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第2章 运动系统【运动系统】由骨（杠杆作用）、关节（运动的枢纽）和骨骼肌（动力器官，特性：伸展性、弹性、粘滞性）组成。骨骼肌的化学成分及物理性质A.有机质：骨胶原纤维束和粘多糖蛋白构成支架，赋予骨的弹性和韧性。B.无机质：碱性磷酸钙赋予骨硬度和脆性【单收缩】三个时期潜伏期、收缩期、舒张期【强直收缩】肌肉因连续刺激发生的持续缩短状态。前负荷或肌肉初长度对肌肉收缩的影响长度-张力曲线（前负荷可使肌肉被拉长（初长度）。在一定范围内，初长度越长，肌肉收缩时产生张力越大）肌肉后负荷对肌肉收缩的影响张力（力量）- 速度曲线（后负荷和肌肉收缩速度呈反比）【骨骼肌收缩形式 （根据收缩时肌肉的张力和长度变化）】工作形式肌肉长度的变化外力与肌张力在运动中的作用肌肉做功能量供给率肌肉酸痛向心 缩短外力肌张力加速 +最不明显离心 拉长外力肌张力减速- 最明显等长 不变外力 = 肌张力 固定未 向心 其次向心收缩分类 等张收缩:： 指肌肉收缩时张力不变,长度改变的收缩 等动收缩 ：指在整个关节运动范围内肌肉以恒定的速度进行最大收缩。【运动单位】指一个运动神经元和其所支配的全部肌纤维。第3章 神经系统【定义】机体中把不同细胞、组织和器官的活动统一协调起来的一整套快速调节机构【主要功能】 控制和调节其他系统的活动，使机体成为一个有机的整体 维持机体与外环境间的统一。【灰质】中枢神经系统内神经元胞体及其树突聚集的部位，大脑和小脑表面的灰质层称皮层【白质】中枢神经系统内神经纤维聚集的部位，大脑和小脑的白质位于皮层深面称髓质【神经束】（纤维束或传导束）功能相同、起止点基本相同的神经纤维的集合。【神经核】在中枢神经系统内，除皮层外的其他部位，功能相同的神经元胞体集合在一起形成的核团。【神经节】在周围神经系统，形态和功能相似的神经元胞体聚集成团。I无神经原生动物（单细胞动物）变形虫II网状神经腔肠动物（两胚层动物），为分散的神经细胞腔肠动物（两胚层动物），为分散的神经细胞水螅III梯形神经系统扁形动物（最低等的三胚层动物）涡虫IV链状神经系统环节动物及节肢动物蚯蚓，昆虫V管状神经系统脊椎动物圆口类、鱼类、两栖类、爬行类、鸟类、哺乳类VI大脑发达高等哺乳动物灵长类：猩猩神经系统的进化 （神经分布经历：分散辐射对称双侧对称）【兴奋与兴奋性】兴奋：就是指产生了动作电位，或者说产生了动作电位才是兴奋。兴奋性：可兴奋组织在受刺激时产生生物电（动作电位）的能力。【冲动/动作电位】快速、可传导的生物电变化【刺激与反应】刺激：引起机体活的细胞、组织活动状态发生改变的任何环境因子，如机械、 化学、电刺激等。总而言之，就是细胞和组织所处的内外环境的变化。 反应：可兴奋组织或细胞对刺激所发生的应答。抑制性or兴奋性【引起兴奋的条件（刺激的三要素）】 刺激强度阈强度：刚能引起组织兴奋的临界刺激强度。阈刺激：达到阈强度的刺激才是有效刺激。 刺激作用时间 强度变化率【静息电位RP（跨膜静息电位）】细胞在没受外来刺激时，细胞膜内外侧所存在的电位差在静息状态下，细胞膜内K+的高浓度和安静时膜主要对K+的通透性，是大多数细胞产生和维持静息电位的主要原因。（K+的平衡电位）膜主要对K+通透细胞内外K+势能差K+经通道易化扩散扩散出的K+形成阻碍K+继续扩散的电场力K+的浓度差动力和电场力阻力平衡产生的机制1.生物电活动的基础:钠泵活动造成膜内外离子不均衡分布:胞外Na+胞内Na+,胞内K+胞外K+2.