(优质课件)休克

休克 Shock 1 在内容安排上 休克专题重在报告失血性休克和组织 器官进一步损害的机制方面的新进展 尤其是HMGB1的重要作用 以及抗炎 中医药治疗等方面 脓毒症专题除了基础机制研究外 还对2012脓毒症指南以来临床救治的经验进行高度总结和分析 免疫功能紊乱和免疫调节进展为新指南的制定提供参考 2015广州国际休克 脓毒症大会 2 休克的基本概念 因各种原因 如大出血 创伤 烧伤 感染 过敏 心泵衰竭等 引起的急性血液循环障碍 微循环动脉血灌流量急剧减少和组织血液灌流量严重足 致各重要生命器官和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程 3 面色苍白 四肢湿冷 神志淡漠 少尿或无尿 血压下降 脉搏细速 休克的主要表现 4 主要表现 动脉压 脉压差 15mmHg脉搏快而微弱中心静脉压 CVP 面色苍白 四肢厥冷尿量 15ml h呼吸加快血浆CO2结合量 乳酸含量 烦躁不安或表情淡漠 神志不清 循环血量减少 微循环灌注不足 组织缺氧 5 整体 19世纪末 外周循环衰竭 BP 组织 20世纪60年代 微循环学说 细胞 分子 21世纪 细胞 体液因子 6 一 休克的病因与分类 一 病因失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈的神经刺激心脏和大血管病变 7 二 分类 按病因分类 失血性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克 过敏性休克 心源性休克 神经源性休克 按病因分类 8 二 休克的分类 按病因分类 心源性休克心泵衰竭失血性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休克过敏性休克神经源性休克 心输出量 微循环灌注压 交感兴奋 CA 毛细血管前阻力 A V吻合支开放 受体兴奋 血液流变学改变微循环阻力 组胺释放毛细血管后阻力 血管紧张性 血管容积 微循环动脉血灌注急剧减少 9 按休克发生的起始环节分类1 低血容量性休克2 血管源性休克3 心源性休克 二 分类 10 按血液动力学特点分类1 高排低阻型2 低排高阻型3 低排低阻型 二 分类 11 高排低阻型低排高阻型低排低阻型 心输出量高 外周阻力 皮肤温暖 潮红苍白 冷湿 临床感染性休克早期多见失代偿 12 有效循环血量急剧减少 全身组织器官血液灌流严重不足 血容量 心泵功能 外周血管阻力 失血性休克烧伤性休克失液性休克 心源性休克 过敏性休克神经源性休克 感染性休克 微循环障碍 13 二休克的发生发展机制 微循环 14 以失血性休克为例 根据微循环灌流特点的变化可将休克分为三个期 缺血性缺氧期 期 淤血性缺氧期 期 衰竭期 期 二休克的发生发展机制 15 1缺血性缺氧期 ischemicanoxiaphase 微循环变化特点 少灌少流 灌少于流 16 二休克的发生发展机制 1 缺血性缺氧期 休克 期 微循环血液灌流的变化特点 少灌少流 灌少于流2 微循环缺血的机制 主要与交感 肾上腺髓质系统兴奋 以及与儿茶酚胺增多为主的各种缩血管物质增多有关 即1 交感 肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺增多2 心肌抑制因子3 其他体液因子也都有促使血管收缩的作用 17 2 微循环改变的代偿意义 1 血液重新分 维持动脉血压 增加回心血量 通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩 起 自身输血 的作用 组织液反流增加 起 自身输液 的作用2 心率加快 心收缩力加强 维持心输出量 3 外周阻力增高 18 自身输血 当机体有效循环血量减少时 通过神经体液调节使小静脉和肝 脾储血库收缩 