第三节-心肌的生理

第三节 心肌的生理在循环系统中，心脏起着泵血的功能，推动血液循环。心脏的这种功能是由于心肌进行节律性的收缩与舒张及瓣膜的活动而实现的。心肌的收缩活动又决定心肌具有兴奋性，传导性等生理特性。心肌细胞膜的生物电活动是兴奋性和传导性等生理特性的基础。故本节先讨论心肌细胞的生物电活动，进而阐明心肌的生理特性。在此基础上，再进一步讨论心脏的生理功能。心肌的生理特性心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。兴奋性、自律性和传导性是以肌膜的生物电活动为基础的，故又称为电生理特性。心肌细胞的生物电现象和神经组织一样，心肌细胞在静息和活动时也伴有生物电变化（又称跨膜电位）。研究和了解心肌的生物电现象，对进一步理解心肌生理特性具有重大意义。从组织学，电生理特点和功能可将心肌细胞分为两大类。一类是普通细胞，含有丰富的肌原纤维，具有收缩功能，称为工作细胞，工作细胞属于非自律性细胞，它不能产生节律性兴奋活动，但它具有兴奋性和传导兴奋的能力。它们包括心房肌和心室肌。另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，它们含肌原纤维很少或完全缺乏；故已无收缩功能，它们除具有兴奋性、传导性外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故又称自律细胞。主要包括P细胞和浦肯野细胞。它们与另一些既不具有收缩功能又无自律性，只保留很低的传导性的细胞组成心脏中的特殊传导系统。特殊传导系统是心脏中发生兴奋和传导兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动的作用。特殊传导系统包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野纤维。一、 心肌的兴奋性心肌细胞有两类，一类是具有收缩能力的心房肌和心室肌，称工作细胞即非自律细胞；另一类是特殊分化的细胞，自律细胞，构成心脏的特殊传导系统（一）心室肌细胞跨膜电位（非自律细胞）静息电位(Rp)及其形成机制心肌细胞和骨骼肌一样在静息状态下膜内为负，膜外为正，呈极化状态。这种静息状态下膜内外的电位差称为静息电位。不同心肌的静息电位的稳定性不同，人和哺乳类动物心脏的非自律细胞的静息电位稳定，膜内电位低于膜外电位/90mV左右（以膜外为零电位，膜内侧为-90mV）。在自律性细胞如窦房结细胞和浦肯野细胞的静息电位不稳定，称为舒张期电位，不同部位的自律细胞舒张期最大电位不同，浦肯野细胞的最大舒张电位为-90mV，窦房结细胞的最大舒张电位较小，约为-70mV左右。心肌细胞静息电位产生的原理基本上与神经、骨骼肌相似，主要是由于K+外流所形成。动作电位（Ap)心肌细胞兴奋过程中产生的並能扩布出去的电位变化称为动作电位。与骨骼肌相比心肌细胞动作电位升支与降支不对称。复极过程比较复杂。不同部分心肌细胞动作电位形态波幅都有所不同。按照心肌细胞电活动的特点，可以分为快反应细胞和慢反应细胞。快反应细胞包括：心室肌、心房肌和浦肯野细胞，前二者属非自律细胞，后者属自律细胞。快反应细胞动作电位的特点是去极化速度快，振幅大，复极过程缓慢並可分几个时相（期）。由于去极速度快、波幅大，所以兴奋传导快。慢反应细胞包括窦房结和房室结。慢反应细胞的主要特点是去极化速度慢，波幅小，复极缓慢且无明显的时相区分，传导速度慢。1. 快反应细胞动作电位及其形成机制快反应细胞的动作电位可分为五个时相（期）：0期 又称除极或去极过程，心肌细胞受到刺激发生兴奋时出现去极。