免疫常见考试问答.doc

1.何为免疫，免疫三大功能及异常表现?答：机体对异己或非己的识别，排除非己以保持内环境稳定的一种生理作用。（1）免疫防御：机体防止外界避孕套的入侵及清除已入侵及其他有害物质。免疫防御功能过高导致超敏反映，过低导致免疫缺陷病（2）免疫自身稳定：通过自身耐受和免疫调节两种主要的机制来达到自身内环境的稳定。自身耐受打破导致自身免疫病，免疫调节异常导致免疫失调。（3）免疫监视：发现和清除体内产生的“非己”成分，如突变的肿瘤细胞、衰老凋亡的细胞等。此功能失调可导致肿瘤的发生或病毒的持续性感染。2.两类免疫的特征比较？答：（1）先天性免疫或固有性免疫，是个体出生时就具有的天然免疫，可通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的主要针对入侵病原体的天然防御功能。其注意特征有非特异性、无记忆性和耐受性、主要通过模式识别，也称非特异性免疫。（2）适应性免疫，是个体出生后，是个体出生后，接触到生活环境中的多种异物抗原，并在不断刺激中逐渐建立起来的后天免疫，也称获得性免疫。其主要特征是针对某个特定的异物抗原而产生免疫应答，开始的应答过程比较缓慢，一旦建立，清除该抗原的效率很高，特异性很强，其主要特征有特异性、记忆性和耐受性，也称特异性免疫。3. 免疫器官的组成及其在免疫中的主要作用？答：根据功能分中枢和外周免疫器官：中枢免疫器官是免疫细胞发生，分化，成熟的场所，哺乳动物中枢免疫器官有骨髓和胸腺；外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居和发生免疫应答的场所，主要包括淋巴结，脾脏和黏膜相关淋巴组织。4.淋巴再循环的方式及生理意义？答，全身淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更新换，淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，进入血液循环，血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通，淋巴细胞的在循环，是淋巴细胞能在体内个淋巴组织急器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体入侵处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。5. 简述抗原的基本特性，完全抗原与半抗原的区别a.免疫原性，抗原刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞能力b.抗原性，即抗原与其所诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的能力。具有这两种特性的物质称为完全抗原，各种微生物和大多数蛋白属于此。有些小分子物质虽然能与相应的抗体结合而具有抗原性，但不能诱导免疫应答，即无免疫原性。6. T细胞决定簇与B细胞决定簇的主要特点T细胞表位B细胞表位识别表位的受体TCRBCRMHC分子参与必需不需表位类型顺序决定簇 构想、顺序决定簇表位位置抗原分子任意部位 多存在于抗原分子表面表位性质主要是线性短肽天然多肽、多糖、脂多糖等7. 影响抗原分子免疫原性（免疫应答）的因素a.异物性：是指抗原与自身成分相异或与宿主胚胎期免疫细胞接触过的物质。抗原与机体之间的种系关系越远、组织结构差异越大、免疫原性越强。胚胎时期未与免疫活性细胞接触过的自身成分也具有异物性。b.理化状态：分子量大小：一般分子量大于10KD免疫原性较强，在一定范围内分子量越大免疫原性越强；化学性质：一般蛋白质抗原的免疫原性强，核酸和多糖的免疫原性弱，脂质一般没有免疫原性；结构的复杂性：苯环氨基酸能增强抗原的免疫原性；物理状态：一般聚合状态的蛋白质较其单体免疫原性强，颗粒性强于可溶性抗原；分子构象和易接近性：含淋巴细胞抗原受体易接近的抗原决定簇，免疫原性强.c.机体因素：遗传因素、年龄、性别和健康状态d.