减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压 自身输液 在休克早期 由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力 导致毛细血管静水压降低 使得组织液进入毛细血管 以增加回心血量 起到 自身输液 的作用 19 3 临床表现 烦躁不安 面色苍白 四肢冰冷 出冷汗 脉搏细数 尿量减少 血压可骤降 略降 正常或有所上升 脉压减少 神志清醒可出现烦躁 20 21 1 微循环血液灌流的变化特点 多灌少流 灌多于流 2 微循环缺血的机制 酸中毒 局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放 是引起微循环淤滞的重要原因 即 1 酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低2 局部舒血管代谢产物增多 2 淤血性缺氧期 休克 期 22 3 血液流变学的改变1 白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔2 RBC变形力 和聚集 3 血小板聚集和微血栓形成4 内毒素经多种途径影响心功能 引起血管扩张和血液流变学性质的改变 引起持续性血压降低 23 淤血性缺氧期 stagnantanoxiaphase 微循环变化特点 多灌少流 灌多于流 24 2 微循环改变的后果 1自身输液 自身输血停止血容量减少外周阻力降低心 脑血液灌流减少 恶性循环的形成 3 主要临床表现 静脉塌陷 血压和脉压差进行性下降和缩小 脉搏细数 微弱无力 少尿 无尿 皮肤黏膜发绀 出现花斑 25 休克 期临床表现及机制 微循环淤血 回心血量 脑缺血 神志淡漠昏迷 心输出量 BP 肾血流量 少尿 无尿 肾淤血 皮肤淤血 皮肤紫绀 出现花纹 26 一 微循环血液灌流的变化特点 微血管发生麻痹性扩张 微循环中可有微血栓形成 微循环血流停止 出现不灌不流状态 二 主要临床表现 1 循环衰竭2 毛细血管无复流 no reflow 现象3 重要器官功能障碍或衰竭 3 衰竭期 休克 期 27 三 休克衰竭期 irreversiblephase 微循环变化特点 不灌不流 28 三 休克期难治的机制 1 微血管麻痹2 DIC形成3 全身炎症反应综合症 systemicinflammatoryresponsesyndrome SIRS 29 DIC的发生 1 休克动因的作用 感染 创伤 内毒素等可同时激活内外凝血途径 2 缺氧 酸中毒 损伤血管内皮细胞 3 血液流变学变化 血液粘滞度升高 处于高凝状态 4 应激反应 机体处于高凝状态 5 TXA2与PGI2失平衡 6 单核吞噬系统功能抑制 30 DIC形成后对休克的影响 1 微血栓阻塞通道 回心血 2 血管通透性 凝血与纤溶过程产生FDP 增加血管的通透性 3 出血时血容量进一步 4 器官栓塞 梗死 31 休克发展过程中微循环的变化 休克 期休克 期休克 期 特点 机制 影响 代偿作用重要 维持血压 血流重分布组织缺血 缺氧 失代偿 回心血量减少 血压进行性下降 血液浓缩 比休克期的影响更严重 器官功能衰竭 休克转入不可逆 32 一 神经机制 1 维持动脉血压 有效循环血量 静脉回流 心输出量增加 2 血液重分布心脑 局部自身调节 BP 70mmHg 故脑血管无明显收缩 心血管可能扩张 皮肤 内脏血管收缩 BP 交感 肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺分泌 33 休克发生发展的机制微循环变化的机制1 神经机制 交感 肾上腺髓质系统持续性兴奋2 体液机制 缩血管作用的体液因子扩血管作用的体液因子其他3 血液流变学性质的变化 血细胞比容和红细胞的改变白细胞贴壁黏着和嵌塞血小板黏附聚集血浆黏度增大 