呼吸衰竭讲稿.doc

主 要 教 学 内 容 及 进 程呼吸衰竭（Respiratory failure）一、概述呼吸衰竭是内科常见急症之一，文献报道病死率1060%。在4050年代，我国各地医院的死亡病历中病人死亡原因栏内都写“呼吸心跳停止”，那时候认为“呼吸停止”就意味着“呼吸衰竭”，至于有关呼吸衰竭的其他知识知之甚少。从60年代起，西方国家发生了“科学技术知识爆炸”，医学科学也突飞猛进，尤其是基础医学理论显著发展，如呼吸生理研究、呼吸功能检测、血气分析等，人们对“呼衰”的认识有了突破。尤其在20世纪70年代后，对呼吸衰竭的理论研究和治疗措施更取得了显著进步。现今已是21世纪，又有许多新的进展。所以，呼吸衰竭在现阶段有着十分丰富的内容。定义：由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。二、病因参与呼吸运动过程的任一环节，包括中枢、运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道的病变，都会导致呼衰。常见病因如下：（一）呼吸道病变：分急性和慢性两类急性：会厌炎、喉头水肿、异物、泛细支气管炎、哮喘慢性：支气管炎、肺气肿、支气管扩张是由于气道阻塞，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。（二）肺组织病变肺炎、肺部免疫学反应、重症肺结核、结节病、尘肺、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS等。可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调导致肺动静脉样分流，引起缺O2及CO2潴留。（三）肺血管疾病肺栓塞（血栓、脂肪栓）、肺血管炎、毛细血管瘤、多发性微血栓形成，使部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉缺氧。（四）胸廓及胸膜病变胸廓外伤、畸形、胸膜纤维化、气胸、大量胸积液等，限制胸廓及肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。（五）神经及肌肉疾病1呼吸中枢受损：常见有脑炎、脑肿瘤、脑外伤、药物中毒、电击。2高位脊髓受损：颈、胸段脊髓炎、急性多发性神经根炎（格林巴利综合征）、肌萎缩侧索硬化症。3呼吸肌受损：重症肌无力、多发性肌炎、有机磷农药中毒。三、分类： （一）按动脉血气分析分型型呼衰：PaO28.0kPa，PaCO2不变或稍降低型呼衰：PaO28.0kPa，PaCO26.67kPa型呼衰：单纯CO2潴留，无缺O2，常为医源性，见于型呼衰氧疗后。（二）按发病机理分1通气功能衰竭：阻塞性、限制性通气功能障碍O2，CO2。2换气功能衰竭：O2及CO2弥散障碍导致。因氧弥散能力仅为二氧化碳的1/2，故早期仅O2，晚期才出现CO2。（三）按病变部位分中枢性：中枢系统病变所致。外周性：发生于呼吸器官病变或呼吸肌麻痹，同时出现通气及换气功能障碍者。（四）按病程分1急性呼吸衰竭指原来肺功能正常，由于突发原因而致呼吸抑制或由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失代偿，出现严重缺O2和呼吸性酸中毒症状者。2慢性呼吸衰竭临床常见。由于支气管肺部疾病，肺功能已逐渐降低，机体尚有一定代偿功能时症状不明显，一旦发生感染，代偿丧失，即可出现缺O2及CO2潴留。