因此，心脏舒张期存留在主动脉内的血液量增多，使舒张压升高。但收缩压升高不明显，脉压减小。外周阻力：外周阻力增大，心射血时流向外周的血量减小，心舒张期存留在大动脉的血量增多，舒张压升高，收缩压升高较小，脉压减小。大动脉弹性：大动脉的弹性贮器作用，可以缓冲动脉血压，维持一定的脉压。而老年人或动脉硬化病人，大动脉的弹性贮器作用减弱，使收缩压升高舒张压下降，脉压加大。循环血量与血管容量的比例：当循环血量减小，而血管容积不变时，充盈不足而血压下降；或循环血量不变，血管容积扩大也可使充盈不足血压下降。14、脉博在每个心动周期中，由于动脉内周期性压力变化，所引起的动脉管壁的搏动，在正常情况下，脉搏主心率一致。15、中心静脉压右心房或上、下腔静脉的血压。（正常值4-12cmH2O）临床意义：中心静脉压是反映心血管功能的一个指标。当心功能减弱时，中心静脉压会升高；当循环血量不足或静脉回流障碍时，中心静脉压降低。中心静脉压作为输液时控制输入量和输液速度的参考指标。输液过程中，中心静脉压持续偏低，提示输液量不足或静脉回流障碍；如中心静脉压升高过快，提示输液速度过度或患者心射血功能减弱。继续输液要慎重或暂行。16、影响静脉回流的因素：1）体循环平均压：是反映血管系统充盈程度的指标。体循环平均压升高，静脉回流量增加，相反减少。2)心肌收缩力：心肌收缩力增强，搏出量增加，心舒张期室内压降低，对心房，腔静脉内血液抽吸力量大，中心静脉压降低，静脉回流加快；反之，回流减慢，引起静脉系统淤血，出现肝大，颈静脉怒张，下肢水肿或肺水肿。3）体位改变：平卧位时，对静脉回流无明显影响。若由卧位转为直立时，由于地心引力作用，大量血液滞留于心以下肢体，使静脉回流减少。4）骨骼肌挤压作用：骨骼肌的节律性舒缩，挤压血管，加之静脉瓣膜的作用，对静脉促回流有利。相反，长时间直立，回流减少。5）呼吸运动：吸气时，胸内负压增大，中心静脉压降低，静脉回流加速；相反，呼气时，回流减慢。17、组织液的生成：是血浆由毛细血管壁滤过而生成的。组织液生成和回流的动力：血浆胶体渗透压有效滤过压（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压+组织液静水压）影响组织液生成的因素：1）毛细血管血压：毛细血管血压升高时，使有效滤主升高，组织液生成增多。 如，右心衰竭时，静脉血回流受阻，使毛细血管血压升高，组织液生成增多，导致水肿。2）血浆胶体渗透压：血浆蛋白减少，使血浆胶体渗透压降低、组织液生成增多 3）毛细血管通透性4）淋巴回流受阻18、颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射的反射过程：压力 颈动脉窦 窦神经 心迷走中枢（+） 心迷走神经（+） 血压升高 感受 延髓 心血管交感 脊 心交感神经（） 器 主动脉弓 主动脉神经 中枢（） 髓 交感缩血管神经（） 心 心输出量减少 血压 血管 心血管舒张 下降 （ 生理意义：可维持动脉血压稳定。）19、1）肾上腺素对心血管活动的影响： 对心的作用特点以兴奋为主，对血管的作用不明显，紧上腺素引起冠状血管、骨骼肌血管上的2受体兴奋而舒张；对皮肤血管、肾、胃肠血管的受体兴奋而收缩。 2）去甲肾上腺素对心血管活动的影响： 主要表现为升高血压，兴奋全身血管壁上受体，收缩血管，外周阻力增加，对1受体也有兴奋作用，但由于受体的升压作用，通过压力感受器的反射作用，抑制心的活动，因而掩盖了去甲肾上腺，对心的直接兴奋作用。 3）血管紧张素对心血管活动的影响：血管紧张素有三种。