膜内电位迅速由静息状态的-80-90mV上升到+30mV左右，即膜两侧原有的极化状态被消失並呈极化倒转，从去极化到倒极化形成动作电位的升支，其超过0电位的电位称为超射。0期短暂，仅占12ms，而上升幅度大，可达120mV。其最大除极速度在心房心室肌约为200300V/S，而浦肯野细胞可达400800V/S。1期 （快速复极化期），在动作电位去极完毕后，转入复极期在复极初期，膜电位迅速由30mV下降到0mV左右，占时约2ms，1期在不同的快反应细胞明显程度不同，在浦肯野细胞很明显。2期 （缓慢复极化期又称平台期），在2期内，复极速度极为缓慢，几乎停滞在同一膜电位水平，因而形成平台，故又称平台期，平台期是心肌细胞动作电位的主要特征。不同心肌细胞平台期的电位水平和时程长短不同。心室肌和房室束近端的浦肯野细胞平台期的电位为零电位附近。在束支远端或末梢的浦肯野细胞为-40mV。心室肌细胞平台期时程约占100ms、浦肯野细胞为200300ms。平台期的存在是心肌快反应细胞动作时程明显长于神经、骨骼肌的主要原因。3期 （快速复极化末期），2期复极结束后，复极过程又加速，膜内电位下降至静息电位或舒张电位水平，完成复极化过程，占时约为/100150ms。4期 （动作电位复极完毕后的时期）又称之为电舒张期。在非自律细胞如心房肌，心室肌细胞4期内膜电位稳定于静息电位，称为静息期。在自律细胞4期内膜电位不稳定，有自发的缓慢去极倾向称为舒张除极。当4期除极达到阈电位水平就可产生一次新的动作电位。形成机制：快反应心肌细胞动作电位形成的原理与骨骼肌基本相似，也是与离子在细胞两侧不均匀分布所形成的浓度梯度和细胞膜上存有特殊离子通道有关。已知细胞外Na+浓度大于细胞内（约大4倍多）。而细胞外的K-浓度则比细胞内小30多倍。相应离子经细胞膜上特殊离子通道的越膜扩散，是形成心肌动作电位的基础。但心肌跨膜电位形成中涉及的离子远比骨骼肌要复杂得多。在心肌细胞动作电位的形成除由于离子越膜被动扩散外，由细胞膜上离子泵活动所产生的离子主动转运，在细胞的电活动中也起着重要作用。以下具体讨论快反应细胞动作电位形成的离子基础。快反应细胞0期去极与Na+快速内流有关，而Na+的内流除与膜内外Na+浓度梯度有关外，更主要的是决定于Na+通道的状态。如前所述Na+通道可表现为激活、失活和备用三种状态。在适当的刺激作用下，首先引起Na+通道的部分开放，少量Na+内流，而引起膜内电位上升。当膜电位由-90mV升至-70mV时，则Na+通道被激活而开放，通透性增高。此电位水平即称为阈电位。由于膜外Na+浓度大于膜内和膜内外电位梯度的影响，大量Na+快速进入膜内，膜内电位急剧上升，由负变为正（-90mV+30mV）。而形成动作电位的上升支。当膜电位负值减少至-55mV以上时，则/Na+通道失活关闭，Na+内流迅速终止。Na+通道的激活与失活十分迅速故称为快通道。由快通道开放而出现的电位变化称为快反应电位。故具有这种特性的心肌细胞称为快反细胞。关于心肌动作电位1期的形成原理，过去认为是C1-内流所引起，近年研究表明，1期电位可被K+通道阻滞剂四乙基胺和4-氨基吡啶所阻断，因之认为K+的跨膜外流是引起1期的主要离子。2期（平台期）形成的原因主要是Ca2+的缓慢内流和少量K+外流所形成。已经证明，心肌膜上存在一种慢Ca2+通道。慢Ca2+通道的激活，以及再复活所需时间均比Na+通道要长，故称慢通道。慢通道也是电压依从性，激活慢通道的阈电位水平是-50-35mV。由于慢钙通道的选择性不如快钠通道那样专一，它虽然对Ca2+的通透性较高，但也有一定的Na+通透性，约为Ca2+内流的1/70100。故在平台期也有一定量的Na+内流。在平台期早期，Ca2+的内流与K+外流所负载的跨膜正电荷量相等，故膜电位稳定于1期复极的电位水平，随着时间推移，慢Ca2+通道逐渐失活，K+外流逐渐增多，膜内电位缓慢下降，而形成平台期晚期。