四、发病机制和病理生理（一）缺O2和CO2潴留的发生机制缺O2和CO2潴留是呼衰发生的主要因素。1吸入气中氧浓度过低：多发生于海拔3000m以上高原或高空，也可发生于通风不良的矿井、坑道。2肺泡通气不足：正常肺泡内O2分压104mmHg，CO2分压40mmHg，肺动脉中CO2分压46mmHg，O2分压40mmHg，气体弥散是根据弥散定律从分压高低，所以，当肺泡中O2分压降低时，可影响气体交换。又因CO2弥散率为O2的21倍，故首先出现缺O2。(1) 阻塞性通气障碍COPD（慢性阻塞性肺疾病，包括慢支、肺气肿）由于气道痉挛、腺体分泌增加引起气道阻塞或半阻塞，使肺泡通气不足，肺泡氧分压降低。(2) 限制性通气障碍脊椎畸形、胸膜增厚、粘连及广泛肺纤维化时，由于肺扩张受限和肺弹性减退，引起肺泡通气不足。同时由于吸入气体分布不匀也影响换气功能。3通气/血流比例失调（V/Q）是低O2血症最常见的发生机制。正常人静息时每分钟肺泡通气量约4升，每分钟经肺泡的混合静脉血流量（肺循环血量）约5升，故肺泡通气与肺泡血流比4L/5L0.8，适合气体的交换，使经过肺泡的静脉血中的血红蛋白能得到充分和氧结合。当V/Q比例失调时，可影响气体交换，引起低氧血症。V/Q比例失调有两种情况：(1) V/Q0.8（肺毛细血管床面积）即肺病变部位肺泡通气良好，而肺毛细血管床面积减少，血流灌注不足，通气量大于血流量，V/Q，吸入之气在该区不能进行充分气体交换，形成无效腔通气，而导致缺O2，此种情况，一般无CO2潴留。因CO2弥散力是O2的21倍，故换气功能障碍时，PaO2较PaCO2为先，至代偿性肺泡通气不能维持时PaCO2。(2) V/Q0.8（气道阻塞通气）病变部位肺泡通气量，但血流供应仍正常，V/Q，这时，肺动脉血流未经充分氧合即进入肺静脉，形成肺动静脉样分流，而导致缺O2，肺泡低通气多合并有CO2潴留。4弥散功能减退正常肺弥散膜厚度约0.362.5mm（平均1mm），气体易于弥散。(1) 气体弥散面积减少如肺气肿、肺不张、肺实变、铍肺等。(2) 弥散膜增厚肺水肿、ARDS（透明膜形成）、广泛纤维化，均可影响弥散功能，导致V/Q比例失调。5肺内分流（Qs/Qt）病变处肺泡通气完全丧失，只有血流而无通气，血流经该处不能进行氧合，未经氧合的血流直接流入肺静脉系统，引起低氧血症，如ARDS、肺炎、肺不张、肺水肿。此时，吸O2也不能提高PaO2。6氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一。发热、寒战、抽搐、心动过速、呼吸困难等均能增加耗O2量，此时呼吸器官因疾病不能代偿，则会出现呼吸功能不全。寒战时，机体每分钟耗O2 500ml；抽搐时，耗O2可增加10倍以上（正常每分钟机体耗O2 250ml）。（二）缺O2、CO2潴留对机体的影响1对中枢神经系统的影响l 缺O2的影响：(1) 脑组织对缺O2非常敏感，耐受性很差，因脑组织的耗O2量大，每分钟耗O2量为45ml，约占全身耗O2量的1/51/4。大脑的耗O2量每100g脑组织3ml/min，大脑组织1500g，故耗O2 45ml/min，如突然中断供O2 1020秒，可引起意识丧失、抽搐、昏迷。脑缺O2耐受“最大时限”46分钟，机体耐受急性缺O2极限5min。缺O2对大脑皮质细胞损害最大，严重时甚至为不可逆。临床上可见到缺O2的病例，精神症状出现最早。