呼吸系统 归纳 wjx

呼吸系统 归纳 wjx 呼吸系统归纳xx/4/10掌握慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和防治。 掌握慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级。 熟悉慢性阻塞性肺疾病的并发症。 慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病（COPD）概念气管、支气管黏膜及其周围组织的非特异性慢性炎症。 是以持续气流受限为特征的可防可治的疾病，其气流受限呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或颗粒的慢性炎症反应有关。 与慢支和肺气肿有密切关系。 病因尚不完全清楚吸烟最重要感染职业粉尘和化学物质空气污染其他（寒冷空气、免疫功能紊乱）（同左）尚不完全清楚吸烟最重要感染职业粉尘和化学物质空气污染其他（寒冷空气、免疫功能紊乱）发病机制炎症机制气道、肺实质、肺血管的慢性炎症COPD的特征性改变蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制氧化应激机制其他机制，如自主神经功能紊乱、气温变化上述机制导致两种重要病变小气道病变和肺气肿病变，从而导致COPD的特征性气流持续受限。 病理慢支+肺气肿分类小叶中央型、全小叶型、混合型病生通气功能障碍+换气功能障碍，（通气/血流比例失调、弥散障碍）导致缺氧和二氧化碳潴留，发生低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭症状慢性起病、反复发作和病程较长咳嗽以晨间为主咳痰以白色粘痰为主喘息或气急部分病人出现慢性起病，病程较长慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难标志性症状（劳力性静息性）喘息和胸闷部分其他体重下降、食欲减退体征早期无阳性体征；并发感染时（急性发作）背部、双肺可闻及干、湿罗音，咳嗽后消失早期无阳性体征；典型体征:肺气肿桶状胸触觉语颤减弱或消失叩诊呈过清音听诊呼吸音减弱、呼气时间延长、干湿性罗音实验室检查辅助检查胸部影像学检查肺功能检查血常规检查痰检查肺功能检查持续气流受限指标吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC0.70胸部X线检查胸部CT检查血气分析其他血常规和痰检查诊断（332+除它）咳嗽、咳痰，或伴有喘息3月/年2年但应除外其他慢性肺部疾病 1、吸烟等高危因素 2、症状慢支+逐渐加重的呼吸困难 3、体征肺气肿 4、肺功能异常必备条件吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC0. 705、除外其他慢性肺部疾病鉴别诊断（爱扩小姐）支气管肺癌支气管扩张症支气管哮喘肺结核特发性肺纤维化嗜酸粒细胞性支气管炎其他引起慢性咳嗽的疾病支气管哮喘其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病支气管扩张症、肺结核、肺癌、特发性肺纤维化等。 其他引起劳力性气促的疾病冠心病。 其他原因所致的呼吸腔扩大如代偿性、老年性肺气肿。 并发症慢性呼吸衰竭急性发作时，感染为常见诱因自发性气胸叩诊鼓音、X线见气胸线慢性肺心病治疗 1、急性加重期抗感染镇咳祛痰平喘 2、缓解期戒烟、避免吸入有害气体或颗粒增强体质、预防感冒、免疫调节剂或中医中药 1、稳定期健康教育戒烟、脱离高危因素舒张支气管主要措施（22受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类）糖皮质激素祛痰药长期家庭氧疗（LTOT） 2、急性加重期确定急性加重原因（感染常见）及病情严重程度舒张支气管低流量吸氧抗生素糖皮质激素祛痰剂预防可发展成慢阻肺甚至肺心病戒烟；控制职业及环境污染；积极防治呼吸道感染接种疫苗流感疫苗、肺炎链球菌疫苗加强体育锻炼，增强体质等对高危人群进行肺功能监测COPD稳定期病情严重程度评估症状评估mMRC问卷肺功能评估GOLD分级1级(轻度)FEV1%pred80%2级（中度）50%FEV1%pred80%3级（重度）30%FEV1%pred50%4级（极重度）FEV1%pred30%急性加重风险评估上一年发生2次或以上急性加重或FEV1%pred50%，则提示今后急性加重的风险增加支气管哮喘（Bronchial asthma）?掌握本病急性发作期和非急性发作期病情不同程度的处理措施?