3期的形成主要是由于Ca2+通道完全失活，而膜对K+通透性增高，K+外流随时间而递增导至膜的复极愈来愈快，直至复极完成。在4期内，工作细胞膜电位基本上稳定于静息电位水平。但膜内外离子分布都与静息电位时不同，即由于前一阶段的变化，膜内Na+，Ca2+有所增加，而K+有所减少。因此只有把动作电位期间进入细胞内的Na+、Ca2+排出去，把外流出去的K+摄取回来，才能恢复细胞内外正常的离子浓度梯度，保持心肌的正常兴奋能力。这些离子的转运都是逆浓度梯度进行的主动转运过程。这种主动转运过程主要也是通过Na+-K+泵的作用，形成Na+-K+交换而实现的。关于进入膜内Ca2+的转运一般认为与Na+顺浓度梯度的内流相耦合而进行的。即Na+的内流促使Ca2+外流形成Na+Ca2+交换。由于Na+的内向性浓度梯度的维持是依靠Na+-K+泵而实现的，故Ca2+的主动转运的能量也是由Na+-K+泵提供的，Ca2+的转运决定于膜两侧Na+的浓度梯度。故当细胞内Na+的浓度增加时（导致Na+内向性浓度梯度减小），Ca2+的外运也相应减少，细胞内Ca2+将因此而增加。快反应自律细胞（浦肯野细胞），在4期内膜电位不稳定，研究资料表明，在浦肯野细胞4期出现主要是Na+随时间推移而渐增的内向流动所引起，这种Na+内流的膜通道在3期复极电位达-60mV左右，开始激活开放，其激活程度随膜电位复极化，膜内负电位的增加而增加，至-100mV就充分激活。因此，Na+内流逐步增大，膜的除极程度逐渐增加，一旦达阈电位水平即能产生另一次动作电位，虽然这种通道允许Na+通过，但与快钠通道不同，因为二者激活的电位水平不同，此外具有阻断快钠通道的河琢毒素（TTX）也不能阻断此通道。（二）影响心肌兴奋性的因素1Rp与阈电位差值：与兴奋性成反比 2Na通道状态 1）Na通道功能状态：激活、失活、备用 2）兴奋性 取决于Na通道的备用状态 取决于膜Rp 是否正常 （三）一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化分期 对应于ApNa通道 兴奋性绝对不应期-90mv +30mv -55mv （Ap0、1、2期及3期初段） 失活 0 局部反应期 -55mv -60mv开始复活很强 局部反应相对不应期 -60mv -80mv 逐渐复活 阈上Ap超长期 -80mv -90mv 备用状态 阈下 Ap 有效不应期（ERP） 指从去极0期到复极至-60 mv 这段时间，不能产生Ap = 绝对不应期 + 局部反应期 特点：持续时间特别长 收缩期+舒张早期 （四）兴奋性周期性变化与心肌收缩活动关系 1、ERP特别长保证心肌收 / 舒交替进行不发生强直收缩 2、期前收缩（早搏）和代偿间歇特殊情况下，心肌可以接受在窦性节律之外又效不应期之后的刺激，将此额为刺激的收缩称为期前收缩（早搏），在下一个窦性节律未到之前，常常出现一段较长的心室舒张期，成为代偿间歇二. 心肌的自动节律性 （一）心肌细胞的分类心肌细胞按有无自律性分：1. 工作细胞（非自律细胞）心房、心室肌 兴、传、收（无自） 2. 自律细胞P 细胞、浦肯野细胞等 兴、传、自（无收缩性） （二）自律细胞与自律细胞的跨膜电位 1. 自律细胞分类 1）快反应自律细胞：去极化因快Na通道开放引起2）慢反应自律细胞：去极化因慢Ca通道开放引起2. 自律性产生基础：自律细胞有4期缓慢自动去极化 1）自律细胞没有稳定静息电位（4期），表现为自动发生缓慢去极化无稳定的静息状态，其静息电位在前一个动作电位复极化完毕时为最大（绝对值）称最大舒张电位2）4期缓慢自动去极化产生原因： 复极化末期外向电流逐渐减弱（K离子），内向电流逐渐增强 (多为Na离子)3. 