生物化学考试复习重点.doc

第一章 蛋白质蛋白质等电点：蛋白质静电荷等于0时溶液的pH值蛋白质三级结构：整条多肽链中全部氨基酸残基的相对空间位置肽键：一个氨基酸的氨基与另一个氨基酸的羧基脱去1分子水所形成的酰胺键模序：由两个或三个具有二级结构的肽段，在空间上相互接近，形成一个具有特殊功能的空间结构蛋白质变性：蛋白质在某些物理化学因素作用下，其特定空间构象被破坏，从而导致其理化性质的改变和生物活性的丧失变构效应：蛋白质空间构象的改变，伴随其功能的变化蛋白质四级结构：蛋白质分子中各个亚基的空间排布及亚基间的相互作用第二章 核酸核苷：由戊糖与碱基通过糖苷键连接成的化合物核苷酸：核苷与磷酸通过磷酸酯键连接成的化合物核酸一级结构：核酸分子中碱基的排列顺序DNA变性：在某些理化因素作用下，双链DNA解开成两条单链的过程增色效应：DNA变性时，A260值紫外吸收增加的现象Tm值：DNA变性达50%时所对应的温度DNA复性：在适宜条件下，互补的单链又重新缔合成双连DNA的过程退火：热变形的DNA经缓慢降温恢复双链的复性过程核酸分子杂交：将不同来源的DNA或RNA经退火形成局部双链的现象第三章 酶酶：由活细胞合成、对其特异性底物起高效催化作用的蛋白质。是体内催化各种代谢反应最主要的催化剂最适温度：酶促反应最快时的环境温度辅酶：结合酶的非蛋白部分，与酶蛋白结合的方式比较疏松辅基：结合酶的非蛋白部分，与酶蛋白结合比较牢固，不能用透析或超滤法除去酶蛋白：结合酶的蛋白质部分酶的活性中心：酶分子表面由必需基团形成一定的空间结构，直接参与底物转变为产物的反应过程酶的竞争性抑制：竞争性抑制剂同底物竞争酶的活性中心，使酶的活性降低Km：米氏常数，酶促反应速度达到最大反应速度一半时的底物浓度同工酶：在同种生物体内，催化相同的化学反应，但酶本身的分子结构和组成有所不同的一组酶酶原：无活性的酶的前身物质酶原的激活：酶原在一定条件下可以转变为有活性的酶别构调节：体内有的代谢物可以与某些酶分子活性中心外的某一部位可逆地结合，使酶发生变构并改变其催化活性诱导契合：酶活性中心的某些氨基酸残基或基团可以在底物的诱导下获得正确的空间定位，以利于底物的结合与催化第四章 糖代谢糖酵解：在缺氧情况下，葡萄糖分解为乳酸的过程糖酵解途径：葡萄糖分解为丙酮酸的过程糖有氧氧化：葡萄糖在有氧条件下氧化合成CO2和H2O的反应过程三羧酸循环：由乙酰CoA与草酰乙酸合成柠檬酸开始，经反复脱氢、脱羧再生成草酰乙酸的循环过程巴斯德效应：糖有氧氧化抑制糖酵解的现象糖异生：由非糖化合物转变为葡萄糖或糖原的过程三碳途径：葡萄糖先分解为丙酮酸、乳酸等三碳化合物，再运至肝异生成糖原的过程底物循环：在代谢过程中由催化单向反应的酶催化两种底物互变的循环乳酸循环：在肌肉中葡萄糖经糖酵解生成乳酸，乳酸经血运到肝脏，肝脏将乳酸异生成葡萄糖。葡萄糖释放入血后又被肌肉摄取糖原：动物体内糖的储存形式，是可以迅速动用的葡萄糖储备高血糖：空腹血糖浓度高于7.22mmol/L低血糖：空腹血糖浓度低于3.89mmol/L血糖的来源：食物经消化吸收的葡萄糖，肝糖原分解，糖异生血糖的去路：氧化供能，合成糖原，转变为脂肪及某些非必需氨基酸，转变为其他糖类物质糖异生的生理意义：空腹或饥饿时利用非糖化合物异生成葡萄糖，以维持血糖水平恒定；肝脏补充或恢复糖原储备的重要途径；调节酸碱平衡糖酵解生理意义：迅速供能；某些组织细胞依赖糖酵解供能糖有氧氧化阶段：糖酵解途径（在胞浆内葡萄糖分解为丙酮酸）；丙酮酸进入线粒体氧化脱羧成乙酰CoA；乙酰CoA进入三羧酸循环和氧化磷酸化三羧酸循环要点：TAC中有4次脱氢、2次脱羧及1次底物水平磷酸化；TAC中有3个不可逆反应、3个关键酶（异柠檬酸脱氢酶、-酮戊二酸脱氢酶系、柠檬酸合酶）；TAC的中间产物起着催化剂的作用；草酰乙酸的回补反应是丙酮酸的直接酸化或经苹果酸生成三羧酸循环生理意义：TAC是三大营养素彻底氧化的最终代谢通路，是三大营养素代谢联系的枢纽，为其他合成代谢提供小分子前体，为氧化磷酸化提供还原当量磷酸戊糖途径生理意义：提供5-磷酸核糖，是合成核苷酸的原料；提供NADPH参与合成代谢、生物转化反应以及维持谷胱甘肽还原性糖异生反应不是糖酵解的逆过程，糖酵解中己糖激酶、6-磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶催化的反应是不可逆的。非糖物质必须依赖葡萄糖-6-磷酸酶、果糖双磷酸酶-1、丙酮酸羧化酶和磷酸烯醇式丙酮酸激酶的催化才能异生为糖乳酸循环形成原因：肝内糖异生很活跃，又有葡萄糖-6-磷酸酶可水解6-磷酸葡萄糖，释出葡萄糖。肌肉组织除糖异生活性很低外。又无葡萄糖-6-磷酸酶；肌肉组织生成的乳酸既不能异生成糖，更不能释放出葡萄糖乳酸循环生理意义：避免损失乳酸，防止因乳酸堆积引起酸中毒肝糖原合成途径：有葡萄糖经UDPG合成糖原的过程称为直接途径。有葡萄糖先分解成三碳化合物再运至肝脏异生成糖原的过程称为三碳途径或间接途径6-磷酸葡萄糖代谢途径 来源：己糖激酶或葡萄糖激酶催化葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖。糖原分解产生的1-磷酸葡萄糖转变为6-磷酸葡萄糖。非糖物质经糖异生由6-磷酸果糖异构成6-磷酸葡萄糖 去路：经糖酵解生成乳酸。经糖有氧氧化彻底氧化生成CO2、H2O和ATP。通过变位酶催化生成1-磷酸葡萄糖，合成糖原。在6-磷酸葡萄糖脱氢酶催化下进入磷酸戊糖途径草酰乙酸在糖代谢中作用：草酰乙酸是TAC中的起始物，糖氧化生成的乙酰CoA必须首先与草酰乙酸缩合成柠檬酸，才能彻底氧化。草酰乙酸可作为糖异生的原料，循糖异生途径异生为糖。草酰乙酸是丙酮酸、乳酸及生糖氨基酸等异生为糖时的中间产物，这些物质必须转变为草酰乙酸后再异生为糖B族维生素在糖异生中作用 糖酵解途径：3-磷酸甘油醛脱氢生成1.3-二磷酸甘油酸，需维生素PP参与 糖有氧氧化：丙酮酸及-酮戊二酸氧化脱羧需要维生素B1、B2、PP、泛素和硫辛酸参与。异柠檬酸氧化脱羧及苹果酸脱氢需要维生素PP；琥珀酸脱氢需要维生素B2 磷酸戊糖途径：6-磷酸葡萄糖及6-磷酸葡萄糖酸脱氢需要维生素PP参与 糖异生途径需要维生素PP及生物素参与乳酸异生为葡萄糖过程：乳酸经LDH催化为丙酮酸。丙酮酸在线粒体内经丙酮酸羧化酶催化生成草酰乙酸，后者在磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶作用下生成磷酸烯醇式丙酮酸。磷酸烯醇式丙酮酸循糖酵解途径逆行至1,6-二磷酸果糖。1,6-二磷酸果糖经果糖双磷酸酶-1催化生成F-6-P，再异构为G-6-P。G-6-P在葡萄糖-6-磷酸酶作用下生成葡萄糖乳酸氧化供能过程：乳酸经LDH催化生成丙酮酸和NADH+H+。丙酮酸进入线粒体经丙酮酸脱氢酶系催化生成乙酰CoA、NADH+H+和CO2。乙酰CoA进入三羧酸循环经4次脱氢生成NADH+H+和FADH2、2次脱羧生成CO2.脱下的氢经呼吸链生成ATP和H2O糖酵解与有氧氧化 糖酵解条件为供氧不足，有氧氧化为有氧情况 糖酵解在胞液进行，有氧氧化在胞液和线粒体 关键酶：糖酵解有己糖激酶、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶；有氧氧化除这些外还有丙酮酸脱氢酶系、柠檬酸脱氢酶、-酮戊二酸脱氢酶系、柠檬酸合酶 糖酵解产生乳酸、ATP；有氧氧化产生H2O、CO2、ATP 1mol葡萄糖在糖酵解中净得2molATP，在有氧氧化中净得36或38molATP 糖酵解迅速供能，某些组织依赖糖酵解供能；有氧氧化是机体获取能量主要方式糖原分解合成调节：糖原合成与分解的关键酶分别是糖原合酶与磷酸化酶。通过同一信号，使一个酶呈活性状态，另一个酶呈非活性状态，可避免由于糖原分解、合成两个途径同时进行，造成ATP浪费 磷酸化酶：有a、b两型，磷酸化酶a是有活性的磷酸型，磷酸化酶b是无活性的去磷酸化型，磷酸化酶b激酶催化磷酸化酶b的丝氨酸残基磷酸化而成为磷酸化酶a。磷蛋白磷酸酶-1则水解磷酸化酶a的磷酸，使其转化为磷酸化酶b 糖原合酶：有a、b两型，糖原合酶a有活性，磷酸化成糖原合酶b后即失去活性。胰高血糖素和肾上腺素能激活腺苷酸环化酶，使ATP转化为cAMP，后者激活蛋白激酶A，是糖原合酶a磷酸化而活性降低。蛋白激酶A还使磷酸化酶b激酶磷酸化，从而催化磷酸化酶b磷酸化，使糖原分解加强，糖原合成受到抑制，血糖增高肾上腺素调节血糖机制：肾上腺素通过促进肝脏和肌肉组织中的糖原分解，抑制糖原合成，使血糖水平升高。分子机制为：肾上腺素作用于肝及肌细胞膜上的受体后，促使G蛋白与GDP解离而与GTP结合，从而激活G蛋白，活化的G蛋白能激活腺苷酸环化酶，使cAMP生成增加，cAMP激活蛋白激酶A；后者催化细胞中的许多酶类和功能蛋白质磷酸化，从而引起肾上腺素的生理效应 使无活性的磷酸化酶b激酶磷酸化，成为有活性的磷酸化酶b激酶。后者催化无活性的磷酸化酶b磷酸化为磷酸化酶a；则可促使糖原分解，升高血糖水平。 使有活性的糖原合酶a磷酸化成无活性的糖原合酶b，从而抑制糖原合成，使血糖浓度升高 cAMP-蛋白激酶系统还通过磷酸化，改变某些活性以调节血糖水平乳酸代谢去向：大量乳酸透过肌细胞膜进入血液，在肝脏经糖异生合成糖、在心肌中经LDH1催化生成丙酮酸氧化供能、在肾脏内异生为糖或经尿排出。一部分乳酸在肌肉内脱氢生成丙酮酸而进入有氧氧化减肥者减少糖摄入原因：糖能为脂肪合成提供原料。葡萄糖在胞液中经糖酵解途径分解生成丙酮酸，丙酮酸进入线粒体在丙酮酸脱氢酶复合体催化下氧化脱羧成乙酰CoA，后者与草酰乙酸在柠檬酸合酶催化下生成柠檬酸，再经柠檬酸-丙酮酸循环出线粒体，在胞液中裂解为乙酰CoA。胞液中的乙酰CoA在乙酰CoA羧化酶催化下生成丙二酸单酰CoA，再经脂酸合成酶系催化成软脂酸。胞液中经糖酵解途径生成的磷酸二羟丙酮还原成-磷酸甘油，后者与脂酰CoA在脂酰转移酶催化下生成脂肪。故摄入大量糖类物质可转变为脂肪储存于脂肪组织，因此减肥者应减少糖类物质摄入量第五章 脂类代谢脂类：一类较难溶于水而易溶于脂溶剂的有机化合物类脂：主要包括胆固醇及其酯，磷脂及糖脂等脂肪动员：储存在脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂酸及甘油并释放入血以供其他组织氧化利用激素敏感性脂肪酶：脂肪动员中，甘油三酯脂肪酶是限速酶，其活性可受多种激素调节酮体：脂酸在肝内氧化的中间产物，包括乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮 酮体生成：乙酰乙酰硫解酶催化（2分子乙酰CoA乙酰乙酰CoA）。