血管紧张素的作用很小；血管紧张素作用很强，可使全身小血管收缩，外周阻力增大，血压升高；血管紧张素和血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带，合成和释放醛固酮。20、局部体液因素对心血管活动的影响：1）激肽：舒张血管和增加毛细血管通透性。2）组胺：舒张血管和增加毛细血管及微静脉管壁通透性。3）前列腺素：前列腺素E2、I2可舒张血管，前列腺素F2收缩静脉。第四章 呼吸1、 呼吸机体与外界环境之间进行气体交换过程。呼吸的基本环节：外呼吸：包括肺通气和肺换气 气体在血液中的运输 内呼吸（组织换气）2、 肺通气的动力：直接动力： 肺内压与大气压之间的压力差原动力 呼吸运动3、 胸式呼吸由肋间肌舒、缩引起的呼吸运动，主要表现为胸壁的起伏。腹式呼吸由膈肌舒、缩引起的呼吸运动，主要表现为腹壁的起伏。正常成人为混合型呼吸。4、 胸内负压胸膜腔内压力低于大气压，习惯上称为胸膜腔负压。数值上等于肺的回缩力，并与其方向相反。生理意义：1）维持肺的扩张状态，并使肺随胸廓的扩大而扩大，使肺不致因其回缩力而萎缩。 2)降低中心静脉压，有利于静脉血及淋巴的回流。5、弹性阻力弹性组织在外力作用下变形时具有对抗变形和回位的力。 来源：胸廓和肺（肺泡液体表面张力和肺的弹性纤维回缩力）顺应性弹性组织在外力作用下的可扩张程度。弹性阻力与顺应性成反变关系。非弹性阻力气流通过呼吸道的摩擦力和呼吸运动中呼吸器官移位所遇到的慢性阻力。来源：气流与呼吸道的摩擦力。6、肺泡表面活性物质是型肺泡上皮细胞合成的二棕榈酰卵磷脂，具有降低肺泡表面张力的作用，使肺泡容易扩张，还有防止肺水肿并维持大小肺泡稳定性的作用。7、潮气量每次呼吸时，吸入或呼出的气体量，等于潮气量+补吸气量+补呼气量。男3.5L，女2.5L用力呼气量最大吸气后，以最快速度尽力呼气并记录第1、2、3秒末呼出气量占肺活量的百分数。1秒末占肺活量的83%，2秒末占肺活量的96%，3秒末占肺活量的99%.每分钟肺通气量每分钟吸入或呼出肺的气量，等于潮气量与呼吸频率的乘积，平静时正常成人6-8L。肺泡通气量每分钟吸入或呼出肺泡通气量。 肺泡通气量（潮气量解剖无效腔）呼呼频率 平静时正常成人约4.2L分解剖无效腔呼吸道内气体不能与血液进行气体交换，帮呼吸道称之。肺泡无效腔肺泡中不能与血液进行交换的气体。生理无效腔，为解剖无效腔和肺泡无效腔之和。8、气体交换的动力：呼吸膜两侧气体的分压差。影响气体交换的因素：1）气体扩散速度（肺泡气的更新率），气体扩散速度越快，气体交换越快。气体扩散速度与气体分压差，气体在血液中的溶解度成正比，与气体分子量的平方根成反比。因此，正常肺泡气体交换过程中，CO2扩散速度是O2的两倍。于是临床上气体交换障碍的病人，一般首先表现为缺O2。2）呼吸膜的厚度与面积：气体扩散量与呼吸膜厚度成反比，与面积成正比。任何使呼吸膜面积减少。厚度增大的疾病，如肺炎，肺纤维化等，都会使肺泡气体交换的速度降低，病人出现呼吸困难。3）通气血流比值：指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静时，比值为0.84.气体交换率是最高，该比值增大或减小，都会使气体交换效率下降。9、气体在血液中的运输：物理溶解、化学结合1）O2的运输 物理溶解 化学结合：与红细胞内的血红蛋白（Hb）分子中的Fe2+结合，形成氧合血红蛋白（HbO2）2）CO2的运输 物理溶解 化学结合 碳酸氢盐形式，主要形式氨基甲酸血红蛋白形式10、肺牵张反射因肺的扩大或缩小而引起的反射性呼吸运动变化。