(2) 缺O2对脑血管的影响：轻、中度缺O2时（如PaO2 8.0kPa时），脑血管扩张，血流量增加，但严重缺氧时（PaO25.32kPa时），脑血管痉挛，血流量缺O2。PaO22.66kPa时，大脑皮层就会发生不可复原的损伤。(3) 缺O2产生脑水肿：脑组织缺O2细胞内线粒体肿胀细胞代谢功能ATP生成，缺O2 10分钟，它所储存ATP耗尽，细胞失去能量供应，钠泵失灵，引起细胞内Na+、水，形成脑细胞内水肿。故缺O2性脑水肿为细胞内水肿，脱水剂无效。停止供O2 3分钟，水肿达高峰，组织含水量可增加2.5%。缺O2和酸中毒，可损伤血管内皮，使其通透性增高，从而导致脑间质水肿；严重缺O2，可加重恶性循环，因颅内压增高，又可挤压血管血流量加重缺O2。(4) 缺O2引起的神经症状与其程度及发生的急缓有关：轻度缺O2：注意力不集中，智力减退，定向力障碍中度缺O2（PaO26.66kPa）：出现谵妄，烦躁不安重度缺O2（PaO23.99kPa）：出现呼吸中枢抑制，昏迷（PaO22.66kPa）：死亡l CO2潴留对中枢神经的影响早期：脑血管扩张，脑血流量增加。（PaCO2增高10mmHg（1.33kPa），脑血流量增加50%，颅内压增高）晚期：脑水肿，颅内压增高PaCO24060mmHg（5.327.98kPa）：兴奋呼吸中枢6080mmHg（7.9810.64kPa）：抑制呼吸中枢80mmHg（10.64kPa）：出现一系列神经、精神症状，如头痛，头胀，日轻夜重，睡眠规律改变，局限肌震颤运动失调，锥体束征（），神志错乱、昏迷，为CO2麻醉，称肺性脑病。2对心脏、循环的影响l 缺O2(1) 对心脏的影响：心肌耗O2量是每100g组织10ml/min。吸入气中氧浓度为15%时，心率开始增快，FiO2为8%时心率增加1倍。SaO2为85%时心搏出量开始增加，SaO2为75%时，心搏出量增加1倍。轻度缺O2：心率，心排出量，血压严重缺O2：心率，心排出量，血压，并可产生心肌坏死，心律紊乱，心室纤颤，心脏骤停。心肌组织对短暂缺O2有一定耐受性，但当冠脉血流较原来降低25%以下，即可产生心肌脂肪样变，组织坏死、出血，长期缺O2，导致心肌纤维化。(2) 对血管的影响：不同血管对缺O2反应不同脑及冠脉血管扩张，皮肤、内脏血管收缩，收保证心脏大脑的供血。值得注意的是缺O2时，直接刺激导致肺小A收缩，从而增加肺血管阻力，长期慢性缺O2可引起肺动脉高压以致肺原性心脏病。l CO2潴留轻度CO2：心率，心搏出量，BP（因为儿茶酚胺分泌增加的缘故）。严重CO2：影响心肌代谢，抑制心肌收缩力，心率减慢，心搏出量减少，BP降低，心律失常。CO2潴留可使周围血管扩张（皮下、脑和冠状血管），而对肺、肾血管引起收缩，因此，可引起肺动脉压明显增加。CO2潴留时的眼部征象：球结膜充血、水肿，瞳孔缩小，突眼，眼底视乳头水肿。3呼吸系统缺O2时兴奋主动脉体和颈动脉窦的化学感受器，反射地加强呼吸运动，引起呼吸加深加快，从而使肺泡通气量增加肺泡O2分压；严重缺O2，呼吸变慢变浅。l PaO23.99kPa直接抑制呼吸中枢l FiO2为1214%，通气量不增加，10%时可增加50%CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度为1%时，通气量增加1L/min，4%时增加1倍，9%时增加910倍，12%时则抑制呼吸，通气量降低，呼吸变浅慢。4肝、肾、骨髓的影响缺O2导致肝小叶中心性坏死，肝功能减退，GPT，黄疸。