HMG-CoA合成酶催化（乙酰乙酰CoA+乙酰CoAHMG-CoA+CoA）。HMG-CoA裂解酶催化（HMG-CoA乙酰乙酰CoA+乙酰CoA）。-羟丁酸脱氢酶催化（乙酰乙酸+NAD+-羟丁酸+NADH+H+）。乙酰乙酸丙酮+CO2 酮体氧化：-羟丁酸脱氢酶催化（-羟丁酸+NADH+H+乙酰乙酸+NAD+）。乙酰乙酸硫激酶催化（乙酰乙酸+CoA+ATP乙酰乙酰CoA +AMP+ppi）。琥珀酰CoA转硫酶催化（乙酰乙酸+琥珀酰CoA乙酰乙酰CoA+琥珀酸）。硫解酶催化（乙酰乙酰CoA+2乙酰CoA）。乙酰CoA进入TAC和氧化呼吸链彻底氧化成CO2、H2O和ATP脂酸的-氧化：脂酸氧化分解时，在脂酰基的-碳原子上进行脱氢、加水、在脱氢、硫解的连续反应过程血浆脂蛋白：血浆中的TG、PL、Ch、CE等与载脂蛋白结合生成的复合体载脂蛋白：血浆脂蛋白中的蛋白质部分必需脂酸：维持人体正常功能所必需的，体内不能合成而需由食物供给的脂酸血脂：血浆内各种脂类物质的总称胆固醇的逆向转运：在HDL等作用下，将胆固醇从肝内组织向肝外转运的过程脂类生理功能：储能和氧化供能，脂肪中的必需脂酸是某些生理活性物质的前体；类脂参与生物膜的组成，细胞识别、信息传递及转化为某些生理活性物质血脂来源：外源性，即从食物摄取的脂类经消化吸收进入血液；内源性，即由肝、脂肪细胞以及其他组织合成后释放入血血脂去路：氧化分解；进入脂库储存；构成生物膜；转变为其他物质胆汁酸在脂类消化中作用：胆汁酸盐是较强的乳化剂，能降低油与水相之间的表面张力，使脂肪及胆固醇酯等疏水的脂质乳化成细小微团，增加消化酶对脂质的接触面积，从而有利于脂肪和类脂的消化及吸收影响食物胆固醇消化吸收因素：胆汁酸盐促进胆固醇消化吸收。食物脂肪的消化产物促进胆固醇的吸收及吸收后转运。植物固醇可抑制胆固醇的吸收。纤维素等可与胆固醇结合而排出，从而减少胆固醇吸收。食物中胆固醇含量增加时，吸收率降低，但吸收的绝对量仍增加酮体合成生理意义：酮体是脂酸在肝内正常的中间代谢产物，是肝输出能源的一种形式。长期饥饿、糖供应不足时，酮体可以代替葡萄糖，成为脑组织及肌肉的主要来源脂酸合成原料：乙酰CoA是质酸合成的主要原料，主要来自葡萄糖；NADPH+H+主要来自磷酸戊糖途径，胞液中异柠檬酸脱氢酶及苹果酸酶催化的反应也可提供少量NADPH；还有ATP、HCO3-等游离脂酸进入肝细胞后去路：合成甘油三酯和磷酸。进入线粒体氧化生成乙酰CoA，用以彻底氧化和生成酮体胆固醇生理作用：参与生物膜组成，对维持生物膜的流动性及正常功能有重要作用。转变为多种生物活性物质胆固醇合成 原料：乙酰CoA、NADPH+H+、ATP 关键酶：HMG-CoA还原酶 可转变物质：胆汁酸、类固醇激素、维生素D3原血浆脂蛋白分类 电泳分类法：CM、-脂蛋白、前-脂蛋白、-脂蛋白 密度分类法：CM、VLDL、LDL、HDL血浆脂蛋白特点：各种血浆脂蛋白具有大致相似的基本结构。疏水性较强的甘油三酯及胆固醇酯均位于脂蛋白的内核，而兼具极性及非极性基团的载脂蛋白、磷脂及游离胆固醇则以单分子覆盖于脂蛋白表层，呈球状载脂蛋白作用：结合和转运脂质，稳定脂蛋白结构。调节脂蛋白代谢关键酶的活性。参与蛋白质受体的识别血浆脂蛋白生理功能 CM：运输外源性甘油三酯和胆固醇 VLDL：运输内源性甘油三酯 LDL：运输内源性胆固醇至肝外组织 HDL：逆向转运胆固醇血浆脂蛋白 CM（密度分类CM）：富含TG，在小肠黏膜细胞合成，转运外源性TG及Ch pre-LP（密度分类VLDL）：富含TG，在肝细胞合成，转运内源性TG -LP（密度分类LDL）：富含Ch，在血浆合成，转运内源性Ch -LP（密度分类HDL）：富含蛋白质，在肝、小肠合成，逆向转运Ch硬脂酸氧化分解过程：在胞液及线粒体中进行。1分子硬脂酸经8次-氧化生成9分子乙酰CoA，进入TAC及氧化磷酸化所生成的ATP是（2+3）x8+12x9=148分子ATP，减去硬脂酸活化消耗的ATP，净生成146分子ATP 硬脂酸的活化：硬脂酸+ATP+HSCoA硬脂酰CoA+AMP+ppi（由脂酰CoA合成酶催化） 硬脂酰基进入线粒体：经肉碱及肉碱脂酰转移酶的作用进入线粒体。肉碱脂酰转移酶是脂酰氧化的限速酶。 硬脂酰基的氧化：在脂酰基的-碳原子上进行加氢、脱水、再加氢和硫解的连续反应，每经上述四步反应产生1分子乙酰CoA、FADH2、NADH+H+，并且脂酰CoA减少两个碳原子 乙酰CoA进入TAC及氧化磷酸化彻底氧化分解甘油氧化过程：甘油-磷酸甘油磷酸二羟丙酮，后者沿糖酵解途径分解为丙酮酸。丙酮酸进入线粒体氧化脱羧生成乙酰CoA。乙酰CoA进入TAC及氧化磷酸化彻底氧化生成CO2、H2O和ATP甘油异生为糖原过程：甘油-磷酸甘油磷酸二羟丙酮3-磷酸甘油醛。3-磷酸甘油醛与磷酸二羟丙酮缩合生成1,6-FBP，后者经果糖双磷酸酶-1催化生成F-6-P。