生理作用：使吸气及时终止，向呼气方面转化，防止吸气过深。平静呼吸时，肺牵张反射不参与人的呼吸的调节，但在肺炎时，肺水肿等病理情况下，肺的顺应性降低，肺扩张时使通气扩张较大，对感受器刺激增强，可引起此反射，病人呈浅快呼吸。11、血液中CO2浓度，H+浓度和缺O2对呼吸的影响及调节 外周化学感受器（+）PCO2 中枢化学感受器（+） 呼吸中枢（+） 呼吸频率加快、呼吸加深外周化学感受器（+）PO2 中枢神经元（） 呼吸中枢（+）或（） 外周化学感受器（+）H+ 中枢化学感受器（无作用） 呼吸中枢（+） （+ 兴奋 抑制）第五章 消化和吸收1、 消化指食物在消化管内被分解成为小分子物质的过程。消化的方式：机械消化和化学消化。2、吸收食物经过消化成为小分子食糜，透过消化管粘膜上皮细胞，进入血液和淋巴循环的过程。3、胃液的成份及其作用：1）盐酸，杀灭入胃的细菌；激活胃蛋白酶原，使其转变为有活性 壁细胞分泌胃蛋白酶，并为其作用提供必要的酸性环境；使食物中的蛋白质变性而易于水解；进入小肠后促进胰液，胆汁和小肠液分泌；有利于铁和钙的吸收。2）胃蛋白酶原，蛋白质水解为蛋白眎胨以及少量的多肽和氨基酸。（主细胞分泌）3）内因子，可与进入胃内的维生素B12结合成复合物，使之在小肠内免遭破坏（壁细胞分泌）并促进吸收4）粘液，与胃粘膜分泌的HCO3结合形成粘液-磷酸氢盐屏障，防止盐酸和胃蛋白酶对胃粘膜的化学侵蚀。4、胰液的主要成份及作用碳酸氢盐：能中和进入十二指肠的胃酸，使小肠粘膜免遭强酸的侵蚀，也为小肠内多种消化酶发挥作用提供适宜的PH值环境。胰淀粉酶：将淀粉分解为麦芽糖。胰脂肪酶：将甘油三脂分解为甘油一酯，甘油和脂肪酸。胰蛋白酶和糜蛋白酶：将蛋白质分解为眎胨，它们协同作用时，分解蛋白质的作用加强， 可将蛋白质进一步分解为多肽和氨基酸。5、胆汁的成份及作用有肝胆汁和胆囊胆汁，主要成分胆盐、胆色素、胆固醇，卵磷脂和粘蛋白。作用：胆盐可激活胰脂肪酶，加速对脂肪的分解作用；胆盐、胆固醇和卵磷脂能降低脂肪的表面张力使其裂解成为微滴；胆盐可与脂肪酸，甘酯一酯、胆固醇等形成水溶性复合物，促进吸收，同时也促进了脂溶性维生素A、D、E、K的吸收。6、胃肠运动的主要形式：紧张性收缩指消化管平滑肌经常处于一定的收缩状态，对保持消后一定的压力及正常形态和位置具有重要意义。容受性舒张由咀嚼和吞咽食物反射性地引起胃底和体部平滑肌舒张，胃容积增大的过程，是胃所特有的运动形式。生理意义：容纳和贮存大量食物；保持胃内压，使食糜有序排入十二指肠，利于食物充分消化。 蠕动是消化管推送由容物的一种向前的波形运动，是消化后平滑肌共有的一种运动形式。 胃蠕动的生理意义：促进食物与胃液混合，利于消化；研磨食物并控制其排放；向出门方向推进食糜。小肠的蠕动向大肠方向进食糜。7、胃排空指食物由胃入十二指肠的过程。胃排空机制：大量食物进胃，通过迷走迷走反射及壁内神经丛反射使胃的蠕动紧张性收缩增强，同时胃内刺激引起促胃液素释放，胃内压升高，并大于十二指肠内压，使幽门舒张，促进排空。肠胃反射及进入十二指中的食糜引起抑胃素释放，抑制胃的运动，使胃排空暂停。随着酸性食糜在十二指肠内被中和，消化产物被吸收，抑制作用消失，胃的运动渐增强，又出现胃排空。8、小肠是吸收的主要部位的原因：1) 小肠有巨大的吸收面积，估计其吸收面积可达20m2。 2) 食物在小肠内已消化成可被吸收的小分子物质。3) 食糜在小肠内停留的时间长约3-8小时。4) 小肠绒毛有丰富的毛细血管，毛细淋巴管，小肠内血液和淋巴循丰富。9、消化器官活动的神经调节（1） 非条件反射性调节：是食物直接刺激消化管壁的机械感受器和化学感受器引起的反射。