离子扩散与离子平衡电位： 扩散驱动力：浓度差和电位差 膜通透性：安静状态下,膜主要对K+通透 扩散平衡：电位差=浓度差,驱动力=0备注：RP相当于EK，但实测值总是小于Nernst公式的计算值，原因是静息时，细胞膜对Na+等离子也存在一定的通透性影响RP因素： 胞内、外的K+: K+o与 K+ i的差值决定EK， K+o EK 膜对K+、Na+通透性: K+的通透性,则RP,更趋向于EK Na+的通透性,则RP,更趋向于ENa Na+-K+泵的活动水平【膜的极化】指静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态 超极化：静息时膜内外电位差的数值向膜内负值大的方向变化 去极化：膜内电位向负值减小的方向变化 复极化：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复【细胞膜的被动电学特性】类似于平行板电容器，细胞膜具有膜电容Cm 膜电阻Rm细胞膜通道开放带电离子跨膜移动相当于电容器充电或放电可产生电位差即 跨膜电位 因此电学特性可用并联的阻容耦合电路来描述电紧张电位 ：随距刺激原点距离的增加而膜电位呈指数衰减的电位变化。该电位由膜的固有电学特性决定,其产生过程中没有离子通道的激活,也无膜电导的改变。【动作电位AP】 AP的超射值等于Na+平衡电位(+50+70mV)动作电位期间,膜GNa首先增加,随即又衰减,在其衰减的同时GK增大。Na+通道：通道特异性阻断剂河豚毒K+通道：通道特异性阻断剂四乙铵 膜内外Na+势能贮备升支Na+通道去极化-激活-失活-恢复降支K+通道关闭-激活刺激后,膜对Na+通透Na+经通道易化扩散扩散的Na+抵消膜内负电位,形成正电位直至正电位增加到足以对抗由浓度差所致的Na+内流【AP的特点】“全或无” (all or none) ：幅度不随刺激强度增加而增大 可传播性:不减衰传导(幅度波形不变) 有不应期:因而锋电位之间不能发生融合或叠加【小结AP的形成的离子基础】 升支:Na+内流； 降支:K+外流； 静息水平: Na+- K+ 泵活动,离子恢复静息 时的分布状态； 负后电位(后去极化,after depolarization):复极 时外流的K+蓄积在膜外,阻碍了K+外流； 正后电位(后超极化,after hyperpolarization):生 电性钠泵作用的结果【局部反应】（阈下刺激在受刺激的膜的局部引起的一个较小的去极化反应）阈下刺激能引起该段膜中所含Na+通道的少量开放，这时少量Na+内流造成的去极化和电刺激造成的去极化叠加起来，在受刺激的膜局部出现一个较小的去极化特点 非“全或无”：反应幅度随刺激强度的增大而 增大 在局部形成电紧张性扩布 可以总和: 空间总和 、时间总和【阈电位】能引起大量Na+通道开放和Na+内流并形成Na+通道激活对膜去极化的正反馈过程进而诱发动作电位的临界膜电位值动作电位在同一细胞上的传导1.无髓鞘神经纤维AP传导机制 局部电流。传导速度:轴突直径、电阻、钠通道密度2.有髓鞘神经纤维AP传导机制 局部电流发生在郎飞结间的跳跃式传导。（提速、节能）【锋电位】动作电位的主要成分，在刺激后立即出现，电位幅度最大，为高幅尖波 【超射】膜电位超过0电位的部分【后电位】在恢复到静息电位之前，膜电位的一些微小的波动细胞一次兴奋后兴奋性的周期性变化绝对不应期兴奋性=0锋电位Na+ 通道全闭无论给予多大刺激都不能引起再次兴奋相对不应期正常兴奋性0负后电位渐渐恢复超过正常阈值强度的刺激可再次引起兴奋超长期兴奋性正常负后电位恢复低于正常阈值强度的刺激可再次引起兴奋低常期兴奋性无髓纤维。