免疫方法：抗原的剂量、途径、次数以及免疫佐剂的选择。8.TD-Ag与TI-Ag的主要特性比较TD-AgTI-Ag组成 B和T细胞表位 重复B细胞表位T细胞辅助 必需无需APC参与 需要 无需免疫应答类型体液和细胞免疫 体液免疫抗体类型 有类别转换IgG等 IgM免疫记忆有无9.简述IgM的特性和功能？答：IgM为五聚体，分子量最大，一般不易透出血管，主要分布血液中。具有较多的抗原结合部位，其激活补体和免疫调理作用较IgG强，是个体发育中最早合成的Ig，不能通过胎盘，在抗原诱导的体液免疫中最早合成并分泌。人天然血型抗体为IgM,smIgM是B细胞抗原受体。10.简述IgG的特性和功能？答：IgG的血清含量最高，是唯一能主动穿过胎盘大Ig，对防止新生儿感染具有重要的自然被动免疫作用。可分为4个亚类，既IgG1、IgG2、IgG3、IgG4。IgG1、IgG2、IgG3通过经典途径激活补体。是机体再次免疫应答的主要抗体，是主要的抗感染抗体，具有抗菌、抗病毒、中和毒素及免疫调节作用。治疗用的丙种球蛋白常以成人正常血清货胎盘血制成，其主要成分为IgG。11.抗体的生物学活性？答：a.特异性结合抗原：抗体与抗原结合的特异性是由IgV区的氨基酸组成及空间构型决定。b.激活补体：IgG1、IgG2、IgG3、IgM与抗原结合成免疫复合物，可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。c.通过与细胞Fc受体结婚发挥生物效应，1调理作用：IgG、IgM的Fc段与吞噬细胞表面的FcrR、FcuR结合，促进吞噬细胞吞噬功能的作用。2 ADCC作用：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，IgG与靶抗原结合后气Fc段可与NK、M 、单核细胞的FcrR结合促使细胞毒颗粒释放，导致靶细胞的溶解。3 IgE介导I型超敏反应。d.选择性传递：人IgG能借助Fc段选择性与胎盘微血管内皮细胞结合，主动穿过胎盘。SIgA可经黏膜上皮细胞进入消化道及呼吸道发挥局部免疫作用。12.简述补体经典途径的活化过程？答：经典途径：抗原抗体复合物启动Clq活化，Cl酯酶形成，相继活化C4，C2,形成C4b2a，活化C3，形成C4b2a3b,最后形成MAC，导致靶细胞裂解或凋亡。13.简述补体旁路途径的活化过程答：旁路途径：脂多糖，酵母多糖等激活物实际上为补体C3b等提供反应表面，不至于被灭活，C3b结合B因子。形成C3bBb,更多的活化C3，产生大量的C3b，形成C3bnBb，活化C5，最后形成MAC，导致靶细胞裂解或凋亡。14.简述补体MBL途径的活化过程？答：MBL途径：病原体表面糖结构结合MBL，使之变构，致MASP活化，MASP1裂解C3，进入旁路途径，MASP2相继活化C4,C2,进入经典途径，最后形成MAC，导致靶细胞裂解或凋亡。15.补体系统的组成？答：a.补体固有成分：经典途径的成分（C1、C4、C2）、旁路途径的成分（P、D、B因子）；甘露聚糖结合凝集素(MBL)途径：MBL、丝氨酸蛋白酶；共同终末效应：C3、C5C9.b.补体调节蛋白：C1抑制物、I、H等c.补体的受体：CR1、CR2等。16.补体的生物学作用？答:(1)溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用:形成MAC发挥溶细胞效应感染早期:旁路、MBL途径,感染后期:经典途径(2)调理作用:C4b、C3b、iC3b结合细菌等颗粒表面,通过补体受体再结合吞噬细胞,促进吞噬.(3)免疫黏附作用:C3b结合免疫复合物,再通过C3b受体结合到红细胞、血小板,被吞噬细胞吞噬(4)炎症介质作用:C3a、C4a、C5a的过敏毒素作用，C5a、C567的趋化作用。 17.简述细胞因子的种类和作用特点？答：细胞因子的种类：白细胞介素；干扰素家族；肿瘤坏死因子超家族；集落刺激因子；趋化因子家族；其他细胞因子。作用特点：通过与靶细胞表面受体高亲和力结合产生作用；分泌过程的自限性；多以自分泌和旁分泌作用形式，多效性和重叠性；拮抗性和协同性。