掌握本病的临床表现、诊断、分期及鉴别诊断、并发症等?熟悉本病的发病机制急性发作期和非急性发作期病情分度的诊断标准，了解本病的病因支气管哮喘（Bronchial asthma）支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒、肥大、T淋巴、嗜中性粒、平滑肌细胞及气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 病因遗传因素环境因素变应原室内变应原尘螨、家养宠物、蟑螂等室外变应原花粉、草粉等职业性变应原油漆、饲料、活性染料等食物鱼、虾蟹、蛋、牛奶等药物阿斯匹林、心得安、抗生素非变应原因素大气污染、吸烟、运动、肥胖等发病机制发病机制不完全清楚，多认为与气道免疫-炎症反应（包括气道炎症形成、气道高反应性和气道重构）、神经调节机制神经调节机制及其相互作用有关。 临床表现 一、症状典型症状发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难（反复发作的喘息、气急、胸闷、咳嗽）常在夜间和(或)清晨发作、加剧；可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人不典型哮喘咳嗽变异性哮喘（CVA）、胸闷变异性哮喘（CTVA）可无喘息，分别仅表现为咳嗽或胸闷 二、体征典型体征广泛哮鸣音，呼气音延长沉默肺哮鸣音减弱严重哮喘无哮鸣音非发作期实验室和其他检查 (二)、痰液检查嗜酸性粒细胞 (三)、肺功能检查通气功能检测阻塞性通气功能障碍FEV 1、FEV1/FVC、PEF均减少；缓解期可恢复正常支气管激发试验（BPT）FEV1下降20%为阳性，提示存在气道高反应性支气管舒张试验（BDT）FEV1增加12%，且绝对值增加200ml为阳性，提示存在可逆性的气道阻塞最高呼气流量（PEF）及其变异率昼夜PEF变异率20%，提示存在可逆性的气道改变 (四)、动脉血气分析:呼吸性碱中毒，呼吸性酸中毒、缺氧 (五)、胸部X线/CT检查 (六)、特异性变应原的检测外周IgE升高，皮肤变应原试验和吸入变应原试验等。 诊断诊断标准1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关。 2.发作时可闻及哮鸣音3.上述症状可经治疗或自行缓解4.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽5.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性 （1）支气管激发试验或运动试验阳性； （2）支气管舒张试验阳性； （3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20符合14条或 4、5条者，可诊断支气管哮喘。 分期急性发作期分级轻度、中度、重度、危重（4级）非急性发作期（慢性持续期）控制水平分级控制、部分控制、未控制（3级）鉴别诊断左心衰引起的呼吸困难COPD上气道阻塞气管结核、癌肿、异物等变态反应性支气管肺曲霉病并发症气胸、纵膈气肿、肺不张（严重发作）；慢支、支气管扩张和肺源性心脏病（长期）治疗治疗目标长期控制症状，预防未来风险的发生（一）确定并减少危险因素接触（二）药物治疗（一）确定并减少危险因素接触（二）药物治疗控制性药物（抗炎药）和缓解性药物（解痉平喘药）糖皮质激素（ICS长期治疗首选）控制哮喘最有效的药物。 给药途径吸入、口服和静脉应用等2受体激动剂（SABA急性首选、LABA不可单独使用）茶碱抗胆碱能药物（SAMA、LAMA）白三烯调节剂唯一可单独使用抗IgE抗体急性发作期治疗目的尽快缓解气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防治并发症慢性持续期治疗长期治疗方案为基本原则，但必须个体化，联合应用支气管扩张症【重点】支气管扩张症的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗支气管扩张症多见于儿童和青年。 大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症，致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张病因和发病机制局灶性支气管扩张症未治疗肺炎（感染）；阻塞弥漫性支气管扩张症遗传；免疫缺陷；解剖缺陷发病机制及病理发病机制宿主气道清除机制和防御功能受损，继发感染和炎症病理类型柱状扩张、囊状扩张和不规则扩张显微镜下观支气管炎症和纤维化、支气管壁溃疡、鳞状上皮化生和粘液腺增生。 