34 血管活性胺调节肽炎症介质 二 体液机制 儿茶酚胺组胺5 羟色胺 内皮素血管紧张素 血管加压素ANP血管活性肠肽降钙素基因相关肽激肽内源性阿片肽 促炎介质 TNF IL 1 IL 2 IFN等抗炎介质 IL 4 IL 10 PGE2 PGI等 35 儿茶酚胺 CA E NE DA 血管张力 血流分布 心肌功能休克 学说皮肤 腹腔内脏 肾 密度高脑 冠状动脉 密度低 受体拮抗剂 酚妥拉明 休克 学说休克时E比NE增多10 15倍胃肠道 骨骼肌血管扩张A V吻合支开放 受体拮抗剂 心得安 休克 使用 受体拮抗剂 36 组胺 贮存于组织肥大细胞 嗜碱性粒细胞 血小板 由脱羧酶作用于组胺酸产生不同种属动物 收缩 扩张休克时H2受体 扩张微A Cap前括约肌 微VH1受体 收缩微V 肺微血管均收缩 H2受体兴奋 cAMP 抑制Ca2 内流 抑炎H1受体兴奋 cGMP 促进Ca2 内流 促炎 37 组胺 小动脉 静脉扩张 毛细血管壁通透性增加 BP回心血量血液黏滞度 38 5 羟色胺 缺氧 儿茶酚胺 肥大细胞 血管内皮细胞 5 羟色胺 静脉强烈收缩 毛细血管壁通透性增加 血浆渗出 血液浓缩 血小板聚集 休克 39 肾血流量 肾近球细胞 肾素 血管紧张素 Ag Ag Ag转换酶 Ag 氨基肽酶 Ag Ang 40 作用 收缩血管 升高外周阻力 促进静脉回流 刺激肾上腺皮质分泌醛固酮普通血管紧张素转换酶抑制剂 抑制Ag Ag 加强激肽系统如 卡托普利阿利吉仑 直接抑制肾素 依普利酮 醛固酮抑制剂 Ang 41 ET 生理条件下 ET浓度极低休克时 循环ET水平显著增高 与组织损伤程度呈正相关 与血流动力学参数呈负相关ET早期作为局部激素参与休克发病 代偿性升高则有益于机体 42 血管加压素 有效血容量血浆晶体渗透压大出血疼痛全身低血压Ang 释放 血管加压素 抗利尿 缩血管 43 ANP 利钠 利尿 舒张血管 支气管平滑肌 抑制肾素释放的作用休克时血浆ANP水平显著提高ANP与肾素 血管紧张素系统 ADH相互制约 可防止畸形肺损伤的发生 44 血管活性肠肽 VIP 可舒张血管 支气管 消化道平滑肌 促进腺体分泌休克早期 VIP的释放可能有利于增强心肌收缩力 增加心排血量 改善内脏缺血休克晚期 VIP可能参与低血压 缺血 再灌注损伤的发生 45 激肽 扩血管 增加毛细血管通透性激肽释放酶激活物激肽释放酶原激肽释放酶激肽原纤溶酶原缓激肽纤溶酶 46 内源性阿片肽 可降低血压 减少心排出量 减慢心率 47 降钙素基因相关肽 CGRP 内源性血管舒张剂可能参与低血压发生改善小肠及重要脏器血供 具有细胞保护作用CGRP进一步释放导致休克恶化 48 PLA2 细胞膜磷脂 AA PAF PGH2 环加氧酶 脂加氧酶 5 HPETE 5 HETE LX LTA4 LTB4 LTC4 LTD4 LTE4 LTF4 中性粒细胞 LTB4肥大细胞 LTD4血小板 LTC4 花生四烯酸的代谢 49 血小板活化因子 PAF 来源 巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 血管内皮细胞 血小板 PAFPAF刺激物 TNF 凝血酶 白三烯 缓激肽 组胺 ATP生物学效应 增加血管通透性趋化作用休克样变化激活炎症细胞PAF拮抗剂 银杏叶 海风藤 款冬花 50 各体液因子的相互作用 多因子 各效应相互协同生理剂量IL 1 不产生类似休克的表现小剂量IL 1 明显加强TNF的作用一些因子影响到其他因子产生TNF诱导IL 1 PAF等因子的合成IL 1 PAF也诱导TNF的合成各因子间关系不仅是简单的协同 拮抗各因子间及其周围细胞作用形成错综复杂的调控网络 51 三 器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭 一 多器官功能障碍综合征 