18.细胞因子共同的基本特征。答：a、细胞因子通常为低分子量的糖蛋白；b、天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；c、多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；d、细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；e、细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；f、细胞因子的产生和作用具有多源性和多项性；g、细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；h、多以旁分泌和自分泌在局部发挥作用。19.简述白细胞分化抗原、CD分子和黏附分子的基本概念。答：白细胞分化抗原是指血细胞在分化成熟为不同谱系、分化不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。CD分子是应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为CD.黏附分子是众多介导细胞间或细胞外基质间相互接触和结合的总称。黏附分子与CD分子是根据不同角度来命名的。黏附分子是以黏附功能来分类，其配体有膜分子、细胞外基质等。CD分子范围更广，包括T细胞、B细胞、黏附分子等13个组。20.简述黏附分子的分类和主要功能。答：黏附分子是众多介导细胞间或细胞外基质间相互接触和结合的总称。根据其结构特点可分为整和素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、黏蛋白样血管地址素、钙黏素家族等。黏附分子的主要功能：（1）是免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激信号。如CD4和CD8是T细胞活化的辅助受体；CD28和B7结合提供T细胞活化的协同刺激信号。（2）在炎症过程中，参与白细胞与血管内皮细胞黏附。特定的黏附分子及相应配体的表达水平和结合的亲和力是不同类型炎症发生过程中重要的分子基础。（3）参与淋巴细胞归巢。黏附分子参与淋巴细胞的定向移动，包括成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。21.试述B淋巴细胞的功能。答:B细胞有三个主要功能：产生抗体、提呈抗原及分泌细胞因子参与免疫调节。（1） 抗体以三种方式参与免疫应答。a、抗体的中和作用：抗体与病原体结合，可防止病原体与靶细胞结合。这种方式针对病毒和胞内细菌的感染。b、抗体的调理作用：抗体与病原体表面结合后，抗体的Fc段又与吞噬细胞表面的Fc受体结合，有利于吞噬细胞吞噬病原体。c、激活补体：抗体与病原体表面结合好，激活补体。（2）B细胞是一类专职抗原提呈细胞。B细胞表面的BCR结合可溶性抗原，通过内化和加工后，以抗原肽-MHC分子复合物形式提呈给T细胞。（3）激活B细胞产生大量的细胞因子，参与免疫调节、炎症反应及造血过程。22.简述B细胞的来源和分布。答：B淋巴细胞简称B细胞，是免疫系统中抗体产生的细胞，是在人和哺乳动物骨髓或禽类法氏囊中发育成熟的淋巴细胞。B细胞存在于血液、淋巴结、脾、扁桃体及其他淋巴组织。人血液中B细胞占5%25%；骨髓中淋巴细胞主要为B细胞；B细胞分别占淋巴结与脾中淋巴细胞的1/4和1/2；胸腺中B细胞的数量占不到总淋巴细胞的1%。静息B细胞藉血循环进入淋巴结和脾，在这些周围免疫器官中聚集于淋巴滤泡的冠状带。活化的B细胞进入滤泡，在该处增殖，取代静息B细胞而形成生发中心，在抗原刺激和Th细胞辅助下，进一步分化为分泌抗体和浆细胞或长寿记忆B细胞，B细胞介导体液免疫应答。23.简述T细胞辅助受体及其主要功能。答：T细胞表面CD4分子和CD8分子既是T细胞的重要标志，也是T细胞的辅助受体。