1） 刺激口腔内感受器口腔粘膜 、 中 传出神经 唾液分泌食物舌咽感受器 枢 传出神经 胃液、胰液、胆汁分泌 胃容受性舒张 2） 刺激胃内感受器胃粘膜 迷走-迷走反射 胃运动、胃液、胰液、胆汁分泌 食物感受器 壁内神经丛反射 胃运动、胃液 3） 刺激小肠内感受器小肠壁内机械、 迷走-迷走反射 胃液、胰液、胆汁分泌 食糜 壁内神经丛反射 小肠运动 化学感受器 肠-胃反射 抑制胃的运动、延缓胃的排空 （2） 条件反射性调节食物的性状、颜色、气味，进食的环境以及与进食有关的语言、文字等可成为条件刺激、作用于相应感受器，反射性引起消化管运动和消化腺分泌等改变。10、胃肠激素由胃肠道粘膜分泌细胞合成释放的生物活性物质。第六章 能量代谢和体温1、 能量代谢指机体在进行物质代谢时所伴随的能量的释放、转移、贮存和利用的过程。2、 食物卡价指1g营养物质在体内完全氧化或在体外燃烧所释放的热量。食物的氧热价每消耗1L氧气某种营养物质进行氧化时产生的热量。3、 呼吸商指在一定时间内机体呼出CO2量与吸入的O2量有比值。4、 影响能量代谢的因素：1) 肌肉活动：肌肉活动的强度与耗氧量呈正比，中等强度活动是安静时耗氧量的2-3倍。2) 环境温度：人体安静时有能量代谢在20-30时最为稳定，环境温度低于20或30-45时，代 谢率会增加。3）食物的特殊动力效应：指机体进食后而引起的“额外”的能量消耗。在三种营养物质中，以蛋白质的特殊动力效应最高可达30%。4）精神活动：人体处于精神活动紧张状态时，由于骨骼肌紧张性增加和交感肾上腺系统活动加强，使机体产热增加。同时能量代谢还受年龄、性别等因素的影响。5、 基础代谢指基础状态下的能量代谢基础代谢率在10%15%为正常临床意义：是诊断甲状腺疾病的重要辅助方法，甲状腺机能低下时，基础代谢率比正常值小于20%-40%.，甲状腺机能亢进时，可比正常值高25%-80%。另外肾上皮质和垂体功能低下及病理性饥饿时，基础代谢率可降低，发热时会升高。6、1）人体体温的正常值体温机体深部的平均温度直肠 36.9-37.9 腋下 36.0-37.4 口腔 36.7-37.32）体温的生理波动（1）昼夜变化：正常人体温按昼夜变化呈周期性变化，清晨2-6小时最低，午后2-6小时最高。（2）年龄：新生儿尤其是早产儿体温调节中枢发育尚未健全，其体温不规则，易受到机体活动和环境温度变化的影响。新生儿体温一般高于成年人体温，老年人体温由于代谢率降低，故体温稍低。（3）性别：女子体温平均比男子体温高约0.3。成年女子有基础体温还随月经周期而变动。从月经期至排卵日体温最低，排卵日最低，而排卵后体温立即回升，直到下次月经前，体温都维持在较高的水平上，女子体温的周期性变化与孕酮及其代谢产物的升温效应有关。（4）肌肉活动：肌肉活动时，代谢增强，产热明显增多，因而体温升高。另外，麻醉药物能降低体温，情绪激动、精神紧张、环境温度和进食等情况都会影响体温。6、产热和散热1)安静状态下，内脏器官产热量最大，特别是肝脏是产热的主要器官，运动或劳动时，产热的主要器官是骨骼肌。2)主要的散热部位是皮肤，散热的方式有以下四种：辐射散热传导散热对流散热蒸发散热 即不感蒸发和发汗（可感蒸发）第七章 肾的排泄1、 排泄机体将代谢中产生的终产物，不需要或过剩的物质，经血液循环由排泄器官向体外输送的过程。