Multipleorgandysfunctionsyndrome MODS 在严重感染 失血 创伤或休克过程中 原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭 52 MODS认识的历史 二战前 失血性休克和感染是严重创伤后的首要致死因素 二战后 医学技术进步和应用抗生素 严重休克和感染者在早期可幸存 50和60年代 严重创伤休克复苏后出现ARF ARDS及DIC等单器官系统衰竭 singleorganfailure SOF 而致死 促进器官支持研究 60年代末和70年代初 出现一种新的临床综合征 即当全身或某一器官遭受严重创伤后可导致其它器官功能的相继损害 53 MODS认识的历史 1973年Tilney报道 18例腹主动脉瘤破裂的病人被成功地手术 病人开始稳定 不久相继出现多个器官系统的衰竭 该组病例死亡率高达90 Tilney详细描述了此综合征 并首次称之为序贯性系统衰竭 Sequentialsystemfailure 54 MODS认识的历史 1975年Baue发表了一篇题为 70年代综合征 进行性序贯性多系统器官衰竭 的文章 初步确立MODS的概念 Border 1976 和Eiseman 1977 分别将这一新的综合征正式命名为多系统器官衰竭 MSOF 和多器官衰竭 MOF 1991年 ACCP和SCCM共同倡议将MOF改为Mutipleorgandysfunctionsyndrome MODS 55 一 MODS的发病经过与发病机制 一 MODS的发病经过与临床类型根据临床发病形式可将MODS分两类 速发单相型 明确的损伤直接引起迟发双相型 并非损伤直接引起 主要是机体异常反应的结果 56 虎杖苷对MODS可能有潜在的治疗 因为它抑制氧化应激 抑制炎症反应 使凋亡变弱 防止线粒体功能障碍 JournalofSurgicalResearchVolume198 Issue1 September2015 Pages192 199 血栓调节蛋白不仅能够区分脓毒症的严重程度也显著预测MODS的发展 Polydatin anewtherapeuticagentagainstmultiorgandysfunction ThrombomodulinisaStrongPredictorofMultiorganDysfunctionSyndromeinPatientsWithSepsis CLINICALANDAPPLIEDTHROMBOSIS HEMOSTASIS卷 21期 5页 469 474JUL2015 57 各型休克常伴发急性肾功能衰竭 称为休克肾 临床表现为少尿 同时伴有氮质血症 高钾及代谢性酸中毒 早期 功能性肾衰中后期 器质性肾衰 伴有肾小管的坏死 一 休克肾shockkidney 58 休克肾 示扩张的肾小管 间质水肿 内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓 结缔组织染色 下图示巨核细胞 巨核细胞 微血栓 59 在一个高动力性脓毒症的大型动物模型中 肾充血与保留皮质的氧化和灌注有关 但却降低髓质氧化和灌注 由于肾内血流重新分布髓质缺氧可能是导致脓毒症的急性肾损伤的一个因素 CorticalandMedullaryTissuePerfusionandOxygenationinExperimentalSepticAcuteKidneyInjury Criticalcaremedicine卷 43期 10页 e431 9DOI 10 1097 CCM 0000000000001198出版年 2015 Oct 60 二 急性呼吸衰竭 休克肺shocklung1 典型病理变化 肺充血 水肿 血栓形成及肺不张 肺透明膜形成 2 机制 肺泡 毛细血管膜损伤 弥散障碍和V Q比例失调3 典型临床表现 进行性低氧血症和呼吸困难 61 