血气分析心肌损伤、BNP1

32区李文雅 血气分析 心肌损伤两项 BNP其临床应用 血气分析正常值 参考 pH7 35 7 45pHpCO235 48mmHgpO283 108mmHgNa 136 145mmol LK 3 4 4 51mmol LCa 1 15 1 35mmol L Glu3 33 5 27mmol LLac0 5 2 23mmol LHct35 51 HCO3 18 0 23 0mmol LTCO222 0 29 01 2mmol LBE 2 0 3 0mmol LSO2c95 98 THb11 7 17 4g dL 关于钙离子的说明 所检测出的钙是全血钙 游离钾 一般检验科分析的是血清钙 血总钙 参考正常值相差接近2倍 一 动脉血气分析作用可以判断 呼吸功能 酸碱失衡 一 判断呼吸功能动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标 根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为 型和 型 标准为海平面平静呼吸空气条件下 1 型呼吸衰竭PaO2 60mmHgPaCO2正常或下降2 型呼吸衰竭PaO2 60mmHgPaCO2 50mmHg 呼吸衰竭类型和程度 型 低氧血症型 PaO2 60mmHg PaCO2正常或稍低 型 高碳酸血症型 又称通气障碍型 PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg 指标轻度中度重度 PaO2 mmHg 60 50 40PaCO2 mmHg 50 70 90SaO2 8080 40 40 二 判断酸碱失衡应用动脉血气分析可对酸碱失衡作出正确的判断 有单纯性酸碱失衡四型和混合性酸碱失衡四型 1 单纯性酸碱失衡 SimpleAcidBaseDisorders 常见有四型 呼吸性酸中毒 呼酸 呼吸性碱中毒 呼碱 代谢性酸中毒 代酸 代谢性碱中毒 代碱 2 混合型酸碱失衡 MixedAcidBaseDisorders 呼酸并代酸 呼酸并代碱 呼碱并代酸 呼碱并代碱 1 呼吸性酸中毒 呼酸 1 血气变化 诊断 血PH值下降 PaCO2上升 HCO3 代偿性升高 尤以慢性者明显 2 原因 系体内H2CO3增多 即CO2潴留 急性呼酸 某些急性因素引起的呼吸中枢麻痹或抑制 如心搏骤停 脑疝 药物中毒呼吸麻痹 窒息等 慢性呼酸 慢阻肺所致的呼吸功能障碍 紫绀明显 气促 躁动不安 3 处理原则 治疗原发病和诱因 改善通气 排除潴留的CO2通畅呼吸道呼吸兴奋剂PaCO2 80mmHg尽早呼吸机辅助通气无创有创 一般不常规使用碱性药物 只有当PH下降 7 20威胁生命时才考虑 常用NaHCO3溶液 小剂量80 100ml 次 并追踪血气检测变化 因HCO3 H H2O CO2 使CO2上升加重呼吸性酸中毒 2 呼吸性碱中毒 呼碱 1 血气变化 诊断 血PH上升 PaCO2下降 HCO3 代偿性下降 2 原因 过度通气 CO2排出过多所致 常见于高热 急性呼吸窘迫综合征 支气管哮喘发作期气管切开 气管切开死腔减少 肺泡通气过度人工呼吸机使用不当 3 处理原则 治疗原发病和诱因 最简单方法 盖湿纱布 合5 CO2的氧吸入 药物打断呼吸 使用呼吸机通气 若为心因性者 可用镇静剂 3 代谢性酸中毒 代酸 1 血气变化 诊断 血PH值下降 HCO3 下降 2 原因 体内固定酸 有机酸 的潴留或HCO3 耗损引起 见于 酸性代谢产物产生过多 如糖尿病酮症等 酸性代谢产物排泄障碍 如急性肾功能衰竭 碱性物质丢失 如腹泄 肠瘘 肠道引流等 3 处理原则 治疗原发病和诱因 原则上应按酸中毒程度补充碱性溶液 注意不同病因分别对待 乳酸性酸中毒者 应以纠正失水及小剂量胰岛素为主 使酮体氧化为HCO3 若PH 7 20时 可用少量NaHCO3 饥饿性酮酸血症者 以输葡萄糖 补足热卡为主 酌情补碱 慢性肾衰或肾小管酸中毒者 补碱不宜过多 4 代谢性碱中毒 代碱 1 原因 体内固定酸丧失或HCO3 增多所致 幽门梗阻呕吐 应用碱性利尿剂 激素等药造成CL 丢失 肾小管为维持离子平衡CI 减少则HCo3 吸收过多 摄入碱性物质过多或输入碱液过多等 2 血气变化 诊断 血PH上升 HCO3 上升 代偿性PaCO2上升 3 处理 治疗原发病和诱因 纠正低K 低Cl 可促使HCO3 排出重度碱中毒者用盐酸精氨酸20克 25 酸精氨酸80ml 加入葡萄糖溶中静滴 20克盐酸精氨酸可补充Cl 约96mmol 碱中毒常伴有低钙低镁 可补充氯化钙或葡萄糖酸钙及硫酸镁 氯化铵可释放H Cl 可纠正代碱 