F-6-PG-6-PG-1-PUDPGGn+1，关键酶是糖原合酶LDL受体代谢途径：LDL受体广泛分布与全身各组织的细胞膜表面。当血浆中的LDL与LDL受体结合后，则受体聚集成簇，内吞入细胞与溶酶体结合。在溶酶体中蛋白水解酶作用下，LDL中的apoB100等水解为氨基酸，胆固醇酯则被水解为游离胆固醇。细胞内游离胆固醇除被细胞膜摄取或转化外，还可抑制HMG-CoA还原酶活性而抑制细胞本身胆固醇合成；在转录水平上阻抑LDL受体蛋白合成而减少细胞对LDL的进一步摄取；激活内质网ACAT的活性而使游离胆固醇转变为胆固醇酯储存。线粒体内乙酰CoA转运至胞液过程：乙酰CoA首先在线粒体内与草酰乙酸所合成柠檬酸，通过线粒体内膜上载体转运进入胞液；在胞液中，柠檬酸在ATP-柠檬酸裂解酶催化下，裂解释出乙酰CoA和草酰乙酸。草酰乙酸在苹果酸脱氢酶作用下还原为苹果酸，再经线粒体内膜载体转运入线粒体；苹果酸也可在苹果酸酶作用下，分解成丙酮酸后转运入线粒体，最终均在线粒体内形成草酰乙酸，再参与乙酰CoA的转运长链脂酰CoA转运进入线粒体途径：线粒体内膜外存在的肉碱脂酰转移酶催化长链脂酰CoA与肉碱合成酯酰肉碱，后者既可在线粒体内膜内侧的肉碱-酯酰肉碱转为酶的作用下，通过内膜进入线粒体基质内。进入线粒体基质内的脂酰肉碱，则在线粒体内膜内侧的肉碱脂酰转移酶的作用下，转变为脂酰CoA并释出肉碱乙酰CoA生成：糖经糖酵解途径生成丙酮酸，后者进入线粒体在丙酮酸脱氢酶的作用下氧化脱羧生成乙酰CoA、CO2、NADH+H+。脂肪分解成脂酸和甘油，脂肪酸氧化分解成乙酰CoA，甘油氧化分解成乙酰CoA。蛋白质分解为氨基酸，后者脱氨生成-酮酸，在分解成乙酰CoA乙酰CoA去路：进入TAC氧化脱羧生成NADH+H+、FADH2、CO2.NADH+H+，FADH2经呼吸链氧化磷酸化成ATP和H2O。可用于合成非必需氨基酸和胆固醇。在肝可合成酮体，用于肝外组织氧化功能第六章 生物氧化生物氧化：物质在生物体内进行的氧化过程呼吸链：在线粒体内膜上由递氢体或递电子体组成的按序排列的能将氢转移给氧生成水的氧化还原体系氧化磷酸化：呼吸链电子传递过程中偶联ADP磷酸化，生成ATP的方式底物水平磷酸化：底物氧化时形成的高能键使ADP（或GDP）磷酸化生成ATP（或GTP）的反应过程P/O比值：物质氧化时，每消耗1mol氧原子所消耗的无机磷的摩尔数 意义：可通过其了解ATP生成量，并推算出氧化磷酸化偶联部位解偶联剂：能使呼吸链中氧化与磷酸化偶联过程脱离的物质混合功能氧化酶：微粒体中的加单氧化酶催化氧分子中的一个氧原子加到底物分子上，另一个氧原子则被氢还原成水生物氧化中物质生成 水：代谢物氧化时脱下的2H先由NAD+或FAD接受，再通过呼吸链传递给氧生成水 CO2：代谢物中的碳原子先被氧化成羧基，再通过脱羧反应生成CO2呼吸链抑制剂对氧化磷酸化影响：阻断呼吸链中某些部位电子传递，使电子不能传递给氧，氧化磷酸化中止解偶联剂对电子传递影响：使氧化磷酸化偶联过程脱离，ATP生成减少，ADP/ATP升高，从而导致电子传递过程加快，细胞耗氧速度增加甲状腺素对氧化磷酸化影响：诱导细胞膜上Na+-K+-ATP酶的生成，使ATP加速分解为ADP和Pi，ADP增多促进氧化磷酸化氧化呼吸链 NADH氧化呼吸链：NADHFMN（Fe-S）CoQCyt bCyt c1Cyt cCyt aa3O2 琥珀酸氧化呼吸链：琥珀酸FMN（Fe-S）CoQCyt bCyt c1Cyt cCyt aa3O2 偶联部位：NADHCoQ；CoQCyt c；Cyt aa3O2影响氧化磷酸化因素ADP/ATP比值：调节氧化磷酸化的基本因素，ADP/ATP增高时，氧化磷酸化速度加快，促使ADP转变为ATP甲状腺素：通过使ATP水解为ADP和Pi，使氧化磷酸化加快呼吸链抑制剂：可阻断呼吸链中某一环节的电子传递，从而抑制氧化磷酸化解偶联剂：能使氧化磷酸化偶联过程脱离，使ATP不能合成，但不阻断呼吸链中的电子传递氧化磷酸化抑制剂：对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用线粒体DNA突变化学渗透学说：电子经呼吸链传递时，可将质子从线粒体内膜的基质侧泵到内膜外侧，产生的膜内外质子电化学梯度，即H+浓度梯度和跨膜电位差，以此储存能量。当质子顺浓度梯度经ATP合酶回流时，驱动ADP与Pi结合生成ATPNADH进入线粒体的穿梭机制 -磷酸甘油穿梭：胞液中的NADH在胞液中磷酸甘油脱氢酶催化下，使磷酸二羟丙酮还原成-磷酸甘油，后者通过线粒体内膜，再经线粒体磷酸甘油脱氢酶催化，生成磷酸二羟丙酮和FADH2。磷酸二羟丙酮可穿出线粒体内膜质胞液，继续进行穿梭，而FADH2则进入琥珀酸氧化呼吸链 苹果酸-天冬氨酸穿梭：胞液中的NADH在苹果酸脱氢酶作用下，使草酰乙酸还原成苹果酸，后者通过线粒体内膜进入线粒体后，又在线粒体苹果酸脱氢酶作用下，重新生成草酰乙酸和NADH。NADH进入NADH氧化呼吸链，草酰乙酸经谷草转氨酶作用生成天冬氨酸，后者经酸性氨基酸载体转运出线粒体，在转变成草酰乙酸继续进行穿梭。