自律细胞跨膜电位根据自律细胞Ap 0期去极化速度和产生机制不同，心脏自律细胞可分为窦房结，房室交界的自律细胞属慢反应细胞。与快反应细胞跨膜电位相比，慢反应细胞电位具有以下特点：（1）慢反应细胞的静息电位和阈电位比快反应电位低。（2）慢反应电位的0期去极化速度慢，振幅也低。因之慢反应细胞的动作电位0期去极时程约7ms比快反应细胞动作电位去极时程12ms长。（3）慢反应细胞的动作电位不出现明显的1期和平台期。（4）引起慢反应细胞0期的内向正离子也与快反应电位不同。实验证明慢反应电位的0期去极化受膜外Ca的影响并可被Ca2+拮抗剂维拉帕米所阻断，故慢反应细胞0期去极化主要是受慢通道控制的，与Ca2+内流有关。研究结果表明，窦房结动作电位的形成过程如下：当膜电位由最大复极电位自动除极达到阈电位水平时，激活膜上钙通道引起Ca2+内流而导致0期除极。随后，钙通道逐渐失活，Ca2+内流逐渐减少，同时膜上一种钾通道被激活，出现K+外流，由于Ca2+内流减少，K+外流逐渐增多而出现复化。（5）慢反应细胞的4期缓慢除去的发生机理也与快反应细胞不同。在浦肯野细胞的4期缓慢去极，主要是以Na+为主的跨膜内流所引起。窦房结细胞4期的去极也是随时间而增加的正离子跨膜内流所引起。但是参与的离子的成份比较复杂。就目前所知，慢反应电位的4期缓慢去极主要由K+外流的进行性减衰和以Na+为主的缓慢内流所引起。（三）不同自律细胞的自律性1. 心肌自动节律性及窦房结在心脏活动中的作用在没有外来刺激的条件下，组织细胞能够自动地发生节律性兴奋的特性称为自动节律性，简称自律性。实验证明，鸡胚在孵化第二天时，心脏已开始节律性搏动，故心肌的自动节律性并非起源于心脏中的神经组织。近代根据细胞内微电极技术记录的跨膜电位是否具有4期自动去极化这一特征，才确切地证明，心肌的自动节律性来自特殊传导系统内某些自律细胞。特殊传导系统各部分的自动节律性高低不同，可用发生兴奋的频率来反映，其中以窦房结细胞自律性最高（自动兴奋频率为每分钟约100次），其次为房室交界（每分钟为4060次），心室末梢浦肯野纤维自律性最低（每分钟为2040次）。在正常情况下，由于窦房结的自动节律性最高，而其它部位的特殊传导组织的自动节律性比较低，因此窦房结总是在其它特殊传导组织尚未发生兴奋之前首先发生兴奋。窦房结发生的兴奋向外扩布，依次激动心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌引起整个心脏兴奋和收缩。可见窦房结是主导整个心脏兴奋的部位，故称之为正常起搏点，或正常起步点。由窦房结所控制的心律称为窦性心律。正常人体窦房结的自动节律性活动受迷走神经的抑制作用，因而正常心率每分钟仅为6080次。正常情况下其它部位的自律细胞都受窦房结的控制，并不表现出它们的自动节律性，它们只是起着兴奋传导作用，称之为潜在起搏点。在异常情况下，如窦房结以外的特殊传导组织自律性升高或窦房结的兴奋传导阻滞而不能控制其它自律组织，这些自律组织也能发生自律性兴奋而控制心脏的活动，这些异常的起搏点称之为异位起搏点，由异位起搏点兴奋所引起心脏节律性跳动称之为异位节律。窦房结控制潜在起搏点的机制，是通过二种方式实现的。抢先占领：所谓抢先占领是指由于窦房结的自律性高于潜在起搏点，所以潜在起搏点的4期自动去极化尚未达到阈电位水平之前，它们已经受到窦房结发出并依次传布而来的兴奋激动作用而产生了动作电位，因之其自身的兴奋就不可能出现。超速压抑或称超速驱动压抑：窦房结对潜在起搏点还可产生一种直接抑制作用。假如窦房结对心室潜在起搏点的控制突然中断后，首先会出现一段时间的心室停搏，然后心室才能按其自身潜在起搏点的节律发生兴奋和搏动。