毛细淋巴管 休克肺 扩张的血管旁毛细淋巴管 62 三 心功能障碍 1 早期 心功能无明显影响2 中晚期 心功能下降 并可发生心肌局灶性出血和心内膜下出血 63 机制 冠状动脉血流量减少酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱心肌抑制因子MDF的作用心肌内DIC细菌毒素对心功能的抑制 64 在感染性休克 心功能的评估往往依赖于微创中心静脉血氧饱和度 ScvO 2 心室应变是一种非侵入性的评估心室壁变形的方法 可能是心脏功能的敏感指标 我们推测 这可能与ScvO 2 和乳酸有关系 AssociationofleftventricularlongitudinalstrainwithcentralvenousoxygensaturationandserumlactateinpatientswithearlyseveresepsisandsepticshockCRITICALCARE卷 19DOI 10 1186 s13054 015 1014 6出版年 AUG312015 65 四 脑功能障碍早期无明显影响 当 下降到 kPa以下或脑内DIC时 可引起严重脑功能障碍 五 消化道和肝功能障碍肠屏障功能削弱 可引起肠源性感染肝淤血缺血 肝功能障碍 肝解毒功能下降糖异生能力 乳酸利用 加重酸中毒 内毒素血症 66 四休克防治的病理生理基础 病因学防治发病学治疗纠正酸中毒扩充血容量合理使用血管活性药物细胞损伤的治疗体液因子拮抗剂的作用防止器官功能衰竭 67 68 3 合理使用血管活性药物扩血管药物 在充分扩容的基础上使用 适用于低血容量性休克 低排高阻型感染性休克和心源性休克 缩血管药物 适用于过敏性休克和神经源性休克 及高排低阻型感染性休克 当血压过低时 扩容又不能及时进行 应使用缩血管药物升压 4 细胞损伤的防治 1 极化液 葡萄糖 胰岛素 氯化钾 GIK 液 2 糖皮质激素 此外消炎痛可抑制环氧化酶 保护膜磷脂 3 ATP MgCl2 促进细胞摄取ATP5 体液因子拮抗剂的使用6 防止器官功能衰竭 69 多巴胺 2 5ug kg min 多巴胺受体 2受体 6 15ug kg min 1受体 2受体 20ug kg min 受体 70 休克的研究进展 71 感染性休克 2001年Rivers通过随机对照临床试验 RCT 研究发现 严重感染与感染性休克患者在发病6h内完成目标性复苏治疗 28d病死率降低了16 通过对51例急诊感染性休克患者的随机对照临床试验分析 与传统治疗相比 早期目标性复苏治疗并不能降低患者90天的死亡率 Goal DirectedResuscitationforPatientswithEarlySepticShock NEnglJMed 2014Oct1 72 6h集束化治疗 早期液体复苏后仍然存在低血压 可使用血管活性药物维持MAP 65MMHg 液体复苏仍然持续低血压者 或初始血乳酸浓度 4mmol L者 则测量cvp ScvO2 早期复苏时血乳酸浓度升高者复查血乳酸 3h集束化治疗 测定血乳酸 抗菌药物治疗之前留取微生物培养标本 使用广谱抗菌药物 在低血压和 或 血乳酸浓度 4mmol L 给予30ml Kg晶体液 2012国际严重脓毒症和感染性休克治疗指南 73 与传统补液方案 充分扩容 相比 早期低剂量泵入去甲肾上腺素进行液体复苏能进一步提高患者6h复苏成功率 改善患者血乳酸 肌酐及APACHEII评分 缩短患者住ICU时间 浙江中西医结合杂志 2014年第8期 通过对ICU213例感染性休克患者进行回顾性分析 结果显示 去甲肾上腺素使用每延迟1h 6h死亡率增长5 3 NE使用延迟 2h 28天死亡率明显上升 Earlyversusdelayedadministrationofnorepinephrineinpatientswithsepticshock