PaO25.3kPa（40mmHg），出现肾血管痉挛，肾血流量减少，尿量氮质血症，BUN慢性缺O2刺激肾小球旁细胞产生促红细胞生成素因子，作用于RBC生成素原，使其转化为RBC生成素刺激骨髓生成RBC继发性RBC血液粘度缺O2轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加，当PaCO2超过8.64kPa，血pH明显下降，则肾血管痉挛，血流减少，H CO3和Na+再吸收增加，尿量减少。5对细胞代谢和电解质的影响(1) 严重缺O2抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环，氧化磷酸化的作用以及有关酶的活动，可导致： 能量代谢障碍和代谢性酸中毒缺O2时，线粒体的能量代谢转化为无O2代谢，产生ATP。由于无O2酵解增加，大量乳酸产生，可发生代谢性酸中毒。 细胞内、外电解质紊乱缺O2时，ATP生成减少，使细胞“钠泵”功能受损，血浆中Na+、H+向细胞内转移，K+向细胞外转移，出现高K+血症及细胞内酸中毒。(2) CO2潴留对酸碱平衡的影响：碳酸碳酸氢盐是机体内环境的主要缓冲系统正常pH 7.357.45pH主要取决于，无论HCO3或CO2浓度变化都会影响pH。 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒主要是CO2在体内潴留，血中PCO2，pH，根据肾脏代偿的有无分慢性呼酸及急性呼酸。当血液血PCO2，机体通过调节，HCO3，使碳酸盐/碳酸保持正常比例20/1，pH可正常，称代偿性呼酸。当H2CO3超过HCO3，则pH7.35，称失代偿呼酸。机体保持酸碱平衡是依靠几方面调节机制：血液缓冲系统、呼吸机制和肾机制及细胞内外液离子的交换。l 体液缓冲系统：其中以碳酸盐系统最为重要，当体液酸碱度发生变化时，缓冲对立即发生反应，约在30分钟内完成。l 呼吸机制：主要调节H2CO3的量也是立即发生（23分钟），在36h达高峰。CO2、H+刺激化学感受器使呼吸中枢兴奋性增加通气量，排出CO2，以维持pH恒定，但这种能力有一定限度。当PCO2明显增高时可抑制呼吸中枢，这种机制就无效。l 细胞内外液中离子交换：24h起效酸中毒时，细胞外液中H+浓度增加，于是H+向细胞内转移，为保持细胞内、外离子平衡，细胞内K+向细胞转移，每出3K+，即有2Na+和1H+进入，结果细胞外液K+、H+。细胞内酸中毒及缺K+，而细胞外酸度减少，高K+血症，l 肾脏代偿作用：起效时间几小时几天，57天完成。肾脏的代偿功能须酸中毒持续数小时后开始，57天左右完善，可持续数天至数周，其特点是慢、强、持久。肾脏的代偿作用是：排H+、Cl，保Na+、HCO3，使血HCO3。a. 酸中毒时，肾近曲小管H+分泌增加，H+Na+交换增加，Na+重吸收增加，H+，与Cl结合HCl，再与NH3结合成NH4Cl由尿排出，因H+排出，酸中毒改善。碳酸酐酶（CA）H2CO3血液肾小管细胞肾小管液H2OCO2HCO3Na+H+NaHCO3HCO3CO2H2O弥散入肾小管细胞NaHCO3 b. 远曲小管排泌NH3，重吸收Na+，泌K+，K+Na+交换，重吸收Na+，使血K+。H+及K+竞争，H+Na+交换，则K+排出减少。血液肾小管细胞肾小管液NaClNH4ClCAH2CO3H2OCO2HCO3Na+H+NaHCO3谷氨酰胺酶NH3谷氨酰胺氨基酸血中NaHCO3，由于HCO3Cl154mEq/L（为一常数），因此当HCO3增加时，则会出现低Cl血症。