产生这种现象的原因是：在自律性很高的窦房结的兴奋驱动下，潜在起搏点的兴奋频率远远超过其本身自动兴奋频率，即潜在起搏点长期处于“超速”兴奋状态（即处于超速压抑状态）。因而当窦房结控制中止后，心室肌在一段时间内，才能从被压抑中恢复过来。2. 自律性产生的原因及影响因素前面已经提到自律细胞的自动兴奋是膜在4期自动缓慢去极化使膜电位从最大复极电位达到阈电位水平从而爆发全面去极所引起的。因此自律性的高低与4期自动去极速度、最大复极电位及阈电位的高低有关。（1）4期自动去极化速度4期自动去极化速度加快，则从最大复极电位达到阈电位所需的时间缩短，单位时间内发生的兴奋次数增多，自律性高。反之则自律性下降。前面已经提到在传导系统中窦房结细胞的4期去极化速度最快，故自律性最高。(2)最大复极电位水平最大复极电位绝对值减少，则其与阈电位之间的差距减少，自动去极化达到阈电位水平所需时间缩短，自律性升高；反之则自律性降低。最大复极化电位水平的高低则决定于3期K+外流的多少。K+外流多则最大复极电位绝对值增大，则自律性降低。反之，则自律性升高。(3)阈电位水平阈电位上移，则它与最大复极电位之间的差距增大，自动去极达阈电位的时间延长，故自律性降低，反之则自律性升高，阈电位水平的变化不常见，故它不是影响自律性的重要因素。三、 心肌的传导性（一）兴奋在心脏内的传导途径 心肌和神经、肌肉组织一样也具有传导性，由于心肌是一种机能合胞体，故心肌细胞的任何部位产生的兴奋不但可以沿整个细胞膜传布，而且可以通过闰盘传布到另一个心肌细胞，从而引起整块心肌的兴奋和收缩。在正常情况下，窦房结发生的兴奋可直接通过心房肌传到整个左、右心房引起心房收缩，同时，窦房结的兴奋通过心房肌，沿着心房组成的“优势传导通路”迅速传到房室交界区，然后通过房室束经左、右束支传至浦肯野纤维，引起心室肌兴奋，再经心室肌将兴奋由内膜侧向外膜侧扩布而引起整个心室肌的兴奋。由于各种心肌细胞的传导性高低不同，故心肌各部的传导速度不同，如浦肯野纤维的传导速度可达4m/s。心房肌、心室肌的传导速度较慢（心房肌约为0.4m/s，心室肌约为1m/s），房室交界的传导速度很低，其中结区的传导速度最慢仅为0.02m/s。由于房室交界的传导速度最慢，故兴奋由心房通过房室交界产生延搁（约为0.450.1s），称房室延搁。房室延搁具有重要意义，它可以保证心房收缩完毕后心室才收缩，有利于心房、心室各自完成它们的功能。（二）心脏兴奋传导特点 1. 浦氏纤维细胞传导V最快： 利于心室肌同步收缩 2房室交界区传导速度最慢 ：使房、室交替收缩保证心脏泵血（三）影响传导的因素 1. 动作电位0期去极化速度和幅度：与膜Rp值是否正常密切相关 心肌的传导性受到多种因素的影响，首先与心肌纤维直径有关，直径小的细胞内电阻大故传导速度慢，反之直径大的细胞内电阻小故传导速度快。窦房结细胞（约510m）。房室交界区细胞和浦肯野细胞的直径大小不同，故传导速度不同。由于心肌细胞的直径不会发生突然明显的改变，因此它对传导性的影响是一个比较固定的因素。而心肌细胞电生理特性的改变对传导性的影响具有重要意义。和神经纤维一样，心肌细胞的兴奋传播也是通过形成局部电流而实现的。因之，可以从局部电流的形成与邻近部位膜的兴奋性来讨论影响传导性的因素。局部电流是兴奋部位膜0期去极化所引起的，兴奋部位膜0期去极化速度的快慢和振幅的大小，对局部电流形成的快、慢和大、小存在着密切关系。0期去极化的速度快，局部电流的形成速度也快，则促使邻近未兴奋部位去极化达到阈电位水平的速度也加快，故兴奋传导快。0期去极振幅大，兴奋部位和邻近未兴奋部位的电位差大，则形成局部电流强，兴奋传导也加快。反之则传导速度慢。