（未被消化吸收的食物残渣由大肠排除，不属于生理排泄范畴）排泄的途径：皮肤、呼吸道、肾脏、消化道、唾液腺2、肾脏的功能 排泄功能 维持内环境相对稳定 内分泌功能 （分泌：肾素、前列腺素、促红细胞生成素）3、尿生成的三个环节： 肾小体的滤过作用 肾小管和集合管的选择性重吸收作用 肾小管和集合管的分泌与排泄作用4、滤过膜及其通透性：肾小球滤过作用的结构基础是滤过膜，它由三层结构组成：内层是肾小 球毛细血管的内皮细胞层。中间是非细胞结构的基膜层。外层是肾小囊脏层上皮细胞层。滤过膜既是分子大小的选择性过滤器又是分子电荷的选择性过滤器。分别可阻止血细胞、大分子蛋白质与带有负电的物质通过。5、肾小球有效滤过压是促进肾小球滤过作用的动力。等于肾小球毛细血管血压与血浆胶体渗透压和囊内压之差。有效滤过压肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压+囊内压）6、肾小球滤过率每分钟两侧肾脏产生的超滤液的量约125mlmin。肾小球滤过分数肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。血浆清除率肾在单位时间内，能将多少毫升血浆中所含的某种物质完全排泄出去，其中血浆的毫升数就是该物质的血浆清除率。肾小球滤过率，滤过分数，血浆清除率是反映肾功能的指标，血浆清除率可用于判断肾实质及其功能受损的程度。7、影响肾小球滤过的因素：1) 肾小球血浆流量的改变：由于肾血管的自身调节作用，肾血流量在动脉血压为80-180mmHg时可保持不变，对于维持正常的肾小球滤过率具有重要意义。但在某些生理或病理情况下，如剧烈运动、大失血、休克时，交感神经兴奋性增加，使肾血管收缩，肾小球血浆流量减少，滤过率下降，原尿减少。2) 肾小球滤过膜的改变：滤过膜的面积：正常情况下，滤过膜的面积较大，而且保持相对稳定。 急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管上皮细胞肿胀，致使毛细血管管腔狭窄甚至完全阻塞，以致活动的肾小球数目减少，滤过面积减少，使滤过率下降，出现少尿以致无尿。滤过膜的通透性：滤过膜通透性的改变往往使尿液的性质出现异常。某些肾脏疾病，如肾小球受到炎症，缺氧、或中毒的侵害，使滤过膜的通透性发生改变，正常时不能被滤出的大分子物质如红细胞和血浆蛋白滤出而出现血尿和蛋白尿。3) 有效滤过压的改变： 肾小球毛细血管血压：当动脉血压变动于80-180mmHg时，通过肾血流是的自身调节，使肾血流量保持不变，肾小球毛细血管压维持恒定。肾小球滤过率基本保持不变。当动脉血压低于80-180mmHg时，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压相应减少，有效滤过压下降，出现尿量减少；当动脉血压低于40mmHg时，肾小球滤过率急剧下降，导致无尿。 血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压的大小主要取决于血浆蛋白的浓度，正常时变动很小 ，如当血浆蛋白浓度减小时，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增加，滤过率增加，原尿量增多。 囊内压：正常人肾小囊内压变动不大，比较稳定，但在尿路发生阻塞，则肾小囊内压增高，有效滤过压下降，肾小球滤过减少。8、几种主要物质的重吸收1）水的重吸收约65%-70%在近曲小管被动重吸收，约10%在髓袢降支被动重吸收 其中肾小管对水的通透性大，但却是不可调节的。约20%-30%在远曲小管和集合管被动重吸收，在抗利尿激素作用下肾小管对水有通透性，并受抗利尿激素及醛固酮的调节。