所以，呼酸时，PaCO2，pH，HCO3，Cl，K+，CO2CP或Cl、Na+初期降低，代偿后增高或正常，尿呈酸性。 呼吸性酸中毒代谢性酸中毒机体缺O2：细胞代谢受影响，三羧酸循环和磷酸化过程障碍，无氧代谢加强，产生内酮酸，乳酸，出现代酸。肾功能障碍：因缺O2、感染、休克导致肾功能障碍，使酸性代谢产物进一步在体内堆积。所以，在呼吸衰竭的基础上可发生呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。此时，电解质的变化为：由于体内H+浓度，与HCO3结合(HHCO3H2CO3CO2H2O)，血中HCO3，PCO2增高，使pH明显降低，由于HCO3，Cl由肾排出减少，故低Cl不如单纯呼酸明显，血Cl正常或偏高，血Na+正常或偏低，CO2CP正常或偏低，尿量强酸性。 呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒原因：常发生于治疗过程中或治疗后。a. 慢性肺部疾患者，由于使用过多排钾利尿剂及肾上腺皮质激素，使K+排出增多低K+性碱中毒。b. K+摄入不足，进食少。c. 补糖过多：GS在体内合成糖元需消耗K+，合成1g糖元耗K+ 0.36mEq。d. 改善通气后，CO2排出过快，如使用呼吸机不当，原来代偿性增加的HCO3来不及排出。e. 补碱过多。f. 低Cl性碱中毒：呼酸时，肾排H+，排Cl低Cl血症，当Cl时，HCO3碱中毒。碱中毒时，氧离曲线左移，O2与血红蛋白亲和力增加，不易向组织释放O2，因而加重组织缺O2。所以，碱中毒时的组织缺O2难以用吸O2纠正。碱中毒三个致命征：(1) 抽搐；(2) 昏迷；(3) 消化道出血。表现：pH，HCO3，CO2CP，K+，Cl，尿呈碱性。五、临床表现原发病表现缺O2、CO2潴留致多脏器衰竭表现1呼吸困难：由于通气不足，缺O2，患者有呼吸困难，表现为端坐张口呼吸，不能平卧，鼻翼扇动，所有辅助呼吸肌参与呼吸运动，并有呼吸频率、节律的改变。2精神、神经症状：(1) 缺O2早期头痛，烦躁不安，注意力涣散，记忆力和判断力减低，严重时精神恍惚，无意识活动，谵妄，抽搐，昏迷，死亡。(2) CO2潴留PaCO260mmHg时，呼吸中枢兴奋性增高，呼吸加快；PaCO260mmHg时，呼吸抑制。常加重缺O2症状，早期头痛，为弥散而持久的胀痛，日轻夜重，失眠，烦躁，精神错乱，幻觉，幻听，严重者嗜睡，有扑翼样震颤，脸部肌束微颤，手指或四肢间歇抽动，甚至昏睡、昏迷（由于大脑皮层受抑制，皮层下中枢兴奋所致。此时禁用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病）。检查：结膜充血、水肿，瞳孔缩小，对光反应迟钝，深浅反射消失，出现病理征（），发生脑水肿，出现脑疝时，瞳孔大小不等。3心血管系统症状：早期BP，心率，心搏出量，合并肺心病时，可有右心功能不全，严重者BP，心律失常，心搏出量，休克，甚至死亡。左心也可受累。4紫绀：是缺O2的典型症状，常作为判断缺O2的标志血还原Hb50g/L，PaO250mmHg（6.67kPa），SaO285%可出现紫绀，常以口唇、齿龈、舌下粘膜显著。注意：紫绀常受贫血、RBC等因素影响，故紫绀与缺O2程度不一定完全平行，如严重贫血者，紫绀不明显。红细胞增多症的病人，因血中还原血红蛋白5g/L，所以，也可出现紫绀。5消化与泌尿系症状呼衰者约有20%发生血便、呕血、柏油样便、腹痛、腹胀、呕吐。