病变支气管相邻肺组织科出现纤维化、肺气肿、支气管肺炎和肺萎陷。 临床表现症状持续反复的咳嗽、咳痰或咳脓痰；反复咯血（50-70%），+反复肺部感染和慢性感染中毒症状体征气道分泌物较多时可闻及干、湿性啰音，严重者出现杵状指实验室及辅助检查胸X线检查平片显著的囊腔，腔内存在气液平面；气管壁增厚；纵切面“双轨症”+横切面”环形阴影”确诊检查支气管碘脂质造影、HRCT横断面显示支气管扩张其他检查支气管镜检查、痰细菌学检查、肺功能等诊断症状反复咳嗽、咳脓痰、咯血+体征固定性湿性罗音HRCT显示支气管扩张的异常影像学改变鉴别诊断慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、支气管肺癌、弥漫性细支气管炎治疗治疗基础疾病控制感染改善气流受限支气管舒张剂清除气道分泌物化痰药物、拍背与体位引流等，雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶咯血治疗少量对症治疗或口服安络血、云南白药中量静注垂体后叶素或酚妥拉明大量经内科治疗无效，则介入栓塞、手术外科治疗病变局限者，充分内科治疗仍反复发作者，切除病变肺组织，严重者肺移植预防疫苗、戒烟、锻炼肺炎掌握肺炎的定义、分类、临床表现、诊断程序和鉴别诊断掌握肺炎球菌肺炎的病理改变、临床表现和治疗；重症肺炎临床表现与处理要点熟悉肺炎球菌的X线改变、诊断和鉴别诊断 一、定义为终末气道、肺泡腔和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。 以细菌性肺炎最常见 二、分类按解剖按病因按患病环境?大叶性（肺泡性）肺炎?小叶性（支气管性）肺炎?间质性肺炎?细菌性肺炎?非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体、衣原体等）?病毒性肺炎肺真菌病其他病原体所致肺炎（立克次体、寄生虫等）理化因素所致肺炎（放射性损伤、胃酸吸入等）?社区获得性肺炎CAP?医院获得性肺炎HAP社区获得性肺炎CAP医院获得性肺炎HAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 常见病原体肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒，腺病毒，呼吸道合胞病毒和副流感病毒等）。 是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎包括呼吸机相关性肺炎（VAP）和卫生保健相关性肺炎（HCAP）诊断依据 1、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重并出现脓性痰，伴或不伴胸痛 2、发热 3、肺实变体征和/或闻及湿性罗音 4、WBC10x109或4x109伴或不伴中性粒细胞核左移 5、胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液以上1-4项中1项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断诊断依据X线检查出新的或进展的肺部浸润影加上下列3个临床症候中的2个或以上 1、发热超过38 2、WBC增多或减少 3、脓性气道分泌物。 三、临床表现 1、症状轻重取决于病原体和宿主状态常见症状为?咳嗽、咳痰?或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛?大多数患者有发热 2、体征?早期肺部无明显异常，重症可有呼吸频率增快，鼻翼扇动、发绀?肺实变时有典型的体征，如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等?并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱 四、诊断程序X3确定肺炎诊断评估严重程度确定病原体?确定肺炎诊断（鉴别诊断）X5呼吸道感染；肺结核、肺血栓栓塞症、肺癌、非感染性肺部浸润?评估严重程度X3取决于肺部局部炎症程度、肺部炎症的播散、全身炎症反应程度?确定病原体痰检最常见（尽量争取在抗菌治疗之前或更改抗生素之前留取标本作细菌培养及药敏试验）44页的各种病原体所致肺炎特点要留意，考选择。 