2）氯的重吸收 在近曲小管被动重吸收，并与Na+ 、HCO3的重吸收有关。在髓袢升支粗段主动吸收并与Na+同向转运。3） Na+的重吸收约65%-70%在近曲小管主动重吸收，20%-25%在髓袢升支粗段主动重吸收，以上两者是不可调节的，约10%在远曲小管和集合管主动重吸收，并可调节。4） 葡萄糖的重吸收在近端小管主动重吸收，借助于钠泵并有一定的重吸收量。9、肾糖阈通常把不出现糖尿时的最高血糖浓度称之。渗透性利尿临床上使用一些能经肾小体滤出，又不被肾小管重吸收的药物（甘露醇、山梨醇等）由静脉注入，增加肾小管液中溶质浓度使渗透压升高，增加尿量，排出多余水分，这种利尿方式称渗透性利尿。10、H+、NH3、K+分泌的生理意义：1) H+的分泌：肾小管各段和集合管均可将小管上皮细胞内代谢的H+主动分泌进入管腔液中，与小管液中的Na+进行交换，H+Na+交换，以排酸保碱，调节机体酸碱平衡。2）NH3的分泌：NH3的分泌促进H+ 的分泌，具有排酸保碱同，维持机体酸碱平衡。3）K+的分泌：Na+主动重吸收后，形成管内外梯度，促进K+分泌进入管腔液中，形成K+Na+交换，H+Na+交换交换与K+Na+交换之间存在竞争，如H+Na+交换增强时，K+Na+交换减弱，相反当，K+Na+交换增强时，H+Na+交换减弱。酸中毒时，由于，H+Na+交换增多，K+Na+交换减少，导致血钾浓度升高，即酸中毒时常伴有高钾血症。11、抗利尿激素的作用及分泌的调节生理作用：能增加远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收 。分泌的调节：1）血浆晶体渗透压的改变：下丘脑视上核或其周围区域有渗透压感受器，它对血浆晶体渗透压的变化比较敏感。当血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激增强，使ADH合成和释放增加水的重吸收增加，尿量减少；当血浆晶体渗透压下降，ADH合成和释放减少，尿量增多。如大量出汗，严重吐泻均可使ADH的合成和释放增多从而使尿量减少。如大量饮清水可通过ADH的合成释放减少而使尿量增加，这种现象称为水利尿。2）循环血量的改变：在左心房内膜下和胸腔大静脉壁上存在着容量感受器。当循环血量增加时，容量感受器刺激而兴奋，使ADH合成和释放减少，尿量增加；当循环血量减少时，对容量感受器刺激减弱，ADH合成和释放增多，尿量减少。12、醛固酮的作用及其分泌的调节：生理作用：促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，水被重吸收，并促进K+的排出，故具有“保钠、保水、排钾”的作用。分泌的调节：1） 肾素血管紧张素醛固酮系统：肾素是由肾的近球细胞分泌的一种蛋白水解酶，能催化血浆中血管紧张素原转变为血管紧张素，血管紧张素在血液和组织中转换酶与氨基肽酶的催化下转变为血管紧张素和，后两者均可促进醛固酮的合成和分泌。2） 血K+和血Na+的作用：醛固酮对血K+浓度或血Na+浓度的变化很敏感。当血K+浓度升高或血Na+浓度降低时可直接刺激肾小球皮质球状带，使醛固酮分泌增加，当K+浓度下降或血Na+浓度升高时，醛固酮分泌减少。13、正常尿量和异常尿量：正常尿量：每昼夜尿量为1000-2000ml（1000ml-1500ml）多尿：每昼夜尿量持续或长期保持在2500ml以上少尿：每昼夜尿量介于100-500ml 无尿：每昼夜尿量少于100ml 14、尿失禁当脊髓损伤使初级排尿中枢与大脑皮质之间失去联系，虽然排尿反射存在，但失去意识控制。