神经元间的功能联系及活动突触特点：一个神经元可以通过突触传递影响多个神经元的活动；同时，一个神经元的胞体或树突也可通过突触接受多个神经元传来的信息【突触的传递过程：电-化学-电】a.神经冲动到达轴突末梢，引起突触前膜去极化； b.前膜对Ca2+通透性增大，于是Ca2+内流进入突触小体，促使其内的递质囊泡向前膜靠近，然后融合，破裂并释放递质 ；c.递质经弥散到达突触后膜，并与后膜上的特殊受体相结合，改变突触后膜对离子的通透性，使突触后膜产生局部去极化电位或超极化电位； d.兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位。EPSP兴奋性突触后电位IPSP抑制性突触后电位突触前神经元兴奋性神经元抑制性中间神经元递质的性质兴奋性递质抑制性递质突触后膜离子通透性的变化Na+、K+，尤其是Na+通透性Cl-通透性突触后膜电位变化去极化超极化突触后神经元兴奋性增加降低在信息传递中作用突触后神经元产生动作电位或易化突触后神经元不容易产生动作电位突触后抑制突触前抑制结构基础抑制性中间神经元轴轴型突触产生机制突触后膜超极化突触前末梢释放的兴奋性递质突触后膜EPSP突触后膜兴奋性不变潜伏期持续时间较短（10ms)较长（100-200ms）影响范围抑制突触后神经元所有的兴奋性信息传递仅抑制某一传入神经末梢的信息传递生理意义调节传出神经元活动，使神经元活动及时终止或促进同一中枢内神经元活动协调调节传入神经元活动，选择性控制传入的感觉信息【突出传递的特点】1、 单向传布2、 突触延搁3、 综合4、 兴奋节律的改变5、 对内环境变化敏感和易疲劳兴奋由神经向肌肉的传递神经肌接头组成：突触前终末、突触囊泡、终板膜骨骼肌特点：高度有序 肌原纤维和肌小节（肌原纤维、肌小节） 肌管系统（横管系统，简称T管； 纵管系统，也称肌浆网，简 称L管 ；三联管结构 ）【骨骼肌的收缩机制】1、 肌肉收缩的滑行学说肌肉收缩时肌纤维的缩短，在肌细胞内并无肌丝或它们所含的蛋白质分子结构的缩短，而只是由于细肌丝向粗肌丝之间的滑行的结果。2、 骨骼肌的兴奋收缩偶联是电和机械事件 主要步骤： 电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处； 三联管结构处的信息传递； 肌浆网(即纵管系统)中的Ca2+释放入胞浆以及Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚积【神经递质】通过突触前膜释放的、作用在突触后膜上受体，能发挥精确调节的化学物质【递质与调质】递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。调质 指神经元产生的另一类化学物质，它能调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应。 大分子多肽，如血管活性肠肽、P物质、神经肽Y等。对主递质起调质作用，一般不参加信号传递。