五、治疗关键环节抗感染治疗，包括经验性治疗和抗病原体治疗重症肺炎首选广谱、强力抗生素，并应足量、联合用药抗生素使用原则应尽早进行病情稳定后可从静脉途径转为口服疗程7-10天或更长时间，如体温正常48-72小时，肺炎临床稳定可停用停药标准(5项生命体征+2项一般情况)T37.8P100/minR24/minBP90mmHg血氧S aO290%进食良好精神良好任何一项未达到则继续使用抗菌72h无改善考虑（通用ABCD2原则）Antibiotic-药物未达或耐受Bacterial-菌不对药（病毒？真菌？结核？）Complex-病情复发或并发症D1Diagnosis-诊断错误（非感染？）D2Drug-药物热 六、重症肺炎 1、尚无统一诊断标准?一般认为需要通气支持、循环支持和需要加强监护与治疗的肺炎患者为重症肺炎重症肺炎标准有创通气；中毒性休克需用血管收缩剂（呼吸、循环中度障碍）五低低体温；低血压；氧合指数250；低WBC；低Plt（一般情况+血象）两高气促30次/分；高氮血症（呼吸、循环指征）两改变多肺叶浸润；意识障碍（肺、脑改变）符合中的任1点，或中的任3点可诊断为重症肺炎，收ICU治疗 2、处理要点（源自课件）补充血容量低分子右旋糖酐、糖盐水（根据尿量、血压、脉搏判断是否需要补充血容量)血管活性药物的应用糖皮质激素应与血管活性药物同时使用（快上快下，血压回升后减量至停，35天）抗感染首选广谱、强力抗生素，并应足量、联合用药纠正酸碱失衡、电解质紊乱强心剂使用 三、肺炎链球菌肺炎 1、病理改变分4期充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。 2、临床表现（冬季与初春多见，自然病程大致1-2周）症状?常有诱因（受惊、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史)，多有上呼吸道感染的前驱症状?起病急骤；高热、寒战，全身肌肉酸痛；?患侧胸痛，放射到肩部或腹部，咳嗽、深呼吸时加剧；咳嗽、痰少、带血丝或呈铁锈色纳差乏力、恶心、呕吐,偶有腹痛、腹泻体征?呈急性面容，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛是可发绀；?肺部早期无明显体征；肺实变期叩诊浊音、触觉语颤增强、并可闻及支气管呼吸音；消散期可闻及湿啰音 3、诊断症状、体征+胸片（实变征）+病原菌检测（确诊） 4、治疗X3抗生素治疗首选青霉素G用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定；对青霉素过敏或感染耐青霉素菌株者，用呼吸喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松感染MDR菌株者可用万古霉素、替考拉宁肯或利奈唑胺支持疗法一般疗法:卧床休息，补充足够的营养，并密切监测，防休克对症治疗多饮水/补液；输氧（中、重患者）；镇胸痛解热物理降温（不用解热药，以免过度出汗、脱水及干扰热型）烦躁不安、谵妄、失眠酌用镇静剂，禁用抑制呼吸的镇静药并发症的处理胸腔积液少量、中量以上抽液、送检；治疗原发病脓胸切开引流感染性休克肺结核掌握肺结核的发生与发展过程，变态反应和免疫的关系，肺结核的临床表现，肺结核的痰菌检查，肺结核的X线特点与病理变化的关系，诊断与鉴别诊断，治疗熟悉肺结核的病因、发病机理、临床类型、实验室和其它检查、并发症。 了解肺结核的流行病学和预后及预防措施肺结核发生与发展原发感染结核菌首次侵入肺内即发病，此时机体无特异性免疫，亦无变态反应初次吸入结核杆菌后，是否感染取决于结核杆菌的毒力和巨噬细胞固有的吞噬能力。 当结核菌在体内繁殖时，人体通过细胞介导的免疫系统对结核杆菌产生特异性免疫，使病灶内的结核杆菌停止繁殖，细菌大部分被消灭，病灶迅速吸收，淋巴结缩小、纤维化或钙化可有持留菌肺结核的特异性免疫反应是细胞免疫Koch现象机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现象初感染细胞免疫再感染细胞免疫+变态反应继发性肺结核当机体已形成变态反应及特异性免疫反应时发病发病方式内燃与再染继发性肺结核临床症状明显，易排菌、有传染性发病类型发病慢症状轻、病灶局限、菌阴、预后好发病快症状重、病灶广、易空洞、菌阳分型病理基本病理变化渗出性病变-可完全消散吸收变质性病变-干酪样坏死增殖性病变-结核结节以上三种基本病变可同时存在于一个病灶之中，多以某一种病变为主，且可相互转变临床表现症状1999年原发性肺结核血行播散型继发性肺结核（浸润性、空洞性、结核球、干酪性、纤维空洞性）结核性胸膜炎其他肺外结核菌阴肺结核1978年原发性肺结核血行播散型浸润型肺结核慢性纤维空洞型结核性胸膜炎呼吸道症状咳嗽、咳痰（两周以上）；咯血（1/3）；胸痛；呼吸困难全身症状长期午后低热（最常见）；盗汗；乏力；消瘦；月经失调体征取决于病变性质和范围范围小无体征渗出范围较大或干酪样坏死时肺实变征结核性胸膜炎胸腔积液征实验室及辅助检查 