由于缺O2，消化道粘膜水肿、糜烂，胃液中游离酸增加，应激性溃疡形成，酸中毒，DIC等可刺激或损伤胃肠道粘膜，引起出血而有呕血或黑便。严重呼衰对肝、肾功能也有影响，如GPT，BUN，蛋白尿，尿中出现RBC、管型等。6血液系统症状：引起DIC的因素： 缺O2，使毛细血管内皮损伤； 缺O2，继发RBC、血粘度，加上纤维蛋白原，抗凝因子，血液呈高凝状态； 酸中毒； 感染； 休克（循环障碍）。六、实验室检查1呼吸功能检查潮气量、每分钟通气量、时间肺活量，残气和功能残气量。2血气分析反映呼衰的基本生理紊乱，诊断确切，有助于指导临床治疗和判定预后。对诊断、鉴别诊断、指导治疗均有十分重要意义。 pH值血液中氢离子浓度的负对数值。反映血液的酸碱度。正常值7.357.45，7.45表示碱血症；7.35表示酸血症；7.2肯定有代酸存在。pH在6.8以下或7.8以上就会出现细胞代谢障碍，机体难以生存。 PaO2（动脉血氧分压）指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力，正常值12.713.3kPa（95100mmHg），PaO2降低表示通气不足、换气障碍，是缺O2的指标，是评价通气与换气的指标之一。气分压与血氧饱和度的关系称氧合血红蛋白离解曲线，呈S形，当PaO2 7.98 kPa（60mmHg）以上时，曲线处于平坦段，即使氧分压有较多升降，但氧饱和度变化很少。7.98kPa（60mmHg）以下时，曲线处于陡直段，氧分压稍微改变，血氧饱和度即有显著增减。 PaCO2（动脉血二氧化碳分压）指物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力。正常值4.676.0kPa（3545mmHg）。它主要反映通气酸碱平衡。PaCO2提示通气不足，PaCO24.65kPa（35mmHg），提示通气过度，有呼碱。PaCO2至6.65kPa（50mmHg）以上提示呼吸功能不全。 SaO2（动脉血氧饱和度）是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值：9598%作为缺O2指标，它没有氧分压灵敏，SaO285%提示呼衰。 SB（标准碳酸氢盐）和AB（实际碳酸氢盐）l SB：指隔绝空气的全血标本，在38，PaCO2为5.32kPa（40mmHg），Hb100%氧合条件下，所测得的血浆中碳酸氢根的含量，它是衡量代谢性酸碱失衡程度的指标。正常：2227mmol/L。l AB：取隔绝空气全血标本，在实际条件下测定血浆中HCO3含量，所以，它受呼吸、代谢因素的影响。正常：2328mmol/L。正常人ABSB，AB表示呼酸、代碱；AB表示呼碱、代酸。当ABSB，呼酸（通气不足）当ABSB，呼碱（CO2排出过多） BE（碱剩余）在38，PaCO2为5.32kPa（40mmHg），SaO2 100%条件下，将血液滴定至pH 7.4所需要的酸或碱量。它是人体代谢性酸、碱失衡的定量指标。正常：3mmol/L，正值增加提示：代碱；负值增加提示：代酸 BB（缓冲碱）包括血中起缓冲作用的全部碱量。正常值：4555mmol/LBB降低提示：代酸BB增加提示：代碱呼吸因素对它无明显影响BB中血红蛋白和血浆蛋白占相当比例，如血中HCO3含量正常而BB不足，说明血浆蛋白和血红蛋白偏低，须予补充始能纠正碱储备不足。3血液生化检查(1) 血K+、Na+、Cl、Ca+、Mg+测定。(2) CO2结合力（CO2CP）：指溶解于血浆中的CO2含量。