已知心肌0期去极化速度和振幅的快慢、大小与兴奋前膜静息电位的水平有关。如在不同静息电位下测量兴奋时的0期去极的最大速度（v/s），以静息电位作横座标，0期最大去极速度为纵座标作图，则可绘出“S”形的曲线，称为膜反应曲线（图6-7）。从曲线上可见在一定范围内膜静息电位愈大；0期去极上升速度愈大，反之则相反。静息电位水平与0期去极速度的这种相关性，是由于静息电位不同水平与膜上离子（Na+）通道的状态有关，膜电位负值大，快Na+通道开放的多，进入膜内Na+多而快，故0期去极的速度快振幅大。某些药物可以影响离子在膜内外的转运，故可影响膜反应曲线，如苯妥因钠可提高膜反应性（促Na+内流），使膜反应曲线左上移，加快0期去极化速度从而加快兴奋的传导。奎尼丁能降低膜反应性（阻Na+内流）使膜反应曲线右下移，减慢0期去极化速度，从而减慢兴奋的传导。两药皆有抗心律失常2. 临近部位膜的兴奋性 兴奋是沿膜质扩散的，只有邻近未兴奋得膜质正常，兴奋才能正常传到。由于兴奋的传导是细胞膜依次兴奋的过程，所以邻近未兴奋部位的兴奋性对兴奋的传导也有重要关系。如未兴奋部位兴奋性低，处于有效不应期，则导致传导阻滞，如落在相对不应期内，则可出现0期上升缓慢振幅小的动作电位。因而传导速度慢。四、收缩性1对Ca离子的依赖性 心肌纤维的肌浆网不发达，贮Ca量少。因此依赖于外来性Ca与终池的Ca一起触发心肌收缩。心肌在肌膜动作电位的触发下，发生收缩反应的特性称之为收缩性，心肌收缩的原理基本上同骨骼肌。即先出现电位变化，通过兴奋-收缩耦联引起肌丛滑行，造成整个肌细胞收缩，与骨骼肌收缩的不同点是心肌中的肌浆网终池很不发达，容积较小，其中钙的贮存量比骨骼肌中的少，因此细胞外液中钙浓度对心肌收缩力的影响较大。细胞外液中钙浓度升高，则兴奋时钙内流增多，心肌收缩力增强；反之细胞外液中钙浓度下降则心肌收缩力减弱。2. 临近部位膜的兴奋性 兴奋是沿膜质扩散的，只有邻近未兴奋得膜质正常，兴奋才能正常传到。正常情况下，窦房结发生的兴奋几乎同时到达左右心房各部，故心房肌收缩是同步的。心房收缩后，由房室束传至左右心室肌的兴奋也几乎同时到达左右心室各部，因之左右心室的收缩也是同步的。心肌纤维同步收缩对心脏完成泵血功能是非常重要的，如果心肌纤维不能产生同步收缩而各自收缩与舒张则形成纤维性颤动（纤颤），按其发生部位不同，可分为心房纤颤和心室纤颤，后者使心室立即丧失泵血功能。3不发生强直收缩心肌纤维有效不应期长（收缩期和舒张早期），接受新刺激时间短，不会发生强直收缩，并有利于心脏的射血、充盈何不疲劳性五. 体表心电图（ECG） （一）心电图的定义将引导电极置于肢体和躯体一定部位记录到的心电变化波形称心电图。心电图是整个心脏在心动周期中各细胞电活动的综合向量变化。 正常人的每个心动周期中，心脏各部兴奋的传布已如前述，因此，心脏各部分兴奋过程中出现电变化的方向、途径、次序和时间也都有一定的规律。这种生物电变化通过心脏周围的导电组织和体液，反映到身体表面，使身体各部位在每一心动周期中也出现有规律的电变化。将测量电极置在人体表面的一定部位联接心电图仪，记录出来的心脏电变化曲线，就是目前临床上常规记录的心电图。它反映心脏兴奋的产生，传导和恢复等过程。心脏兴奋时首先表现为电变化，随后再有机械收缩。（二）导联： I、II、III导联、单极加压肢体导联、胸导联心肌细胞兴奋过程中的电变化是心电图的来源，但是心电图曲线与单个心肌细胞的生物电变化曲线明显不同（图6-12）。后者是用细胞内记录法得到的。它可以记录出单个心肌细胞的动作电位，也可以记录出它的静息电位。而心电图的记录方法属于细胞外记录法，这种记录方法的原理是把两个测量电极都放在被测细胞之外，因此，记录不到静息电位。