一、痰菌检查确诊痰涂片（+）只说明有抗酸杆菌痰培养诊断金标准药物敏感性测定、PCR 二、影像学检查常规首选胸部X线检查胸部正侧位片好发于上叶的尖后段、下叶的背段和后基底段，呈多态性胸部CT 三、结核菌素试验用于检出结核杆菌感染，而非检出结核病且不能区别是自然感染还是卡介苗接种的结果局部硬结直径20mm或有水疱、坏死则为强阳性结素试验阴性意义结核感染1个月以内免疫低下HIV感染、肿瘤化疗、麻疹、水痘、营养不良、老年人重症结核粟粒肺、结脑 四、-干扰素释放实验可区别是自然感染还是卡介苗接种所致 五、纤维支气管镜支气管结核表现为粘膜充血、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄诊断症状体征+诊断治疗过程+肺结核接触史X线检查判断结核的活动性(进展、好转、稳定)发现肺结核的主要方法痰菌确诊的依据PPD肺结核的诊断程序x6可疑症状患者的筛选是否肺结核有无活动性是否排菌是否耐药明确初、复治鉴别诊断“直言爱阔农”（一）肺炎与浸润型、干酪性肺炎鉴别（二）肺癌中央型与肺门淋巴结结核鉴别；周围型与结核球鉴别（三）肺脓肿与慢纤洞型（四）支扩，COPD（五）纵膈和肺门疾病（六）其他发热性疾病伤寒、败血症、白血病治疗抗结核的化学治疗（化疗）化疗原则早期、规律、全程、适量、联合化疗药物不良反应异烟肼INH/H周围神经炎利福平RFP/R肝损害（杀菌药）吡嗪酰胺PZA/Z肝毒性、高尿酸血症链霉素SM/S不可逆第8对脑神经损害（听觉毒性）、肾毒性（抑菌药）乙胺丁醇EMB/E球后视神经炎对症支持治疗止咯血（安络血、垂体后叶素）糖皮质激素的应用严重者（前提在有效抗结核药治疗下）外科治疗原发性支气管肺癌掌握:本病的早期症状、早期诊断和治疗原则熟悉:本病的病理特点了解:与本病有关的致病因素定义简称肺癌（Lung cancer）是指原发于支气管粘膜或腺体的最常见的肺部恶性肿瘤。 流行病学为全球癌症首位+我国癌症死亡的首要病因病因x7尚未明确吸烟、职业致癌因子、空气污染电离辐射、饮食与营养、其他诱发因素、遗传和基因改变分类（一）按解剖部位分中央型肺癌发生在段支气管以上的癌肿称中央型，占3/4，以鳞癌和小细胞未分化癌多见周围型肺癌发生在段支气管以下的癌肿称周围型，占1/4，以腺癌多见（二）按组织学分类1鳞癌2腺癌3大细胞癌4小细胞癌小细胞肺癌临床表现 (一)原发肿瘤引起的症状x5咳嗽；咯血；喘鸣、气急；发热；消瘦（二）肺外胸内扩展引起的表现x6胸痛胸膜、肋骨胸水（10%）非小细胞肺癌吞咽困难食道上腔静脉综合征表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，患者常主诉领口进行性变紧，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环声音嘶哑喉返神经Horner综合症见于Pancoast癌/肺上沟癌（位于肺尖部的肺癌）可压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷；同侧额部与胸壁无汗（三）胸外转移的表现x41.转移至中枢神经系统2.转移至骨骼3.转移至肝4转移至淋巴结（四）肺外表现（副癌综合征）x7肥大性肺性骨关节病（杵状指趾）分泌促肾上腺皮质激素样物Cashing综合征分泌抗利尿激素低钠血症（抗利尿激素分泌异常综合征）分泌促性腺激素男性乳房发育神经肌肉综合征类癌综合征类似哮喘样呼吸困难（燕麦细胞癌、腺癌5-羟色胺）高钙、低磷血症辅助检查一）胸部X线中央型周围型肺泡细胞癌肺不张伴有肺门淋巴结肿大时，下缘可表现为倒倒S状影像是右上叶中央型肺癌的典型征象间接表现阻塞性肺炎，局限性肺气肿，肺不张，肿块圆形或类圆形阴影，密度增高，边缘清楚但毛糙，常见分叶状，可有毛刺癌性空洞特点厚壁、偏心、内壁不规则结节型、弥漫型弥漫型两肺大小不等、边界清楚、密度较高的结节状病灶（二）痰脱落细胞检查是诊断的重要方法之一（三）纤支镜（四）经皮肺穿刺适用于周围型肺癌（五）CT显示“十大隐蔽区”、早期肺门和纵隔淋巴结肿大、识别肿瘤有无侵犯邻近器官（六）MRI磁共振成象（七）开胸探查（八）肿瘤相关抗原诊断x10提高对肺癌早期征象的警惕性无明显诱因的刺激性咳嗽持续2-3周，治疗无效原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者短期内持续痰中带血，而无其它原因可解释反复出现同一部位肺炎，特别是段性肺炎原因未明的肺脓肿，无毒性症状及大量脓痰，抗炎治疗不佳者；原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）；胸片发现局限性肺气肿或段、叶性肺不张；孤立性圆形病灶和肺门增大者；原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变无毒性症状的胸腔积液，特别是血性、量大、生长迅速者；细胞学或组织学检查阳性是确诊肺癌的金标准鉴别诊断X6肺结核（结核球、肺门淋巴结结核、急性粟粒性肺结核）肺炎、肺脓肿结核性胸膜炎纵隔淋巴瘤肺部良性肿瘤治疗原则 