正常值2331mmol/L或5070vol/L，反映体内主要碱储备：CO2CP提示代酸或呼碱；CO2CP提示代碱或呼酸；呼酸代酸时CO2CP可正常。(3) BUN、Scr4血常规RBC，DIC时BPC，PT，纤维蛋白原5肝、肾功能检查因缺O2、休克而导致肾功能不全，可有蛋白尿、管型尿、BUN，肝功损害：GPT。6X线和EKG有胸原发病变改变七、诊断根据病史、症状、体征、辅助检查及血气分析可作出诊断。l 注意：有无呼衰？哪种类型？严重程度？都必须从血气分析结果得出。l 临床表现常有呼吸困难、发绀，精神神经症状，心悸，呼吸浅、慢，嗜睡，昏迷。l 肺部体征及血常规化验检查，X线结果视原发病而定。八、治疗（一）纠正缺O21低流量持续给O2（适用于型呼衰）FiO2 2428%，即12L/min流量，维持PaO250mmHgSaO280%，吸入O2%（FiO2）214流量/分吸O2后呼吸困难缓解，心率减慢，紫绀改善表示吸O2有效，如吸O2后呼吸减慢、意识障碍加重，应注意有无CO2潴留，型呼衰，可提高吸氧浓度。2高频通气对、型呼衰均可应用，对提高O2分压效果显著。但频率过高可使PaCO2增高，对型呼衰应用时最好加用体外人工膈肌起搏器，可促使CO2排出。一般采用频率6090次/分，100次PaCO2会增加，吸:呼1:2，呼气延长，有利于CO2排出。3高频喷射通气和体外膈肌起搏联合应用高频通气提高PaO2效果明显，但频率过高可引起PaCO2，体外膈肌起搏器，利用对膈神经的刺激，提高膈肌运动，增加通气量，改善通气，有利CO2排出，二者合用对治疗型呼衰、肺性脑病均有良好的效果。目前，国内已有新型仪器出售。对任何类型呼衰，都要争分夺秒尽快纠正缺O2血症，氧疗是其中重要手段，吸O2可以提高肺泡内氧分压，增加O2弥散量，纠正组织细胞缺O2，改善细胞代谢。对型呼衰，吸O2 6080%，维持PaO260mmHg为宜，而型呼衰注意不能给高浓度吸O2，因此时呼吸中枢对CO2刺激不敏感，主要依靠缺O2刺激主动脉体、颈动脉窦化学感受器以维持呼吸。若再给予高浓度吸O2，则呼吸反而减弱。（二）改善通气功能1呼吸兴奋剂的应用肺心病、呼衰应用呼吸兴奋剂，可兴奋呼吸中枢和外周化学感受器，增加通气量，还能使病人暂时清醒，有助于咳嗽、排痰。当CO2潴留明显，呼吸表浅，意识障碍不重而气道尚通畅的呼衰者，可用呼吸兴奋剂，同时注意解痉、止咳、祛痰，保持呼吸道通畅，同时给予吸O2。常用：(1) 可拉明（Coramin）：兴奋延髓呼吸中枢0.3752支 i.v68支5%GS 500ml（浓度1%） ivdrip(2) 吗啉咯酮（Doxapram）：外周性呼吸兴奋剂0.51.5mg/kg/次 i.v 3mg/kg/次 VD（2.4g/d）(3) 黄体酮：可提高呼吸中枢兴奋性20mg/d i.m(4) 丙烯派三嗪（Almitrine）：外周兴奋剂50mg Tid p.o3m2保持呼吸道通畅(1) 解痉、平喘：常使用支气管扩张剂及肾上腺皮质激素。(2) 止咳、祛痰：3%氯化铵合剂，必嗽平，吉诺通；糜蛋白酶雾化吸入；纤支镜吸痰、肺泡灌洗。(3) 控制感染：合理选用抗生素。(4) 纠正失水、电解质紊乱。3气管插管或气管切开（呼吸道痰栓堵塞时）便于给O2、吸痰、给药，保证呼吸道通畅气管插管时间应72h，以免损声带，喉头水肿；若72h，应行气管切开。若采用经鼻（口）插管，选用组织相容性好、高容低张性气囊的聚氦乙烯或硅酸导管，时间可半个月。