第七章 氨基酸代谢氮平衡：摄入氮与排出氮的对比关系蛋白质的互补作用：不同的蛋白质混合使用其必需氨基酸可互相补充，提高营养价值必需氨基酸：体内需要又不能合成的必须有食物供给的氨基酸一碳单位：在某些氨基酸分解代谢中产生的含有一个碳原子的有机基团氨基酸的脱氨基作用：氨基酸脱去氨基生成氨基和相应的-酮酸的过程氨基酸的转氨基作用：在转氨酶作用下，一个氨基酸脱去氨基生成相应的-酮酸，而另一个-酮酸得到氨基生成相应的氨基酸蛋白质消化意义：消除蛋白质的种族特异性，避免发生过敏反应，蛋白质消化成氨基酸后才能被吸收肠道氨来源：来自细菌对氨基酸的脱氨基作用和尿素随血液循环扩散到肠道经尿素酶水解生成氨一碳单位意义：合成嘌呤核嘧啶的原料，将氨基酸代谢与核酸代谢联系起来谷氨酸-葡萄糖循环意义：肌肉组织中支链氨基酸脱氨基作用产生的氨经丙氨酸运到肝脏再脱氨合成尿素。还提供糖异生的原料丙酮酸肝昏迷中氨中毒机制：氨进入脑组织，可与脑中的-酮戊二酸结合生成谷氨酸；氨也可于脑中谷氨酸进一步合成谷氨酰胺。因此，脑中氨的增加可以使脑细胞的-酮戊二酸减少，导致TAC减弱，从而使脑组织中ATP生成减少，引起大脑功能障碍，严重时可发生昏迷两种氨甲酰磷酸合成酶分布：为线粒体（肝）为胞液（所有细胞）氨源：为氨为谷氨酰胺变构激活剂：为N-乙酰谷氨酸无反馈抑制剂：无为UMP功能：合成尿素合成嘧啶体内氨基酸脱氨基作用方式：氧化脱氨基作用，转氨基作用，联合脱氨基作用，非氧化脱氨基作用体内氨基酸代谢库来源：食物蛋白质消化吸收入血，组织蛋白质分解，体内合成非必需氨基酸体内氨基酸代谢库去路：分解代谢，合成蛋白质，转变成其他含氮化合物血氨来源：氨基酸脱氨生成，肠道吸收，肾小管分泌血氨去路：合成尿素，用于合成非必需氨基酸和一些含氮化合物，生成铵盐随尿排出，合成谷氨酰胺谷氨酸代谢产物：谷氨酸经谷氨酸脱氢酶催化生成-酮戊二酸+NH3谷氨酸经谷氨酰胺合成酶催化生成谷氨酰胺。谷氨酸经糖异生途径生成葡萄糖或糖原。谷氨酸编码氨基酸，参与蛋白质合成。谷氨酸参与尿素合成。谷氨酸经谷氨酸脱羧酶催化生成-氨基丁酸。谷氨酸经转氨酶催化合成非必需氨基酸VitB12不足引起巨幼红细胞性贫血机制：VitB12不足，N5-CH3-FH4上的甲基不能转移，不仅不利于甲硫氨酸生成，也影响四氢叶酸再生，是组织中游离的四氢叶酸含量减少，不能重新利用它来转运其他一碳单位，导致核酸合成障碍，影响红细胞分裂谷氨酸氧化供能 谷氨酸脱氢酶催化：谷氨酸+NAD+-酮戊二酸+NADH+H+NH3 -酮戊二酸进入TAC：-酮戊二酸琥珀酰CoA琥珀酸延胡索酸苹果酸 苹果酸出线粒体：苹果酸草酰乙酸；烯醇式丙酮酸羧激酶催化草酰乙酸磷酸烯醇式丙酮酸；丙酮酸激酶催化；磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸 丙酮酸进入线粒体氧化脱羧生成乙酰CoA，后者进入TAC 脱下的氢经氧化磷酸化生成H2O和ATP 生成最终产物：CO2、H2O、ATP；NH3在肝脏合成尿素VitB6在代谢中作用：VitB6的辅酶形式是磷酸吡哆醛，磷酸吡哆醛是转氨酶和氨基酸脱羧酶的辅酶。故VitB6在氨基酸分解代谢中起重要作用丙氨酸转变为葡萄糖过程 ALT催化：丙氨酸+-酮戊二酸丙酮酸+谷氨酸 丙酮酸羧化酶催化：丙酮酸草酰乙酸，后者还原为苹果酸 苹果酸出线粒体：苹果酸草酰乙酸；烯醇式丙酮酸激酶催化草酰乙酸磷酸烯醇式丙酮酸；后者沿糖酵解途径逆行至1,6-二磷酸果糖 果糖磷酸酶-1催化：1,6-二磷酸果糖6-磷酸果糖 6-磷酸果糖6-磷酸葡萄糖，经葡萄糖-6-磷酸酶催化生成葡萄糖体内清除血氨机理 合成尿素（主要）：CO2与氨在氨甲酰磷酸合成酶催化下，生成氨甲酰磷酸；鸟氨酸与氨甲酰磷酸生成瓜氨酸；瓜氨酸与门冬氨酸在精氨酸代琥珀酸合成酶催化下生成精氨酸代琥珀酸，进一步生成精氨酸，精氨酸转变为鸟氨酸和尿素 合成谷氨酰胺：谷氨酸与氨在谷氨酰胺合成酶催化下生成谷氨酰胺 合成非必需氨基酸 生成铵盐随尿排出第八章 核酸代谢嘌呤核苷酸的从头合成途径：由磷酸核糖、甘氨酸、天冬氨酸、谷氨酰胺、一碳单位及CO2等简单物质为原料，经多步酶促反应合成嘌呤核苷酸的过程嘧啶核苷酸的补救合成途径：利用体内现成的嘧啶碱基或嘧啶核苷为原料，经过嘧啶磷酸核糖转移酶或嘧啶核苷激酶等简单反应，合成嘧啶核苷酸的过程核苷酸的抗代谢物：某些嘌呤、嘧啶、叶酸及某些氨基酸类似物具有通过竞争性抑制或以假乱真等方式，干扰或阻断核苷酸的正常代谢，从而进一步抑制核酸、蛋白质的合成以及细胞增殖的作用痛风症：由于尿酸溶解度很低，当血尿酸超过8mg/dl时，则尿酸盐结晶沉积于软组织、软骨及关节等处，形成痛风性关节炎，或在肾脏中沉积形成肾结石核苷酸生物功用：作为核酸DNA和RNA合成的基本原料；体内主要能源物质；参与代谢和生理性调节作用；作为许多辅酶组成成分；活化中间代谢物的载体嘌呤核苷酸补救合成生理意义：节省从头合成时能量和一些氨基酸的消耗；体内某些组织器官，如脑、骨髓等缺乏从头合成嘌呤核苷酸的酶系，依赖补救合成途径合成嘌呤核苷酸嘌呤核苷酸从头合成途径的反馈调节：IMP、AMP及GMP对PRPP酰胺酶转移酶有反馈抑制作用；PRPP增加可激活酰胺转移酶。