一、手术、化疗、放疗小细胞肺癌以化疗为主，辅以手术和/或放疗非小细胞肺癌-a期采用以手术为主的综合治疗b期采用放疗为主的综合治疗期采用化疗为主的综合治疗（小细胞肺癌多选用化疗+放疗+手术；非小细胞肺癌多首选手术，然后+放疗+化疗）对化、放疗敏感性小细胞肺癌鳞癌腺癌 二、生物反应调节剂IFN、TNF、IL-2 三、中医中药治疗掌握慢性肺心病的病因及发病机制、临床表现和诊断、失代偿期的处理原则。 肺源性心脏病概念支气管-肺组织、肺血管或胸廓慢性病变致肺血管阻力升高，肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。 分为急性和慢性。 慢性肺源性心脏病病因支气管肺疾病COPD、哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等胸廓运动障碍性疾病胸廓活动受限、支气管扭曲肺血管疾病少见，多为结缔组织疾病或原因不明其他如睡眠呼吸暂停低通气综合征发病机制（一）肺动脉高压的形成 1、肺血管阻力增加的功能性因素肺血管收缩关键，多见于缺氧（最重要）、高碳酸血症和酸中毒时 2、肺血管阻力增加的解剖因素 （1）血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞如慢支累及周围血管 （2）肺泡内血管受压、肺泡毛细血管网毁损如肺气肿或肺大泡形成 （3）肺血管重构 （4）血栓形成 3、血容量增多和血粘稠度升高缺氧使RBC继发性增多、醛固酮增多、肾小动脉收缩（二）心脏病变和心力衰竭（三）其他重要脏器的损害临床表现 1、原发疾病的表现因病而异 2、肺、心功能代偿期主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现咳，痰，喘，活动后心悸、呼吸困难；P2亢进；剑突下心脏搏动增强 3、肺、心功能失代偿期有呼吸衰竭和心力衰竭表现呼吸衰竭症状呼吸困难加重，夜间为甚；甚至肺性脑病体征发绀明显；皮肤潮红、多汗；腱反射减弱或消失右心衰竭症状明显气促，心悸；食欲不振、腹胀、恶心等体征 1、相对性三尖瓣关闭不全三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻颈静脉充盈 3、下腔静脉回流受阻肝大压痛；有肝颈静脉征阳性下肢水肿；腹水实验室和其他检查二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）包括心电图、超声心动图和胸片其他检查血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、痰菌检查（用药）、肺功能检查（早期防治）诊断病史具有慢阻肺或慢性支气管炎、肺气肿或其他胸肺疾病病史。 临床表现肺高压、右心室增大或右心功能不全。 辅助检查心电图、X线胸片、超声心电图有肺动脉增宽、右心增大、肥厚的征象鉴别诊断（冠丰园）冠心病易合并存在。 风心病原发性心肌病治疗 1、肺、心功能代偿期中西医结合的综合治疗延缓基础支气管肺疾病的进展增强免疫力、康复锻炼和营养预防感染、减少或避免急性加重长期家庭氧疗，无创呼吸机治疗 2、肺、心功能失代偿期x5控制感染控制呼吸衰竭关键治疗措施扩张支气管、祛痰以通畅呼吸道；合理氧疗、机械通气控制心力衰竭上述措施效果不佳时或病情重时 1、利尿剂 2、正性肌力药（需符合适应症） 3、血管扩张药防治并发症x7肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）深静脉血栓形成护理胸膜疾病掌握胸腔积液的临床表现和诊断要点、鉴别诊断、结核性胸膜炎治疗原则熟悉胸水循环和发病机制、恶性胸腔积液的治疗掌握气胸的临床表现、鉴别诊断、治疗熟悉气胸的发病机制、临床分型胸腔积液气胸胸水循环胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管回吸收胸水的滤过胸腔上部下部吸收横膈胸膜及胸腔下部纵隔胸膜气体进入胸膜腔，造成胸膜腔内积气状态称气胸分类原发性（PSP）自发性继发性（SSP）外伤性医源性原发性气胸:指常规X线检查肺部未发现明显病变者所发生的气胸。 