尿潴留骶部脊髓损伤使初级排尿中枢活动发生障碍或该反射狐的其它部分受损时，膀胱内充满尿液而不能排出。第八章 感觉器官1、 眼视近物时的调节：1） 晶状体调节：眼视近物时，视网膜上的模糊物像能反射性引起睫状肌收缩，睫状小带松弛，晶状体弹性回位，凸度增加，折光力增强，使物像前移要视网膜上，看清物体。眼作最大调节时所能看清物体的最近距离，称为近点。晶状体弹性随年龄增长而减弱，近点远移、视近物不清，称为老视（花眼）2） 瞳孔调节：眼视近物时，反射性地使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小，以限制入眼光量，称为瞳孔反射。3） 两眼球会聚：视近物时，反射性地引起两眼内直肌收缩使两眼球，向鼻侧会聚，以形成清晰的单一视觉。2、眼的折光异常及矫正：折光异常原因成像与视物矫正方法近视眼眼球前后径过长，折光力强近点变近，使远处物体成像在视网膜前，看不清物体戴凹透镜远视眼眼球前后径过短，折光力过弱近点变远，使远物成像在视网膜后，需调节方能看清。看近物、物像更靠后，需更大调节，也难看清物体凸透镜散光眼眼球折光面各经、纬度曲率不一有的物像成像在视网膜前，有的在视网膜后，故远、近物皆不清楚与角膜折光面经纬曲率相反的圆柱形透镜3、视锥细胞和视杆细胞的分布与功能：1） 视锥细胞分布：集中于黄斑中凹，视网膜周缘部较少。 功能：白昼视物，能分辨颜色，视物精确性高。2） 视杆细胞分布：视网膜周缘部，不存在于中央凹处。 功能：对光敏感度高，在昏暗环境中可感受弱光刺激引起视觉，无颜色感觉，视物精确性差。视杆细胞的感光色素是视紫红质，其化学反应简示如下： 光视紫红质 视黄醛+视蛋白 暗 酶 维生素A（叶酸和VitB12缺乏引起巨细胞性贫血，VitA缺乏引起夜盲症，维生VitB6缺乏引起周围神经炎）4、声波传入内耳的途径：气传导指声波经外耳道空气传导引起鼓膜振动，再经听骨链和卵圆窗膜传入耳蜗的过程。骨传导指声波直接引起颅骨的振动，再引起位于颞骨骨质内的淋巴振动的途径。6、 内耳的感音功能：位于内耳耳蜗基底膜上螺旋器中的毛细胞是声波的感受器，声波经外耳道、中耳传至内耳的耳蜗时，即可振动基底膜，使螺旋器中的毛细胞受到刺激，经换能产生微音器电位，当其总和达到阈电位时，即可引耳蜗神经的动作电位，传入听觉中枢，产生听觉。第九章 神经系统1、 神经纤维传导的特征：1) 生理完整性：正常情况下，神经纤维传导兴奋时，不仅要求神经纤维在结构上保持完整性，而且也要保持功能上的完整性。神经纤维受麻醉药及低温作用时，破坏了其生理功能的完整性，冲动的传导即会发生阻滞。2) 绝缘性：一条神经干中包含许多条神经纤维，各条纤维在传导兴奋时，互不干扰，称为绝缘性，其意义是保证神经调节的精确性。3) 双向传导性：刺激神经纤维中间任何一点，所产生的神经冲动可同时向两端传导。4) 相对不疲劳性：神经纤维能较持久地保持传导兴奋的能力，不易发生疲劳。2、 突触神经之间接触和传递信息的部位。突触传递过程：冲动传到突触前膜的神经末梢，使末梢膜Ca+通道开放，Ca+内流，引起前膜内囊泡前移，与突触前膜融合、破裂、释放递质、递质经突触扩散到突触后膜，递质与突触后膜受体结合，引起后膜上某些离子通道开放，离子发生移动，使突触后膜产生电位改变。该电位称为突触后电位。突触传递的特征（中枢兴奋传导特征）1）单向传导：兴奋只能从突触前向突触后神经元传递，而不能递向传递。是因为突触前膜才能释放递质的缘故。2）中枢延搁：兴奋通过突触要耗费一定时间。是因为兴奋通过突触时需经历递质释放，递质弥散，与突触后膜受体结合，产生突触后电位第一系列过程的原因。3）总