CD4分子和CD8分子分别通过与MHC-II类分子的b2功能区和MHC-I类分子的a3功能区结合，可增强T细胞和抗原呈递细胞或靶细胞之间的相互作用并辅助TCR识别抗原。CD4分子和CD8分子的主要功能是辅助TCR识别抗原，参与T细胞活化信号的传导。24.试述Th1和Th2细胞的效应功能？答：Th1细胞的主要效应功能是增强吞噬细胞介导的抗感染机制，特别是抗细胞内寄生菌感染。这些免疫功能与其分泌的细胞因子有关。如IFN-r活化巨噬细胞，增强其杀伤已被吞噬病原体的能力。IL-2,IFN-r和IL-12可增强NK细胞的杀伤能力。IL-2和IFN-r共同刺激CTL的增生和分化。Th1细胞分泌的TNF即可诱导靶细胞凋亡，也可促进炎症反应。另外Th1细胞还参与迟发型超敏反应和某些器官特异性自身免疫病。Th2细胞即通常所说的Th细胞。Th2细胞分泌的细胞因子可促进B细胞的增殖，分化和抗体的生成，故Th2细胞的主要作用是增强B细胞介导的体液免疫应答。Th2细胞在变态反应及抗寄生虫感染中也发挥重要作用。在适应性免疫应答中，Th1细胞和Th2细胞处于相对平衡状态。许多疾病的发生和结局与Th1细胞/IL-2细胞失衡有直接关系。如类风湿性关节炎与Th1细胞因子分泌过多有关。而支气管哮喘与Th2细胞因子分泌过大有关。28.简述CD8+CTL细胞杀伤靶细胞的机制。答:CD8+CTL细胞的主要功能是特异性直接杀死靶细胞。主要通过两种机制发挥细胞毒作用：一是分泌穿孔素、颗粒酶、颗粒酶溶解素及淋巴毒素等物质直接杀死靶细胞。二是诱导靶细胞凋亡。穿孔素在靶细胞膜聚合，形成跨膜通道，使靶细胞膜出现大量小孔，水分子进入靶细胞内，导致渗透压改变细胞溶解死亡。颗粒酶经穿孔素形成跨膜通道进入细胞内激活半胱天冬蛋白酶-10，诱导靶细胞凋亡。颗粒酶溶解素进入靶细胞，可直接溶解瘤细胞或杀灭靶细胞内的病原体。CTL可通过高表达的Fasl和靶细胞表面Fas结合激活半胱天冬蛋白酶-8，导致细胞凋亡。CTL在杀伤靶细胞的过程中自身不受伤害，可连续杀伤多个靶细胞。29.简述T细胞活化所需要的两个信号的产生和作用。答：初始T细胞的完全活化需两种活化信号的协同作用。第一信号由TCR识别抗原产生，经CD3、CD4或CD8分子传导至细胞内。由于接受抗原刺激的是抗原特异性T细胞克隆，第一信号的基本作用是诱导适应性免疫应答具有严格的特异性。第二信号则由APC或靶细胞表面的协同刺激分子和T细胞表面的协同刺激分子受体相互作用而产生。在协同刺激信号的作用下，已活化的抗原特异性T细胞增殖并分化为效应T细胞。协同刺激信号的基本作用是扩大适应性免疫应答的免疫效应。30.DC、巨噬细胞及B细胞提成抗原过程的主要异同点是什么？答：APC有三种途径摄取抗原，DC、巨噬细胞及B细胞在这三种途径中摄取抗原主要异同点如下：（1）胞饮。是指细胞吞入液态物质及极微小颗粒的过程。三种细胞都有胞饮摄取抗原的作用，但以未成熟的DC最强，称巨吞饮作用，即可吞入非常大量的液体，每小时即可达其体积的一半。（2）导的吞噬作用。DC和巨噬细胞都不表达抗原特异性受体，但都有FCR,C3R,可有效的捕捉Ag-Ab或AG-AB-C复合物。DC还表达甘露糖受体，可摄入甘露糖化及岩藻糖化抗原。B细胞更有特异性mIg，可是抗原浓集于其表面后摄取，可在抗原浓度非常低的情况下也能有效摄取抗原。（3）吞噬作用：石细胞吞入较大的固体或分子复合物，。吞噬细胞具有很强的吞噬能力；DC仅在发育的某些特定阶具有一定的吞噬能力。31.抗原是如何通过MHC1类途径被加工处理和提成的？答：内源性抗原主要通过MHC1类途径加工处理和提成，由于所有有核细胞均能表达MHC1类分子，因此，所有有核细胞均具有通过MHC1类途径加工处理和提成抗原的能力。细胞内合成的抗原称为内源性抗原。由于T细胞不能识别可溶性抗原，而只能识别细胞表面结合的抗原肽MHC复合物，因此完整的抗原必须在细胞浆中降解成多肽后，经TAP介导转移至内内质网腔与新组装成MHC1类分子结合，再经高尔基体转与之细胞膜上，以MHC1类分子抗原肽复合物形式提成给CD8阳性T细胞识别结合，CD8阳性T细胞，以其TCR识别结合靶细胞表面MHC1类分子结合，形成TCR-抗原肽-MHC三元体，产活化第一信号；细胞表面粘附分子及其配体介导细胞间提供活化第二信号。