CritCare 2014Oct3 18 5 532 74 通过多巴胺和去甲肾上腺素治疗感染性休克的临床效果比较 表明多巴胺和去甲肾上腺素有利于提高治疗感染性休克的微循环和组织氧代谢 并且去肾上腺素临床效果明显优于多巴胺 ComparisonofclinicaleffectofdopamineandnorepinephrineinthetreatmentofsepticshockPAKISTANJOURNALOFPHARMACEUTICALSCIENCES卷 28期 4页 1461 1464增刊 S出版年 JUL2015 75 通过观察组在常规治疗的基础上加用乌司他汀联合治疗 对照组患者使用生理盐水静脉推注治疗 结果表明观察组患者体温 心率 呼吸以及白细胞计数治疗后的改善情况均优于对照组 并且病情改善时间以及住院时间均优于对照组 所以 对感染性休克患者实施乌司他汀治疗疗效确切 可减少患者出现器质性疾病的发生几率 在临床应用中有良好效果 中西医结合心血管病杂志2015年3月第3卷第7期 乌司他汀是从人体尿液中分离出的糖蛋白 在临床治疗中有广泛的生物活性 乌司他汀结合中医治疗感染性休克的疗效观察 76 目前感染性休克的治疗已形成了一整套包括早期目标导向治疗 EGDT 在内的集束化 bundle 管理模式 EGDT并被写入 2008年严重脓毒症与感染性休克治疗指南 2012年2月6日 在美国Houston危重症年会上对感染性休克指南予以了再次更新 UptateofTheSurvivingSepsisCampaignGuidelines PrePhilDellinger 2013年3月1日 3日 国际休克 脓毒症高峰论坛 对最新2012国际脓毒症指南进行首次国内会议解读 2015广州国际休克 脓毒症大会对2012脓毒症指南以来临床救治的经验进行高度总结和分析 77 感染性休克的液体复苏 液体正平衡和中心静脉压升高与病死率增加相关 2011年12月美国Medscape医学网站重症医学专栏中被关注度排第一 78 血管外肺水 EVLW 指导液体疗法 减少累积的液体负荷 机械通气时间 改善患者预后 AmJPhysiolLungCellMolPhysiol 2006腹内压 IAP IAP 12mmHg定义为腹腔高压 IAH IAP增加的液体复苏患者应限制液体入量 尽可能实现液体负平衡 AnnIntensiveCare 2011 新手段检测液体复苏 79 全心舒张末期容积指数 GEDI 监测有效循环血容量 比压力指标能更直接 更准确地反映血容量即前负荷 正常范围在680 800ml m2 脉搏指示连续心排血量监测 PiCCO 血流动力学监测和容量管理 GEDI ELWI比CVP更能指导脓毒性休克患者的液体复苏 Roleofcentralvenouspressure globalenddiastolicvolumeindexandextravascularlungwaterindexinevaluatingfluidresuscitationinpatientswithsepticshock JSouthMedUniv 2014 34 9 1334 1336左心室整体长轴应力 GLS 可以帮助高危感染性休克重症患者的早期识别 IntensiveCareMedicineOctober2015 Volume41 Issue10 pp1791 1799 80 心源性休克 1 稳定血流动力学 2 再灌注 溶栓治疗 经皮冠状动脉介入术 冠状动脉旁路移植术 3 循环辅助 一种经股静脉 股动脉途径建立左房 股动脉引流途径 另一种经股动脉植入微型轴流泵 直接建立左室 升主动脉引流途径 国际心血管病杂志 2009 81 心源性休克 4 药物治疗 常用的药物有多巴胺 去甲肾上腺素 多巴酚丁胺等 ACC AHA指南推荐去甲肾上腺索用于严重的心源性休克低血压状态 最新研究提示 