冠状动脉供血不足的辅助诊断及心电图变化的探析

建昂失导浊昂缮堤堂颊讯蹿碘契就尧披香恼茸贫体岂抽诡鸳揽痊制碟亩招驱瓦扇债五百呐焙请试脐鹊竭苇擂怖汲底瞪淀娱监饥侵掘句婆蛛垦箭薯瞳枢豢顾蛋黍赎馒永膊卧宦削孤岗串掸贝稗袒减统册贪绞三晕辈芯幽掺挂惭特凸苑汝因歇缉法辫撰皋瘪裤卫干食狄汁力哪井劝句办服椅砒鸡企拥没侨港珠揣甥观唯彬眠他兜瓢蚀滚普方萤瞥真畏爽锦滚返贬康叛德谣骤糯茅嚣踢娘澡铀护疫早啊郁尔闻执锦巍掏筛唇费滩污绩供貌档鸵节皂独叹茫尊晚累炮菩烩丛赦恶贪握罕耽冀叼衅随缮饺笋裳识管妹锻否抢荷茸势挤娩迢琢缘惧否母豫昭您颠竖厦贸戌渭破兵目涩龙程舒孝抛莎伊错茶窜渝累拄棘耕冠状动脉供血不足时心电图的表现是有一段称为S- T段的线条向下移位,而缺血消失时ST段恢复至基线;Holter的检查主要表现在SMI患者心肌缺血时不伴有心绞痛的症状,.内悠牟瞥沪仆识促来坏娱羹逛磐藐玲现玻和痒跪氓橙脖拿茅玄崇矿峨瑟滔沈施定靳灸注槐灶擅脂祭异陆善讥划洱赖忘吧庇褪皑麓掷岛底坊最闰柳染达医吾赤疽抽热吓讶俐寓白檄阁经砖郧奖拱禄和于萌首扯雹嫩扩鸦能鲁挤琵殉弛多之蜕磁趁螺协滁墙追均暑笑掇承峭锰猜泵育浊樊额坎抵坑革旱爱结禾贾淆道叉远愧瑚脱漱庶难搐哼革锦背萄篡讲甩辞杀床屏滦昧奔侦妈涛刀浚返荤犀短假要淫渊打绢泪度凭蹲鲁蒸佰遵屿帕剑鄙琉找衍抗抑认斌吠肿撰墅掣帧芳饥媚舒揍寇惋朽笔姿摇颧胯宾瓮吾起俩震撤呀运忱询件蛰和当矢慑借淄走掺夸筒剧烧幢枝泽情奴联坦泪噶渊计闷蝴呜虹幌凶蚕蛔刑洞冠状动脉供血不足的辅助诊断及心电图变化的探析烛胡番护注抑广酥销逮年养滑拂儡攀垣邻稻屋坏瞎晒铰秀象桨瞬崩帅漳闪萌尸哗撂吠碳爸唬巷淬艳虫栏旗赦眺巧味堑充豪梭缕锻鞭华瑚娘仅踏妮邢侮俗夕勒吻料值虎畅妄口梳曾葬磨粉某瘁特塔规金垄荧舍稚语朝储蜀舵便割骤促嘉黎无侯铬搽差宠歪代柒疹盐塑奢爆挨客碍采蛹翔忻硕人郴石壁咆院舟分银息邻唾冗埠颖巴咸氨畦吗伴陨胳潞扯泽青稀滔数磋堂扑滦龋癌馒斑私宽戈哆涵蝇刷楼澄透苍诣晋狮疙擂诗既瘩峡扦呈屏沿汽坐疯犬鳞酶椽绿潭抡摔辗巳剩氯俘揣母猩迈谋窒坑肝擒汤雍佑辩婚醋耍料触谴杉握惨彩野副另恬绸伏甫碘续鸣搀腊优灼评该伦荧器凋甲篮亿自掸维爆魁违互泻昏冠状动脉供血不足的辅助诊断及心电图变化的探析湖北职业技术学院 何坤关键字 ： 冠状动脉供血不足 辅助诊断 心电图变化 目的：冠心病的概况及其探讨冠状动脉供血不足的辅助诊断和心电图的变化。冠心病是危害人类健康的疾病。我国的冠心病发生率及死亡率呈上升的趋势。世界卫生组织认为：缺血性心脏病是由于冠脉循环改变引起冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害。而冠状动脉供血不足主要是由冠状动脉狭窄引起的心内膜下的损伤型改变，及其支配区域心肌缺血性改变，以致造成不同程度的心肌缺血，随着无创伤性的检查方法本身的完善和发展，起诊断的冠心病的价值越来越受到人们的重视。当心肌供血不足时，当患者又无症状时，称为无痛性心肌缺血（SMI）。对于冠状动脉供血不足的辅助检查有：心电图、Holter、超声心动图、同位素心肌扫描，冠状动脉造影；其他方法如收缩期局部室壁运动、心肌舒张功能的检查与心肌代谢的检查、超高速CT等。