（一般来说，递质与调质无明确划分的界限，调质是从递质中派生出来的概念，不少情况下递质包含调质）【受体】一般指能与特定的生物活性物质选择性结合的生物大分子，即特殊的蛋白质 存在于突触后膜或效应器细胞膜上，或者胞浆和胞核内；并有其特异的结合位点 特性特异性；可逆性；饱和性 类型与离子通道偶联的；与G蛋白偶联的神经反射活动反射的物质基础是反射弧，由感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器构成中枢神经系统兴奋传递过程的特征单向传递、中枢延搁、反应时、总和、后放中枢神经元的联系方式1. 辐散：一个神经元轴突与许多神经元建立突触联系。2. 聚合：一个神经元胞体和树突可接受许多来自不同神经元的突触联系。3. 锁链状与环状联系：正反馈和负反馈反射活动的协调1. 交互抑制：反射中枢在脊髓，在整体上受到高级中枢的控制，以保持全身性活动的协调。2. 扩散：某一中枢的兴奋或抑制通过突触联系扩布到其他中枢的过程，扩散的范围取决于刺激的强度与中枢不同的功能状态。3. 反馈：生理意义-提高系统的稳定性，使反射活动的调节精确化和自动化。神经系统的感觉分析功能一、感觉传导通路（一）脊髓和脑干躯体感觉传导通路的特点：（1）3个神经元接替完成(2）触-压觉、痛温觉先交叉后上行， 精细触觉和本体感觉先上行后交叉（3）后索传递精细的触-压觉，脊髓丘脑前束传递粗略的触-压觉。脊髓半离断和脊髓空洞症的感觉障碍特点（二）丘脑的核团1感觉接替核：后腹核、内侧膝状体、外侧膝状体，接受二级感觉纤维，投射 到感觉区。2联络核：前核、外侧腹核、枕核等，接受感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维，投射到大脑皮层的特定区域。3髓板内核群：中央中核、束旁核、中央外侧核，经多突触换元后，弥散得投射到整个大脑皮层。(3) 感觉投射系统 特异投射系统非特异投射系统传导通路由3个神经元接替（特殊感觉由3个以上神经元接替）。各种感觉有各自特定的传导通路。由多个神经元接替。感觉传导束侧支与脑干网状结构神经元发生突触联系并反复换元。是不同感觉上传的共同通路。丘脑核团感觉接替核髓板内核群皮层投射部位和特点特定感觉区，有点对点投射关系。主要终止在第4层，形成轴-胞型突触广泛区域，无点对点投射关系。终止在皮层各层形成轴-树型突触生理功能产生特定感觉，并激发大脑皮层发出传出冲动不产生特定感觉维持和改变大脑皮层兴奋状态二、大脑皮层的感觉分析机能 体表感觉SI SII位于中央后回位于中央前回和岛叶之间倒置分布，头面部为正立正立分布交叉投射，头面部为双侧性投射双侧性投射投射区的大小与感觉分辨精细程度有关投射区不完全, 缺乏精确性和敏感性三、痛觉（一） 体表痛1皮肤痛的性质：快痛和慢痛2痛觉感受器与传导通路的特点内源性致痛物质（组胺、缓激肽、K+、5-HT、PG等）痛觉感受器（游离神经末梢）传入纤维：A类纤维-传导快痛C类纤维-传导慢痛3痛觉过敏-初级痛觉过敏、次级痛觉过敏（二）深部痛特点: 定位不明确，常伴有痛反应.可反射性引起邻近骨骼肌收缩、缺血而加剧疼痛。（三）内脏痛与牵涉痛1 内脏痛的特点 缓慢、持续、定位不清、常伴有痛反应 对机械牵拉、缺血、痉挛和炎症等敏感，对刺激分辨力差 往往伴有牵涉痛2 牵涉痛的可能机制-易化学说、会聚学说（四）痛觉的调制1 脊髓对痛觉的调制-闸门学说2 脑干下行性痛觉调制系统中脑中央灰质、间脑室周灰质延髓中缝核群及腹内侧网状结构脊髓后角胶质区ENK 能中间神经元突触前抑制痛觉传入纤维或突触后抑制第二级传入神经元一、运动调节系统的基本功能(一) 脊髓运动神经元与运动单位运动神经元运动神经元 胞体大小较大（30-150）较小(10-30)兴奋性较低较高，有自发放电活动接受信息高位中枢外周传入高位中枢效应器 大：快肌纤维小：慢肌纤维梭内肌纤维作用直接引起肌肉收缩 调节肌梭敏感性 (二） 牵张反射（stretch reflex）(P106)1牵张反射的类型 腱反射（tendon reflex） 位相性牵张反射意义：临床用于检查有关反射弧及高位中枢的功能状态 肌紧张（muscle tonus）紧张性牵张反射意义：是维持身体姿势和进行随意运动的基础2.