在兴奋时它只能记录兴奋部位和未兴奋部位的膜外两点之间的电位差。而且心电图曲线与整个心脏活动有关，心电图上每一瞬间表示的电位数值，是很多心肌细胞电活动的综合结果，就心房和心室两部分来看，它们的心肌细胞还是近于同步时间先后进入去极或复极的。因此，心电图的波形一般代表两个心房或两个心室各兴奋时去极和复极过程的电位变化。心脏活动的电变化要通过心脏周围的组织和体液导电体而传导到体表面，这种导电方式称为容积导体导电。为了阐明容积导体的导电特性，简单的实验可用一个较大的球形容器，其中放置导电液体，构成容积导体（可用生理盐水或电解液），在容器的中央水平放置一小片动物的心肌组织，然后刺激其一端，使其产生兴奋和电变化，同时在球形导体的表面不同点，分别用单极导联的方法，测量各点区电位变化，结果见图6-13。这个实验说明：当心肌组织左端受到刺激时，该部分首先除极而表面呈负电位，称为“电穴”而和它的相邻未兴奋部位的电位则相对地较正，称为“电源”这样两部位间存在电位差，形成所谓双极体或电偶。电源在前，电穴在后，最后整段心肌全部发生除极而兴奋。这种除极波的传布，既有一定大小，又有一定方向，是一种向量，称电向量。在图解上可以用一个箭头来表示，箭头的指向为向量方向，箭杆的长短表示电动势的大小。上述实验结果显示越接近正极的电位越高，越接近负极电位越低。在球体的右半部因处于正电荷形成的正电场影响之下，在该半球表面各测量点都可以测得电位的正向波动，记录出向上的曲线；而在球体的左半部，因处于负电场的影响下，其表面各点都可记录出向下的负波。各点所测得的正，负波幅的大小，则决定于测量点和电偶的相对位置，即在正对着正、负电荷的测量点，记录出最大的正波或负波，而在和电偶联线呈垂直的球形体周径上的各点，因受正、负的影响相等，记录不到任何电变化。在和电偶联线呈一定角度的各测量点，即随角度的增大而记录到幅度相应变小的正波或负波。同时在容积导体中任何一点的电位与电偶的电动势成正比，即电偶的电动势越大，该点的电位越高；与电偶中心的距离平方成反比，即距离越远，电位的绝对值越低。因此，电极置放在不同位置，所记录的心电图波形必然会有所不同。这段心肌全部兴奋时，则在周围测不到电位变化。当这段心肌开始复极时，已复极的部位表面带正电，尚未复极的部位表面带负电，则在此组织周围又可测到电位变化。一般后兴奋的部位先复极，先兴奋的部位后复极，则复极时的心电向量，仍与兴奋扩布时去极化波的心电向量方向相同。如果上述复极过程的次序相反，则心电向量方向相反。（三）心电图的引导方法心电图的引导方法，即导线联接方法，称为导联。常用的导联有三种：1. 双极导联为最早应用的导联它包括以下三个导联：导联 右臂左臂导联 左臂左足导联 左臂左足在肢体和仪器相连时，规定箭头左侧的肢体必须与心电图机的负极相连，箭头右侧的肢体必须与仪器的正极相连。2. 单极胸导联把被试者的左臂、右臂、左足相连的三根导线各通过一个5000的电阻，然后连接在一起，此处的电位接近于零电位，作为中心电站。把中心电站和仪器的负极相连，作为无关电极。另一个电极与仪器的正极相连，作为探查电极。将它放在心前胸壁的不同部位，分别称为V1、V2、V3、V4、V5、V6共6个单极胸导联。V1 胸骨右缘/第四肋间V2 胸骨左缘/第四肋间V3 V2与V4连线的中点V4 左锁骨中线，第五肋间V5 左腋前线，与V4同一水平V6 左腋中线，与V4同一水平3. 加压单极肢体导联把上述单极胸导联中的探查电极分别放在左臂、右臂、左足，同时将放置了探查电极的那个肢体通向中心电站的连线拆除，即成aVL、aVR、aVF三种加压单极肢体导联。（四）心电图的各波及意义不同导联所记录的心电图，在波形上各有特点，但典型的心电图（一般以标准导联记录的心电图为代表）有P、Q、R、S、T五个波