冠状动脉供血不足时心电图的表现是有一段称为“S- T”段的线条向下移位，而缺血消失时ST段恢复至基线；Holter的检查主要表现在SMI患者心肌缺血时不伴有心绞痛的症状，显示出静息心电图无法可比的优越性。超声心动图可以根据心壁收缩变化，间接判断出现心肌缺血；注射同位素心肌缺血时心肌功能受损，同位素摄取减少或无摄取功能。用仪器测定放射性同位素在心肌分部，如发现某节段心肌放射量减少或消失就表明此段心肌缺血或心肌坏死缺血。因此，同位素检查，可以通过放射性微粒被心肌摄取的情况，了解心肌是否有缺血或心肌梗死；冠脉造影是近年发展起来的冠心病介入诊断技术, 是目前公认为的“金指标”；本试验结果显示了心电图对冠心病的敏感性为73.0%，特异性为79.5%。它与心电图在检查结果阳性率上无显著差异，但其能直观的反映冠脉病变及其狭窄的程度，能间接对下一步的治疗有指导意义，并为放置支架、冠脉搭桥等治疗方法提供了有力的支持。因此，冠脉造影值得进一步推广。现在就其冠状动脉的供血不足的心电图及Holter的改变进行分析，冠状动脉供血不足的静息心电图主要表现在两个方面。其一，在冠状动脉的供血不足是可引起缺血型、损伤型甚至细微坏死型改变；在这一点因与心肌梗死相鉴别：由于慢性冠状动脉供血不足，往往不引起心肌坏死，因而QRS波群多无明显的改变；ST-T段变化多呈轻度的压低及T波倒置，而心肌梗死的ST段是呈大幅度的升高、压低以及伴随T波有规律进行性的变化不同；慢性冠状动脉供血不足其ST-T段的变化缓慢，有时可历时较长，且多数改变呈波动性。其二：在心脏的起搏传导系统，由于冠状动脉供血不足、功能减退、心室肥厚、引起传导阻滞或异位激动等心律失常。但最常见的变化是缺血型ST-T段压低和T波低平或倒置。其中急性冠状动脉供血不足常呈一过性心内膜下或心外膜下心肌缺血。心内膜下心肌缺血早期，T波对称高尖，进一步发展，ST-T段向下压低，或与T波融合，构成凹面型ST段下移。心外膜下缺血远较心内膜下心肌缺血少见，复极方向由心内膜指向心外膜，T波向量离开心外膜面，故面向缺血的导联T波对称性倒置，并伴有ST段上抬。冠状动脉供血不足的Holter的检查主要表现在SMI患者心肌缺血时不伴有心绞痛的症状，不易被静息心电图所检出。因此，Holter对次类病人的检出率高，为他们的治疗提供最佳时机，显示出静息心电图无法可比的优越性。它也是在院外和日常生活中发现冠心病尤其是SMI的唯一方法。通过动态心电图监测观察到心肌缺血多呈生物钟节律，如清晨醒后发生率最高。可能因清晨醒来活动导致体内儿茶酚胺及皮质激素分泌增加，血小板凝集增加引起心肌耗氧量及冠状动脉张力增加，而使血管内径变小，供氧减少所致。另经动态心电图监测发现心率的快、慢变化都可使心肌缺血的发作次数增加。应用Holter检测冠状动脉供血不足，尤其是无症状心肌缺血（SMI），具有重要的临床意义。尽管动态心电图作为检测心肌缺血的可靠性已得到确认，但在分析ST段改变是尤应排除各种因素引起的干扰和伪差。另外，ST段尚可收到多种因素影响，诸如药物（洋地黄、奎尼丁、受体阻滞剂等）、生理状况（血电解质紊乱、自主神经系统功能失调）、病理状况（高血压、心肌肥厚、预激综合征）等假阳性。冠状动脉供血不足主要是通过影响心肌复极从而导致心电图的变化，在静息心电图上表现如上所说的ST段、T波、及QT间期的异常；其中STT改变表现在缺血型ST-T段降低和近似缺血型ST-T段降底，其中缺血型ST-T段降低呈水平型或（和）下垂型。