牵张反射的机制（1）感受器肌梭动态核袋纤维对快速牵拉的速率变化敏感（动态性反应），感受肌肉长度变化的速率。核链纤维和静态核袋纤维对缓慢持续牵拉敏感（静态性反应），感受肌肉长度变化。传出对肌梭敏感性的调节作用肌梭与腱器官肌梭与梭外肌呈并联关系,传入纤维为a、纤维,感受肌肉的长度。腱器官与梭外肌呈串联关系，传入纤维为Ib类纤维，感受肌肉的张力。（2）牵张反射的反射弧 腱反射肌紧张感 受器 肌梭（动态核袋纤维） 肌梭（核链纤维和静态核袋纤维）传入纤维 b a和中枢联系与脊髓大运动神经元形成单突触联系 与脊髓小运动神经元形成多突触联系效应器 快肌纤维，同步性收缩 慢肌纤维，交替性收缩 反射效应 产生明显动作肌张力 肌梭传入冲动 腱器官传入冲动等长收缩 不变 等张收缩 不变被动牵拉 腱器官反射的反射弧中枢联系：通过抑制性中间神经元与支配同一肌肉的运动神经元形成多突触联系效应：受牵拉的肌肉舒张，肌张力 生理意义避免过度牵拉引起肌肉过度收缩而造成损伤负反馈调节肌紧张，维持肌张力稳定上运动神经元麻痹和下运动神经元麻痹的主要区别上运动神经元麻痹 下运动神经元麻痹麻痹程度和范围不全性麻痹 ，常较广泛完全性麻痹，常较局限肌紧张张力过强、痉挛张力减退、松弛病理反射Babinsks sign 无肌萎缩 不明显 明显 锥体系与锥体外系功能特点锥体系锥体外系 对侧支配；有单突触联系(占1020);激活、N元；对皮层无反馈环路。双侧支配皆多单突触联系激活N元；对皮层有反馈环路加强肌紧张；执行随意运动指令调节肌紧张；协调随意运动。2去大脑僵直及其机制现象：机制：切断背根传入N僵直消失 切除小脑前叶僵直重新出现 切断前庭N僵直消失提示，去大脑僵直主要是僵直，也有僵直与基底神经节有关的疾病1震颤麻痹（帕金森病，Parkinsonsisease）症状：全身肌紧张随意运动、动作缓慢静止性震颤机制：主要是黑质DA 能神经元功能纹状体Ach 能神经元功能皮层-纹状体-丘脑- 皮层回路活动紊乱；静止性震颤可能与丘脑VL 核的功能异常有关。2舞蹈病（Huntingtons disease）症状：全身肌紧张上肢和头部不自主的、大幅度的舞蹈样动作机制：纹状体Ach 能和GABA 能神经元功能对黑质DA能神经元抑制作用DA能神经元 活动对纹状体内残存的Ach 能和GABA 能神经元抑制作用Ach 能和GABA 能神经元功能进一步纹状体对运动调节失控小脑（cerebellum）（一）前庭小脑（绒球小结叶）维持身体平衡（二）脊髓小脑（前叶及后叶的中间带） 前叶：调节肌紧张 后叶中间带：调节肌紧张，主要是协调大脑皮层发动的随意运动 脊髓小脑损伤出现小脑性共济失调（3） 皮层小脑（后叶的外侧部）参与运动计划的形成、运动程序的编制和储存自主神经系统的功能（一） 交感和副交感神经的结构特征p114（二） 交感和副交感神经系统的功能1 主要功能 (表10-7)2 功能特点（1） 双重支配、相互拮抗；（2） 紧张性支配；（3）作用与效应器功能