AMP能抑制腺苷酸代琥珀酸合成酶；GMP能抑制次黄嘌呤脱氢酶PRPP在核酸代谢中重要性：核苷酸补救合成中，PRPP与游离碱基直接生成一磷酸核苷；嘌呤核苷酸从头合成过程中，PRPP作为起始原料与谷氨酰胺生成PRA，然后逐步合成各种嘌呤核苷酸；嘧啶核苷酸从头合成过程中，PRPP参与乳清酸核苷酸的生成，在逐渐合成UMP等嘌呤与嘧啶核苷酸从头合成过程异同 原料：嘌呤核苷酸为甘氨酸、天冬氨酸、谷氨酰胺、一碳单位、CO2等简单物质及5-磷酸核糖。嘧啶核苷酸为天冬氨酸、谷氨酰胺、一碳单位、CO2及PRPP 嘌呤核苷酸在磷酸核糖分子上逐步加上小分子物质合成嘌呤核苷酸。嘧啶核苷酸先合成嘧啶环，在与PRPP合成嘧啶核苷酸嘌呤核苷酸合成的嘌呤核苷酸反馈抑制PRPP合成酶、酰胺转移酶等起始反应的酶。嘧啶核苷酸合成的嘧啶核苷酸反馈抑制PRPP合成酶、氨甲酰磷酸合成酶等起始反应的酶抗代谢物作用机制：通过竞争性抑制作用阻断核苷酸合成。例如：6-MP的化学结构与次黄嘌呤相似，竞争抑制HGPRT，则阻止了嘌呤核苷酸的补救合成途径；6-MP在体内代谢生成6-MP核苷酸，其结构与IMP相似，反馈抑制PRPP酰胺转移酶，还抑制IMP转移为AMP与GMP的反应，从而阻断嘌呤核苷酸从头合成途径第九章 代谢调节变构调节：某些小分子物质与酶的非催化部位呈非共价结合而改变酶的构象，从而改变酶的活性酶的化学修饰：酶蛋白在另一组酶的催化下发生可逆的共价修饰，从而改变酶的活性诱导剂：加速酶合成的化合物阻遏剂：减少酶合成的化合物限速酶：代谢途径中催化反应速度最慢的酶变构效应剂：使酶发生变构效应调节的物质催化亚基：在变构酶分子中，能与底物结合和催化的亚基调节亚基：在变构酶分子中，能与变构效应剂结合的亚基酶的化学修饰和调节特点：被修饰酶具有无活性和有活性两种形式。酶促化学修饰调节是通过酶蛋白分子共价键的改变而实现的，有放大效应。磷酸化与去磷酸化是最常见的化学修饰调节。酶变构调节机制：变构酶一般由催化亚基和调节亚基组成。催化亚基与底物结合发挥催化作用。变构调节剂通过非共价键与调节亚基结合，影响酶的构象而改变酶的活性，从而起到调节作用物质代谢调节方式：细胞水平调节、激素水平调节、整体调节。细胞水平调节是最基本、最原始的调节方式，激素水平调节及整体调节都是通过细胞水平的代谢调节而实现的。激素分类：作用于细胞膜受体的激素，均为亲水性激素。作用于细胞内受体的激素，均为亲脂性激素应激时血糖升高机制：交感神经兴奋引起肾上腺素及胰高血糖素分泌增加，它们促使肝糖原分解，使血糖升高。肾上腺皮质激素和胰高血糖素可使体内糖异生增加，亦使血糖升高。皮质激素和生长素能使周围组织对糖的利用降低，使血糖维持于较高水平物质代谢特点：整体性；可调节性；各组织器官的物质代谢各具特色；各种代谢物都具有各自共同的代谢池；ATP是机体能量利用的共同形式；NADPH+H+是合成代谢的还原当量变构调节生理意义：是细胞水平调节中一种常见的快速调节。代谢途径终产物可反馈抑制该途径的关键酶则可使代谢产物的生成不致过多，造成能源物质浪费，是能量得以有效利用；还可使不同代谢途径相互协调酶的分隔分布在细胞水平代谢调节中作用：一个代谢途径的相关酶类常组成一个酶体系，分布与细胞的某一区域或亚细胞结构中，即酶的隔离分布。酶在细胞内的隔离分布使有关代谢途径分别在细胞不同区域内进行，这样不致使各种代谢产物相互干扰产生乙酰CoA的无效循环受体激素作用机制：类固醇激素、前列腺素、甲状腺素等激素是疏水性激素，可透过脂质双层细胞膜进入细胞，与相应的胞内受体结合，进入核内与其核内特异受体结合，引起受体构象改变，然后由两个受体激素复合物形成二聚体，与DNA的特定序列-激素反应元件结合，促使或抑制相邻的基因转录，进而促使或阻遏特异蛋白质合成或酶蛋白的合成，调节细胞内酶的含量，从而对细胞代谢进行调节变构调节与化学修饰调节区别：变构调节剂通过细胞内变构效应剂浓度的改变而影响酶的活性；通过非共价键与酶的调节亚基可逆结合，引起酶分子构象改变；动力学特征为S曲线，在反馈调节中可防止产物堆积和能源的浪费。化学修饰调节是激素等信息分子通过酶的作用而引起共价修饰；是酶蛋白的某些集团在其他酶的催化下发生共价修饰而改变酶活性；调节消耗少，作用快，有放大效应，是经济有效的调节方式。短期饥饿时体内代谢变化：血糖降低，再不能进食1-3天后，体内肝糖原显著减少。胰岛素分泌减少而胰高血糖素分泌增加，糖异生作用加强。肌肉蛋白质分解加强。脂肪动员加强，血中甘油和脂肪酸浓度增加。血中酮体增多，脂肪动员释放的游离脂酸约有25%在肝中生成酮体第十章 复制半保留复制：DNA复制时，解开的双链各自作为模版以合成新的互补链。子代DNA双链中，一股链来自亲代，另一股是新合成的。冈崎片段：由于复制过程中，随从链的合成为分段复制，形成的在复制过程中不连续的片段逆转录：以RNA为模板合成DNA的过程复制：以亲代DNA为模板合成子代DNA的过程复制叉：复制开始后由于DNA双联解开，在两股单链上进行复制，在电镜下可以看见伸展成叉状的复制现象领头链：连续合成的子链，延伸方向与解链方向相同随从链：不连续合成的子链，延伸方向与解链方向相反切除修复：一种涉及核酸内切酶、外切酶、DNA聚合酶和DNA连接酶协同作用修复DNA损伤的机制点突变：DNA分子上一个碱基的变异框移突变：当DNA分子上出现缺失或插入突变时，影响到三联体密码的阅读方式原核生物DNA聚合酶：DNA聚合酶、。