好发于30-40岁、体型瘦长男性。 发病机制不清楚，认为系胸膜下肺大疱或微小疱破裂所致。 继发性气胸此病发生机制是在原有肺部疾病的基础上形成肺气肿、肺大疱或直接胸膜损伤所致。 常见COPD和肺结核，其次见于支气管哮喘、肺癌、肺囊性纤维化等。 病因和发病机制（致漏出+致渗出+损伤；医源性）胸膜毛细血管内静水压增高充血性心力衰竭，缩窄性心包炎胸膜通透性增加胸膜炎症，肿瘤胸膜毛细血管内胶体渗透压降低低蛋白血症，肝硬化壁层胸膜淋巴引流障碍癌性淋巴管阻塞损伤胸导管破裂医源性机制胸腔内出现气体肺泡与胸腔之间产生破口，气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合；胸壁创伤产生与胸腔的交通；胸腔内有产气的微生物。 临床类型闭合性（单纯性）气胸气胸发生后破损的脏层胸膜自行封闭，呼气与吸气时均无气体进入胸膜腔。 抽气后压力下降而不复升。 开放性（交通性）气胸破裂口较大，吸气与呼气时空气可自由进出胸膜腔，抽气后压力无变化张力性（高压性）气胸破裂口形成单向呈活瓣或活塞作用，吸气时活瓣开启，气体进入胸膜腔，呼气时活瓣关闭胸膜腔内气体不能排出，胸膜腔内压持续升高，抽气后压力暂下降而又很快复升。 临床表现症状症状呼吸困难最常见症状胸痛和咳嗽与积液量有关积液量少于0.30.5L，症状不明显；中量以上或大量积液症状明显体征少量积液体征不明显中至大量积液患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，可伴有气管,纵隔健侧移位叩诊浊音，呼吸音减低或消失诱因持重物、屏气、剧烈体力活动等症状症状的轻重与肺功能状态、气胸发生的速度、胸膜腔内积气量及其压力大小有关无症状气胸量小的原发性气胸典型症状胸痛；胸闷、呼吸困难；咳嗽危重症状（张力型）呼吸、循环衰竭症状与气胸量不成比例如气胸量小但症状重见于COPD体征少量气胸无体征典型体征有视患侧胸廓饱满、肋间隙增宽、呼吸动度减弱触患侧呼吸运动减弱、触觉语颤减弱或消失、气管健侧移位叩呈鼓音、心脏浊音区叩不清、肺肝界叩不出听患侧呼吸音减弱或消失实验室检查诊断性胸腔穿刺和胸水检查外观、细胞、PH值和葡萄糖、病原体、蛋白质、类脂、酶、免疫学检查、肿瘤标志物X线检查少量积液仅见肋膈角变钝多量积液外高内低的弧形影,随体位变动大量积液可见肺组织压缩影,气管或纵隔健移包裹性积液不随体位变动超声检查估计积液量与深度胸膜活检病因诊断的重要方法胸腔镜或开胸活检恶性胸腔积液诊断率高支气管镜胸部X线检查目前诊断气胸最正确、可靠的方法典型气胸的X线为肺脏有一弧形外凸的细线阴影（气胸线）线内为压缩的肺组织，线外为无肺纹理的胸腔气体小量气胸气体仅局限于肺尖部大量或张力性气胸纵隔和心脏移位液气胸液平面纵隔气肿纵隔旁透光带肺结核或肺部慢性炎症局限性气胸CT检查诊断与鉴别诊断 一、确定有无胸腔积液根据病史、临床表现、影像学表现易于诊断。 症状、体征及胸片、CT、超声检查 二、漏出液与渗出液的鉴别Light渗出液标准胸腔积液与血液中总蛋白含量比值0.5胸水LDH大于正常血清LDH最高值的2/3胸水/血清LDH0.6符合任意一条就为渗出液，反之为漏出液。 （有极少的错诊可能漏出液错诊断为渗出液） 三、寻找胸腔积液的原因漏出性充血性心力衰竭双侧胸腔积液，右侧多肝硬化多伴有腹水及肝硬化表现肾病综合征双侧多见低蛋白血症伴有低垂部位及全身水肿渗出性结核性胸膜炎多见于青壮年（最常见）类肺炎性胸腔积液脓胸恶性胸腔积液45岁多见确诊依据X线或CT显示气胸线诊断性穿刺鉴别诊断x5支气管哮喘与阻塞性肺气肿肺大疱急性肺栓塞急性心肌梗死其他消化性溃疡、胸膜炎、膈疝治疗结核性胸膜炎一般治疗休息，营养支持及对症处理胸腔穿刺抽液原则积极抽液，每周23次或隔日1次量首次700ml，以后1000ml/次抗结核治疗糖皮质激素正规抗结核治疗的前提下适应症-全身毒性症状严重，大量胸腔积液类肺炎性胸腔积液积液量少-抗感染治疗；积液量多-需胸穿抽液脓胸抗感染治疗；引流及胸腔冲洗；营养支持治疗恶性胸腔积液包括原发病和胸腔积液的治疗胸穿抽液不主张积极抽液，以缓解症状为主化学性胸膜固定术治疗目的促进患侧肺复张、消除病因及减少复发治疗措施内科保守、胸腔排气、外科手术治疗原则排气缓解症状、预防和治疗并发症、防止和减少复发内科保守治疗用于小量，首次发生的症状较轻的闭合性气胸卧床休息对症止痛、镇静、镇咳吸氧排气疗法胸腔穿刺排气小量、闭合性气胸紧急排气方法张力性气胸胸腔闭式引流开放性、张力性器胸外科手术胸腔镜开胸手术远期效果最好，复发率最低化学性胸膜固定术预防复发（滑石粉）胸腔内注入化疗药物、胸膜粘连剂、生物免疫调节剂胸腔引流手术胸-腹腔分流术或胸膜切除术并发症处理复发性气胸胸