在双信号作用下，最终使CD8阳性T细胞活化，完成MHC1类途径被加工处理和提成。32.简述抗原诱导初始CD8阳性CTL激活的两种主要途径答：第一种方式是Th细胞依赖性的。这是由于CD8阳性CTL细胞其所作用的相应靶细胞，一般低表达或不表达协同刺激分子，不能有效的激活CD8阳性CTL细胞，而需要APC和CD4阳性Th细胞的辅助。在这种方式中，靶细胞表达的抗原，从细胞表面脱落，以可溶性抗原的形式被APC摄取或经靶细胞凋往后被APC吞噬，在APC内被加工处理成抗原肽分别于MHC1、2类分子结合形成复合物，表达在APC表面。其中，抗原肽MHC2类分子结合TCR后活化Th细胞；抗原肽-MHC分子结合TCR后活化CTL前体细胞。活化的Th细胞释放细胞因子作用于CTL前体细胞在抗原肽MHC1类分子的作用下增值为CD8阳性CTL效应细胞。第二种方式是Th细胞非依赖性的。这主要是指高表达协同刺激分子的病毒感染树突状细胞，可无Th细胞辅助而直接刺激CD8阳性T细胞合成白细胞介素二，促使CD8阳性T细胞自身增值分化为CD8阳性CTL效应细胞。33.简述抗原诱导CD4阳性T细胞增殖分化的基本过程和机制答：抗原特异性初始CD4阳性T细胞，以其TCR与抗原提呈细胞表面的抗原肽-MHC2类分子复合物结合，获得活化的第一信号；以其表面表达的协同刺激分子与APC表面的相应配体结合，获得细胞活化的第二信号。在双信号的作用下，抗原特异性CD4阳性T细胞活化增值，并在微环境下所存在的不同细胞因子的调控下分化。IL-12等细胞因子，可促进Th0细胞向Th1细胞极化，IL-4等细胞因子可促进Th0向Th2极化。Th0细胞的极化方向决定了机体免疫应答的类型。Th1细胞主要介导细胞免疫，Th2细胞主要介导体液免疫。此外，CD4阳性T细胞还包括调节性T细胞，其表型为CD4+CD25+foxp3+。同时，部分活化的T细胞可分化为长寿命的记忆性T细胞，在再次免疫应答中其重要作用。34.简述CTL杀伤靶细胞的两种主要途径答：（1）穿孔素/颗粒酶途径：穿孔素是储存在胞浆颗粒中的细胞毒素，其生物学效应类似于补体激活所形成的攻膜复合物。其单体插入靶细胞膜，在钙离子存在下，聚合成内径为16nm的孔道，使水电解质迅速进入细胞，导致靶细胞崩解。颗粒酶也是一类细胞毒素，属丝氨酸蛋白酶。颗粒酶随CTL脱颗粒而出胞，循穿孔素在靶细胞所形成的孔道进入靶细胞，通过激活凋亡相关的酶系统而介导靶细胞凋亡。（2）Fsa/FsaL途径：效应CTL可分泌TNF-a、TNF-b并表达膜FsaL，分别与靶细胞表面的TNFR,Fsa结合，通过激活胞内Caspase信号转导系统，诱导靶细胞凋亡。35.Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答答：Th细胞至少一两种方式，即与B细胞直接接触和产生细胞因子，来辅助B细胞。（1）Th细胞借其表面的协同刺激分子与B细胞表面相应分子结合介导直接接触，向B细胞提供第二活化信号。重要的协同刺激分子代表是CD40L-CD40.活化T细胞表达CD154，与B细胞表面组成性表达的CD40结合，向B细胞传递重要的活化信号。在淋巴滤泡生发中心的暗区形成、B细胞克隆性增值、B细胞分化成生发中心细胞和记忆B细胞的生成中，其重要作用。（2）活化的Th细胞能分泌细胞因子，作用于B细胞。（3）上述T细胞对B细胞免疫应答的辅助，既可以是抗原特异性的，即B细胞核T细胞识别的同一抗原；也可以是抗原非特异性的，即Th细胞也能借细胞细胞直接接触及分泌的细胞因子，给其他抗原殖民的旁邻B细胞以辅助称为旁邻辅助。36.体液免疫中再次免疫应答与初次免疫应答的不同之处是什么答：不同之处为：（1）再次应答的潜伏期短，越是初次应答的一半；（2）再次应答时的抗原浓度增加快；（3）再次应答的抗体达到平台期快，抗体平台期且持续时间长；（4）再次应答的抗体的下降期持久；（5）又到再次应答所需的抗原量较初次应答相对较少；（6）再次应答产生的抗体主要是IgG，而初次应答中主要是IgM；（7）再次应