4辅助呼吸人工通气用于呼吸过浅、慢，呼吸停止者，有简易手压式呼吸器、呼吸机。机械通气指征：(1) 明显缺O2、CO2潴留者，紫绀、烦躁、神志恍惚、嗜睡，呼吸浅慢、停止，呼吸频率40次/分或5次/分；(2) PaO250mmHg，PaCO255mmHg；(3) 经积极治疗，应用呼吸兴奋剂，病情加重。方法：简单手压式呼吸器，人工呼吸机。5人工通气：是抢救呼吸衰竭的重要措施指征：(1) 经一般内科治疗后，其自主呼吸仍不能维持基础肺泡通气，表现在PaCO2不断增高。(2) 当用高浓度氧（80%）吸入，而PaO2仍不能维持在最低安全水平（6kPa）或PaO2进行性下降。(3) 患者持续呼吸频率过快（40次/分）或过慢（6次/分），自主呼吸微弱，伴有意识障碍，或证实有重症肺水肿，呼吸窘迫综合征者。禁忌症：(1) 已证实有气胸尚未处理者，或有肺大泡。(2) 出血性休克而血容量未得到纠正。(3) 急性心肌梗塞。方法及呼吸机类型：简易人工手压式呼吸器。人工呼吸机：定压型：用于肺顺应性较差，气道阻力较高者，为保证足够潮气量定容型：多用于肺部病变较轻及神经肌肉疾患者定时型：兼有上两型的优点通气模式：(1) 间歇正压通气（IPPV）：吸气时正压，呼气时肺弹性回缩，将气体排出。(2) 呼气末正压通气（PEEP）：除吸气相外，呼气时也给予一定正压，多用于治疗肺水肿、成人呼吸窘迫综合征。(3) 间歇指令通气（IMV）：当病人作自主呼吸时，在一定时间间隔进行加压以辅助患者通气，特别适用于训练病人脱离呼吸机时。(4) 持续气道内加压通气（CPAP）：其作用基本同PEEP，但由于有自主呼吸，吸气时胸膜腔内为负压，故对循环的影响较PEEP小，为其长处。(5) 高频正压通气（HFPPV）：向患者输入频率较高（60140次/min）而潮气量小的气体，其总的分钟通气量不少于IPPV，由于送气量小，故对肺泡及气道产生的正压较小，对循环影响小，适用于心肌梗塞、肺大泡及胸膜瘘的患者。6临床观察病人接上呼吸机后，一般调整参数为：每分钟通气量810L/min，呼吸频率1620次/min吸/呼1/1.52使用得当，患者皮肤较红，心率减慢、规律，血压趋向正常，尿量增加，意识改善，安静，PaO2，增高的PaCO2。当病人出现烦躁、呼吸促、冷汗、心率、血压时，需检查呼吸机各项参数是否恰当。常见情况有：呼吸机联接脱落；气囊破漏；气管套管或插管阻塞；一侧肺通气或并发气胸等。（三）控制感染联合应用抗生素，选用广谱抗生素复达欣36g/日，西力欣36g/日，泰能1.0 Bid及时作痰培养，根据药敏选药（痰菌定量107/ml，可认为致病菌）。长期反复感染并使用大量激素和抗生素者，应注意结核及真菌的二重感染。（四）纠正电解质紊乱及酸碱平衡1呼吸性酸中毒治疗原则在于改善肺泡通气，排出过多的CO2。通过氧疗及改善通气，以纠正缺O2和CO2潴留。严重呼酸治疗无效，pH 7.20以下（许多细胞酶活性受抑制）或合并代酸，可酌量补碱。可用3.64%THAM（三羟甲基氨基甲烷）100150ml等量5%GS ivdrip，本药不含Na+，不加重水、Na+潴留，它可与CO2结合，使PCO2降低并渗入细胞内，能纠正细胞内外酸中毒，但可引起低血糖、低血压、呼吸停止、高血K+等，故一般少用。常用5%NaHCO3，但由于NaHCO3在体内分解出CO2，会加重CO2潴留，所以，应注意补碱要慎重，用少量5%NaHCO3 100ml i.v。补碱（5%NaHCO3）mmolBE体重（kg）0.3，先补1/2换成mlmmol1.68由于缺O2、乳酸血症