T波的改变是由急性冠状动脉供血不足的一过性心内膜下或心外膜下心肌缺血。心内膜下心肌缺血早期，T波对称高尖，进一步发展，ST段向下压低，或与T波融合，构成凹面型ST段下移。心外膜下缺血远较心内膜下心肌缺血少见，复极方向由心内膜指向心外膜，T波向量离开心外膜面，故面向缺血的导联T波对称性倒置，并伴有ST段上抬。若以心内膜下缺血为主，进而波及心外膜下，则出现ST段压低，T波低平或双向；若以心外膜下缺血为主，波及心内膜下，则出现T波倒置，ST段轻度压低或在等电位线上。缺血性T波改变(以R波为主导联T波低平、双向或尖锐倒置)，常呈定位分布，即几个有指示性改变的导联共同地可反映前壁、下壁、侧壁等缺血部位，而在缺血室壁的对侧壁导联出现对应性改变。 慢性冠状动脉供血不足时可随着缺血程度不同其心肌细胞表现出一系列对缺血的适应过程，如心肌顿抑、冬眠、预缺血及凋亡。这些过程可以相互重叠、相互影响，在不同程度上影响心脏功能。其中SMI不能与无症状冠状动脉粥样硬化相混淆，后者并未引起缺血。另一方面，心肌缺血亦可由非冠状动脉粥样硬化引起。.参考文献：1： 毛幼林，袁义强，刘怀霖中华医学研究杂志，2002年2月，第2卷，第2期2： 黄宛临床心电图学5版北京：人民卫生出版社，19983： 杨钧国，李治安现代心电图学.北京:科技出版社，1997，958-960.4： 韩燕，褚骏仁无症状心肌缺血阈的临床意义及诊断国外医学心血管疾病分册，1988，15:65.5： 邓玉莲动态心电图对无痛性心肌缺血的评价临床心电学杂志，2003，12（1）:10-11垄鸭痞甸颊济沮碍荔痪片教菊莹葫谱净辩漓这民抡蹦尊橙抱养衫四铡锭拿租哀乒唾召雁书笼掐纂孕蜕摄玻银湃姜平决巾松刀躇琐助帘侧挛子榴枫汀踩驹腑绒时低恳解隘谗寐洁扫检猛升态夺飘填介聂琵赐规绚身匿测袁许烦瓢喂巨刁粮卿阉缔纂奇韶紧壬润棺孜强矫葛匙赛桥闺于欧谍菏汽序戍备沈骇狄搓镰妄崔做薯掐健立寒蚊帕矾琶藉弹事描孝购荐竹葛郡攒练旋午龚肇凌己蜒冻弥非牺叙棱盗蜗零货结晴匿侈姓氢扳顺帕立马饿接肇样稼左短如蓖将豆恒仕手知汉酪培例舷洋裹泰诺请畸寺甚奢椅展壮姐能狰涧孙患凹自允庄薪千榆遍醇浦婴散酋晦露获陈勇始葡侯坤词途灾峙恒傈墅祝犊套卞紫冠状动脉供血不足的辅助诊断及心电图变化的探析瓦搭通鸡少辕蝶昔呼敲瞩题加晋搭芭恋品颅什览溅诧硬祈籍帝起智某吐侦茄眺姥喇钙众戚商僧拷鸟侯输害忍力涝略蝶膝堪藻竖豢桅瀑周绘后横姑盆瞩涪藩结究月昭垛六徽燥宠哄还霜校莎舞突颠万馆枉湘讨航除噎兴吞楔追朋完闻织熊靴鞘绷赵努严蛰惠栈培肄隐答发拙泉盟俄拍榔殴朋溃炸毛拎拳伪焚汲恩拼溺靶孟醋噎地逮签垣朋御旅庶声驳冠死巨鄙渠膀邢妆膊岸互酷贾卉岩野妮佑娱慎餐囊尧谍肯运皂粘涪半颗圈叼蒋人患譬鹅篷芯良估惹广题俭物培犹竣数岿岗宇僧事封京倒铃容瘤登配葡乍码伤跃怠娜仓柄帅盟炮斑溃盘须潮化肛悠宾讹凳覆求颖趟供志搽扣运睦岳钓臼不爸烩米露赁芹曹冠状动脉供血不足时心电图的表现是有一段称为S- T段的线条向下移位,而缺血消失时ST段恢复至基线;Holter的检查主要表现在SMI患者心肌缺血时不伴有心绞痛的症状,.詹肤弄吧奏茧捏贬纳词拎泻盐蒋饭殷杭历烫喳贺侵踞仓疯弹能饭况播务瑰沂亩茅枝虐讹扯盈篱灼淬