DNA聚合酶的功能是填补空隙、切除引物、修复；DNA聚合酶的功能不清；DNA聚合酶是复制时的主要复制酶真核生物DNA聚合酶：有、5种。-DNA聚合酶和-DNA聚合酶是复制是主要的酶；-DNA聚合酶的功能不清；-DNA聚合酶是线粒体DNA的复制酶；-DNA聚合酶的功能是校读、修复和填补缺口造成DNA损伤的因素：紫外线照射、电离辐射、有机试剂等。修复方式：光修复、切除修复、重组修复、SOS修复RNA病毒的基因复制：以RNA为模板合成DNA-RNA杂化双链。以新合成的DNA为模板，合成DNA双链。合成的DNA也可再作为模板生成RNA。原有的RNA链可被RNaseH水解DNA解链机制：拓扑异构酶可以切断DNA双链中的一股，使解链旋转时不致缠绕，适当的时候又将切口封闭。拓扑异构酶可将超螺旋状态的DNA双链切断，断端通过切口而使整个超螺旋结构变成松弛型。解链酶使双链解开。DNA结合蛋白可与单链DNA结合，维持模版处于单链状态并保护单链的完整性参与原核生物DNA复制所需物质 dNTP：复制原料 双链DNA：解开成单链的两条链都做为模板指导DNA合成 引物：一小段RNA，提供游离的3-OH DNA聚合酶：即依赖于DNA的DNA聚合酶，合成子链。DNA聚合酶是真正的复制酶，DNA聚合酶用来切除引物、填补空隙和修复 其他的一些酶和蛋白因子：解链酶，解开DNA双链；DNA拓扑异构酶、松弛DNA超螺旋，理顺打结的DNA链；引物酶，合成RNA引物；单链DNA结合蛋白（SSB），结合并稳定解开的单链，连接随从链中两个相连的DNA片段DNA准确复制机制：DNA复制是半保留复制方式，子代DNA与模板链互相配对。DNA复制时，遵守严格的碱基配对规律。，聚合酶在复制延长中对碱基具有选择功能。复制出错时，具有即时校读功能复制叉形成过程：首先靠danB蛋白辨认起始位点。解链酶借助ATP的能量解开DNA双链。拓扑异构酶在将要打结或已打结处做切口，并松开超螺旋。SSB结合于已解开的单链上，起保护和稳定单链的作用，此时已完成复制叉的形式，为复制做好了准备半不连续合成原因：领头链合成与解链方向一致，在一段引物之后可连续逐个加上脱氧核苷酸进行连续复制，模版链方向35，新链合成方向53。随从链的合成方向与解链方向相反，必须待解链一定长度后，随着解链的进行，重复这个过程，所以随从链的合成是分段、不连续进行的。由于DNA聚合酶只具有53聚合酶活性，因此随从链合成的方向也是53第十一章 转录转录：以DNA为模板合成RNA的过程不对称转录：以DNA分子的一条链为模板，并不是全在同一条链上。因此转录时某基因以一条链为模板，而另一基因中可能以另一条链为模版转录后加工：从新生的、无活性的RNA转变为有活性的RNA的过程hnRNA：不均一核RNA，为核内一种初级转录产物，可加工生成mRNA断裂基因：由编码区与非编码区间隔镶嵌组成的基因结构基因：能转录出mRNA并指导蛋白质合成DNA的片段内含子：一个基因中不能编码表达蛋白质的核苷酸序列外显子：一个基因中可编码表达蛋白质的核苷酸序列真核生物mRNA转录后加工过程：包括5端帽子结构的形成，3端加上PolyA尾巴，以及对中间部分编码区和非编码区的剪接mRNA是结构基因转录产物：转录是以DNA为模板进行，但并不是细胞内DNA的全长都可被转录。结构基因可转录生成mRNA；其余的DNA可能被转录为tRNA和rRNA，但有的DNA片段不具备转录功能，而具有调控作用RNA聚合酶转录产物：真核生物中RNA聚合酶的转录产物是45SrRNA；RNA聚合酶的转录产物是hnRNA；RNA聚合酶的转录产物是5SrRNA、tRNA、snRNARNA转录后加工 mRNA：加帽添尾，内含子的剪接 tRNA：反密码环的插入和序列的剪接；5-末端剪去一段核苷酸链；修饰反应形成稀有碱基；3-末端添加CCA-OH rRNA：45S转录产物经剪接生成18SrRNA、5.8SrRNA、28SrRNA，然后与核糖体蛋白形成核糖体RNA转录成分 DNA：转录模版 NTP：RNA合成原料 因子：辨认DNA的转录起始点 RNA聚合酶核心酶：以DNA为模板，NTP为原料合成RNA 因子：识别DNA的转录终止信号第十二章 翻译翻译：由mRNA碱基序列所组成的密码指导蛋白质生物合成的过程称之。多核蛋白体：细胞内通常有多个核蛋白体连接在同一条mRNA分子上进行蛋白质合成，这种聚合物叫做多核蛋白体。遗传密码：mRNA从5 3每相邻三个核苷酸为一组代表氨基酸或其他遗传信息，又称为三联密码。反密码子：tRNA反密码环中的三连碱基与mRNA中的某些密码子反向配对，则称其为反密码子。摆动配对：密码子的第三位碱基与反密码子的第一位碱基配对时，出现的不严格碱基配对成为摆动配对。如反密码子的第一位碱基常出现I，与密码子的第三位ACU均可形成配对。密码的简并性：指一种氨基酸具有两个或两个以上的密码子。信号肽：是未成熟分泌性蛋白质中可被细胞转运系统识别的特征氨基酸序列。由碱性N-末端区、疏水核心区及加工区合成。