膜修补术、药物胸膜粘连脓气胸积极抗感染、充分引流、手术血气胸抽气排液、输血；手术结扎出血血管纵隔气肿与皮下气肿抽气、吸氧、胸骨上窝穿刺或切开排气漏出液与渗出液鉴别急性呼吸窘迫综合征（ARDS）重点诊断、鉴别诊断、主要治疗措施急性呼吸窘迫综合征（ARDS）定义急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由各种肺内和肺外致病因素所致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭病因分为肺内与肺外因素发病机制本质多种炎症细胞及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应ARDS是SIRS的肺部表现，是MODS发生时最早受累或最常出现的脏器功能障碍病理弥漫性肺泡损伤，表现为肺广泛性充血水肿、肺泡腔内透明膜形成病理生理肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞损伤肺泡膜通透性增加间质和肺泡水肿肺表面活性物质减少小气道陷闭、肺泡萎陷不张严重通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障碍顽固性低氧血症、呼吸窘迫ARDS肺形态特点 1、肺水肿和肺不张在肺内呈“不均一”分布，即在重力依赖区以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区的肺泡通气功能基本正常 2、“婴儿肺”、“小肺”肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少临床表现一般在原发病起病后72小时内发生，几乎不超过7天原发病的相应症状和体征最早呼吸增快、进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦燥、焦虑、出汗呼吸困难特点呼吸深快、费力，患者常感胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其它原发心肺疾病解释（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）早期体征无异常；后期可闻及水泡音，可有管状呼吸音影像和实验室检查X线表现早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状以致融合成大片状的确磨玻璃或实变浸润影动脉血气分析典型改变为PaO2、PaCO2、PH早期过度通气出现呼碱PH、PaCO2，后期若出现呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒，则PH，甚至出现PaCO2床边呼吸功能监测心脏超声和Swan-Ganz导管检查PAWP非肺源性感染中毒症大面积创伤胰腺炎重度烧伤非心源性休克药物过量溺水肺炎胃内容物吸入肺挫伤吸入性肺损伤输血相关急性肺损伤肺血管炎诊断根据ARDS柏林定义，满足如下4项条件方可诊断ARDS 1、明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难 2、胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影，且不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释 3、呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释 4、（难以纠正的）低氧血症根据氧合指数确定ARDS诊断，并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3种轻度200mmHgPaO2/FiO2300mmHg中度100mmHgPaO2/FiO2200mmHg重度PaO2/FiO2100mmHg注意PaO2的监测需在机械通气参数PEEP/CPAP5cmH2O的条件下测得；鉴别诊断大面积肺不张；心源性肺水肿、高原肺水肿；弥漫性肺泡出血等治疗 1、原发病的治疗首要原则和基础感染是ARDS的常见原因，宜选用广谱抗生素 2、纠正缺氧一般需高浓度给氧，使PaO260mmHg或SaO290% 3、机械通气关键 （1）复张萎陷的肺泡并维持开放状态 （2）避免肺泡因过度扩张、反复开闭所致损伤保护性通气策略主要措施包括合适水平的PEEP和小潮气量从低水平开始，先用5cmH2O逐渐增加至合适的水平，争取维持PaO260mmHg而FiO20.6，一般PEEP水平