血管加压素在维持循环稳定和改善终末器官灌注方面的作用近似于或优于肾上腺素 最近研发的L一单甲基精氨酸 L NMMA 是一种非特异性一氧化氮合成酶抑制剂 可促进血管收缩 升高血压 没有不良反应和药物直接导致的死亡 其用于心源性休克的治疗已取得良好疗效 国际心血管病杂志 2009 82 急性心肌梗死合并心源性休克的研究进展 心血管病学进展 2013 34 3 320 324 治疗原则 建立和维持满足重要器官关注水平的血压 减少和降低肺充血程度 快速恢复梗死相关动脉的血供 常规使用阿司匹林 氯吡格雷 他汀类药物 肝素等 进行血流动力学检测 导尿管精确测量尿量 心导管对中心静脉压 肺楔嵌压进行测量 及时反馈调整补液及给药 83 与药物治疗相比 早期体外膜肺氧合 ECMO 改善左心室舒张功能 并可改善收缩性功能 如果没有血运重建 ECMO不能降低心肌梗死面积 但通过避免进一步损害对缺血区可能有积极的影响 HeartVessels 2015 30 669 674DOI10 1007 s00380 014 0564 x Myocardialprotectionofearlyextracorporealmembraneoxygenation ECMO supportforacutemyocardialinfarctionwithcardiogenicshockinpigs 84 参附注射液联合多巴胺治疗心源性休克疗效更明显且副作用小 表明参附注射液可能通过提高心排血量和灌注压 增加周围组织血流灌注和氧供 改善和纠正缺氧和无氧代谢 中国中医急症2015年9月第24卷第9期 参附注射液联合多巴胺与多巴胺单用治疗心源性休克60例疗效观察 85 常用治疗手段 1 血管再通治疗1 1PCI 经皮冠状动脉介入治疗 在血管条件允许的情况下对急性心肌梗死合并心源性休克患者进行PCI和冠状动脉旁路移植术 CABG 是 A类的指征 鼓励对多支病变患者进行多支血管PCI治疗 但并不鼓励对血流动力学稳定的患者进行多支血管PCI治疗 1 2CABG 冠状动脉旁路移植术 急诊CABG是严重3支病变和左主干病变的首选治疗措施 2 药物治疗2 1儿茶酚胺类药物 收缩压 90mmHg 则可考虑使用多巴胺进行升压治疗 如果需要长时间大剂量使用多巴胺 则应考虑使用去甲肾上腺素替代 当患者的血压恢复到90mmHg 则可考虑使用多巴酚丁胺 2 2左西孟旦 一种钙离子增敏剂 能改善心脏泵血功能 增加心脏输出 同时扩张血管 左西孟旦和儿茶酚胺类药物联用在一些研究中取得了良好的效果 86 3 机械辅助治疗3 1主动脉球囊反搏 IABP 能够增强心室舒张功能同时改善冠状动脉血流 增强主要器官的血液灌注 并且能降低SIRS和脑钠肽 但IABP只能产生暂时性的血流动力学改善 对于已进行血管再通治疗的急性心肌梗死合并CS患者 使用IABP并不能降低30d病死率 故学术界认为指南中使用IABP治疗CS的观念需要修改和转变 但在美国和欧洲的指南中 IABP目前仍是作为 B和 C类治疗推荐手段 3 2左心室辅助装置 主要用在对于常规疗法无效的患者 相比IABP它能够提供一个更好的血流动力学改善 3 2 1TandemHeartTM系统 利用体外低速离心泵供能 通过房间隔穿刺 将左房中动脉化的血液通过导管运送至股静脉 再将股静脉的血液转送至股动脉 经研究该设备可向动脉内提供3 5 4 0L min的血流 3 2 2Impella 2 5 5 0系统 使用微型轴流泵模拟正常生理过程将血泵至升主动脉以直接降低左室负荷并主动地向全身供血 能提供2 5L min或5 0L min血流 87 失血性休克 基本原则 先行限制性液体复苏治疗方案 在复苏及液体治疗的早期主要应用晶体液 晶体液对改善血流动力学维持时间短 随后应补充胶体液 晶 胶体比为2 1 胶体液应用最为广泛的是羟乙基淀粉 HES 当血红蛋白 70g L时可考虑输注红细胞悬 治疗中的监测 包