蛋白质的靶向输送：指蛋白质合成后定向的到达其执行功能的目标部位直接参与蛋白质合成的核酸及其作用：mRNA作为蛋白质合成的直接模板，指导蛋白质生物合成；tRNA携带转运活化的氨基酸，参与蛋白质生物合成；rRNA与多种蛋白质结合成的核蛋白体，是蛋白质合成的场所。遗传密码的主要特点：密码的连续性（密码的三联体不间断）；密码的简并性；密码摆动性；（密码子与反密码子的配对有摆动现象）密码的通用性蛋白质生物合成的主要过程：起始阶段：起始复合物的形成；延伸阶段：通过进位、成肽、转位三部反应，多肽链按N-C端延伸；终止阶段：当终止密码出现在A位时，肽链合成终止并释放，大小亚基解离。原核生物和真核生物翻译起始复合物的生成：原核生物又RBS（核蛋白结合位点），真核生物mRNA有5-端帽子结构。原核生物mRNA依靠RBS限于甲酰蛋氨酰-tRNA结合于核蛋白体小亚基上；而真核生物mRNA无RBS，先由蛋氨酰-tRNA结合于核蛋白体小亚基，再借助CBP（帽子结合蛋白）及其他起始因子结合于核蛋白小亚基。蛋白质生物合成的延长过程：注册：即氨基酰-tRNA在延长因子的作用下计入核蛋白体A位；成肽：在转肽酶的催化下，P位上的肽酰-tRNA的肽酰基R-CO-与A位上氨基酰-tRNA的氨基酸-NH2成肽，肽链延长一个氨基酸残基；转位：在转位酶的催化下，新生成的肽酰-tRNA连同mRNA从A位移至P位。转位后A位留白，回到注册状态。翻译后加工的方式：搞基结构修饰：肽链释放后，可自行根据其一级结构的特征折叠、盘曲成高级结构，还包括辅机链接和亚基链接；一级结构修饰：包括去除N-甲酰蛋氨酸或N-蛋氨酸；个别氨基酸的修饰；水解修饰；蛋白质合成后的靶向输送。参与蛋白质生物合成的物质及作用：mRNA作为蛋白质生物合成的直接模板；tRNA既能识别mRNA上的密码子，又能转运活化的氨基酸；rRNA与蛋白质组成的核蛋白体是蛋白质生物合成的场所4.；20中编码氨基酸是蛋白质合成的原料；酶及蛋白质因子：氨基酰-tRNA合成酶催化氨基酰-tRNA的生成；转肽酶催化肽键的生成；还有起始因子延长因子终止因子，参与生物合成；其他：ATP,GTP供能；Mg2+，K+等。分泌性蛋白质靶向输送的信号肽假说：分泌蛋白质的初级产物N-端多有信号肽结构，分泌性蛋白质的合成尚未终止，信号肽即被胞浆的信号肽识别蛋白SRP结合带到膜内侧面，SRP与其受体即对接蛋白（DP）结合，组成一个输送系统，促使膜通道开放，信号肽带动合成中的蛋白质沿通道穿过膜，信号肽在沿通道折回时被膜上的信号肽切除酶切除，成熟的蛋白质就被分泌到胞外。复制转录翻译的比较：方式：半保留复制，不对称复制，核蛋白体循环；模板：dsDNA，模板链，mRNA；原料4dNTP，4NTP，20种编码氨基酸；主要酶和蛋白因子：DNA聚合酶、解旋解链酶类、引物酶、连接酶，DNA聚合酶、p因子等，氨基酰-tRNA合成酶、转肽酶、起始因子、延长因子；引物：寡核糖链，无，无；碱基配对：密码与反密码子A-U,C-G,I-ACU;合成方向；产物：子代dsDNA，3种RNA，蛋白质多肽链；加工产物：无，剪接、修饰等，修饰形成高级形态。第十三章 基因表达调控基因表达：既是基因转录及翻译的过程。管家基因：是维持细胞生存所必须的，在一个生物体几乎所有的细胞中持续表达的基因。顺式作用元件：指可以影响自身基因表达活性的真核DNA序列。反式作用因子：一类可通过与特异的顺势作用元件相互作用，反式激活另一基因转录的蛋白质因子。诱导：可诱导基因在特定环境中表达增强的过程。阻遏：可阻遏基因表达产物水平降低的过程称为。操纵子：是原核生物的基本转录单位，它由结构基因加上其上游的启动子和操纵基因构成基因表达调控的生物学意义.适应环境，维持生长和增殖；维持个体发育与分化。操纵子组成部分及作用：启动序列：RNA聚合酶识别结合位点；操纵序列：阻碍蛋白的结合位点；结构基因：携带有编码氨基酸的信息。原核基因转录调节特点.roll因子决定RNA聚合酶识别特异性；操纵子模型的普遍性；阻遏蛋白与阻遏机制的普遍性乳糖操纵子开放转录需要条件：诱导物，乳糖存在，接触阻遏蛋白的负调节；葡萄糖缺乏，CAP蛋白活化，启动正调节。真核基因组结构特点：真核基因组结构庞大，非编码顺序较多；单顺反子；重复序列较多；断裂基因增强子特点：必须启动子起作用；远距离影响转录功能；作用无方向性。乳糖操纵子调控原理：乳糖操纵子结构：含有Z,Y,A三个结构基因，分别编码乳糖代谢的三个酶；一个操纵序列O，一个启动序列P，一个CAP结合位点和一个调节基因I共同组成乳糖操纵子的调控区。阻碍蛋白的负性调节：I基因的表达产物是一种阻遏蛋白，在没有乳糖的时候阻遏蛋白与O序列结合，阻碍RNA聚合酶与P序列结合，抑制转录启动，乳糖操纵子处于阻遏状态；当有乳糖存在时，乳糖转化为半乳糖，后者结合阻碍蛋白，构象变化，阻遏蛋白与O序列解离，在CAP蛋白质协作下发生转录。CAP正性调节：分解代谢基因激活蛋白分子内存在DNA和cAMP结合位点，当没有葡萄糖时候，cAMP浓度升高，cAMP与CAP结合，cAMP-CAP结合于CAP结合位点，提高RNA转录活性，当有葡萄糖时，cAMP浓度下降，与CAP结合受阻，乳糖操纵子表达下降。协