但肝损或肺性脑病者不宜使用 5 呼酸并代酸 1 血气改变 诊断 PH值下降 PaCO2上升 HCO3 下降 2 原因 心脏复苏 肺水肿 严重慢性呼衰 呼衰并糖尿病 肾衰并肺部感染者等 由于CO2潴留加之缺氧 无氧代谢酸性产物积存引起 3 处理原则应根据不同病因分别处理 慢阻肺呼衰者 应加强通气措施 若按PH值补碱 PH 7 20应静脉补碱 心肺复苏者 在立即进行气管插管 保持呼吸道通畅 进行人工辅助通气和建立循环基础上 适当补给少量碱性溶液 NaHCO3 6 呼酸 代碱 1 血气变化 诊断 PH值可上升 下降或正常 PaCO2上升 血HCO3 上升 2 原因 常见于慢性呼衰患者 在CO2潴留的基础上 多因医源性处理不当所致代碱 利尿剂 糖皮质激素 葡萄糖 胰岛素使用时没有效的补氯 纠酸时补碱过量等 3 处理 治疗病因和诱因 呼酸并代碱多以代碱为主 除改善通气外 按单纯性代碱处理 给予氯化钾或精氨酸补充氯离子 7 呼碱并代酸 1 血气改变 诊断 PH值上升 下降 正常 PaCO2下降 血HCO3 下降 2 原因见于脓毒血症 感染性休克 肺梗塞并肾衰等 3 处理治疗原发病 一般不补碱 因补碱可使PH值上升或出现呼碱并代碱 危害性更大 若代酸明显 PH值下降 可适当补碱性溶液 8 呼碱并代碱 碱血症明显 病死率高 1 血气改变 诊断 PH值上升 PaCO2下降 HCO3 上升 2 原因 见于危重患者过度通气 同时使用利尿剂 呕吐 或在呼碱时出现低K 低Cl 及H 丢失时 2 处理 适当调节通气 减少通气量 提高PaCO2 补充K Cl 消除代碱 并注意补Ca2 Mg2 9 代酸 代碱 1 血气改变 诊断 血PH值上升 下降或正常 甚至PaCO2 HCO3 PH无明显变化 常依赖阴离子隙 AG 测定 2 原因 慢性肾衰或糖尿病代酸者 在治疗过程中补碱过多或有呕吐 利尿 厌食等造成低氯者 严重代碱并有组织灌注不足或缺氧 3 处理除处理原发病和诱因外 PH值明显异常者 应纠正主要紊乱 三重型混合性酸碱失衡 即呼酸 代酸 代碱或呼碱 代酸 代碱 1 血气改变 诊断 呼酸并代酸加代碱者 PH值上升 下降或正常 PaCO2上升 HCO3 上升 AG上升 呼碱并代酸加代碱者 PH值多为上升 PaCO2下降 HCO3 上升 AG上升 2 原因 严重慢性呼衰者 在呼酸并代酸基础上 因利尿 激素的使用 出现低钾 低氯性代碱 代酸并代碱基础上 因过度通气出现呼碱 3 处理针对原发病 调节通气 呼酸加强通气 呼碱降低通气 代碱明显者 补充氯化钾 精氨酸 但补碱性溶液时应慎重 心肌损伤两项 肌红蛋白肌钙蛋白 肌红蛋白 肌红蛋白 Mb 是一种氧结合蛋白 广泛存在于骨骼肌 心肌 和平滑肌 约占肌肉所有蛋白的2 Mb分子量小 且位于细胞质内 容易透过细胞间隙进入血液 到目前为止 Mb是急性心肌梗死后最早的可检测标志物 临床意义 Mb在急性心肌梗塞发病1 4小时开始升高 6 7小时达高峰 24小时恢复正常 Mb阴性预测价值为100 在胸痛发作2 12小时内 如为阴性可排除急性心肌梗塞 Mb消除快是判断再梗死的良好指标 Mb峰值高度与心肌损伤或坏死的范围 预后成正比 峰值越高 表示损伤或坏死的范围越大 Mb大于2000是为预后不良指征 Mb特异性较差 升高可见于缺血性心肌病 心绞痛 心肌损伤 心源性休克 出血性休克 肌营养不良症 多发性肌炎与皮肌炎 进行性萎缩 甲状腺功能减退 药物所致疾病等 在肾功能不全 烧伤 乙醇中毒 糖尿病酸中毒时血与尿肌红蛋白水平也升高 肌钙蛋白 CTn 心肌肌钙蛋白CTn是由结构和功能各不同的3个亚单位 CTnT CTnI CTnC 组成 参与肌肉收缩和舒张过程中钙离子激活的调节蛋白 CTnT的作用是将肌钙蛋白复合物与原肌球蛋白结合在一起 CTnI是肌钙蛋白与肌凝蛋白横桥之间结合的有效抑制物 CTnT和CTnI为心肌细胞特有 分游离和结合两种形式存在于心肌细胞中 当心肌细胞缺血受损时 游离型CTn迅速透过细胞膜释放入血 出现一个偏低的峰 所以CTn的早期阳性率较高 当发生持续性或不可逆损伤时 心肌细胞坏死 肌丝降解 引起结合型CTn释放 出现第2个峰且在血中持续时间长 临床意义 心肌肌钙蛋白在AMI后2小时就能在血清中测出 12 48小时达高峰 临床上主要用于急性心肌梗死的诊断 而且能检测微小损伤 有较长的窗口期 TnT长达7天 TnI长达10天 甚至14天 有利于诊断迟到的急性心肌梗塞和不稳定心绞痛 心肌炎的一过性损伤 双峰的出现 易于判断再灌注成功与否 肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围的较好的相关性 可用