喝牛奶排汞机理.doc

喝牛奶排汞牛奶可以临时保护胃黏膜也防止现在吸收有毒害的物质 但是以前积存在体内的汞和其它重金属或有毒物质要去医院做专业排毒治疗重金属中毒就是人体因吸收了重金属离子（一般都是通过人体吸收可溶性重金属盐），导致重金属离子使人体体内的蛋白质不能再继续工作（失去活性）。重金属中毒后最快最好的补救方法就是补充大量的蛋白质，例如喝牛奶、吃鸡蛋等。重金属盐类如醋酸铅、氯化汞、硫酸铜、硝酸银等都是蛋白质的沉淀剂重金属指密度大于4.5克每立方厘米的金属 约有45种一般都是属于过渡元素 如铜、铅、锌、铁、钴、镍、锰、镉、汞、钨、钼、金、银重金属盐就是含有重金属元素的无极化合物只要分子式中含有重金属元素的无机物 都是重金属盐。可溶性重金属盐会使蛋白质凝结而变性, 生成沉淀物蛋白质盐，如果立即服用大量鲜牛奶或蛋清和豆浆,可使重金属跟牛奶、蛋清、豆浆中的蛋白质发生变性作用，从而减轻重金属对机体的危害。重金属对身体的毒害主要来自使蛋白质变性，从而失去生物活性，牛奶富含蛋白质，可以竞争重金属离子，使变性的蛋白质不再是人体的蛋白质而是牛奶的蛋白质，这样就可以保护人体。其实不是解毒，而是应急，如果已经中毒，喝牛奶就没有用了。 水银中毒有很多后果.在1997年时,加拿大人曾以老鼠为实验,将老鼠的神经线抽取出养在营养液中,神经线长得很好,他们以各种不同的重金属,如铅等去喷洒在神经线上,看不出有明显影响神经线的情况,但当他们把水银的蒸气一喷上去,神经线立刻萎缩.事实上有百分之八十的巴金森症与老人痴呆症,皆与水银中毒有关. 欧洲国家对水银的危害早有暸解,是以瑞士在五十多年前已明令不准用水银,德国在二十多年前,而英国也已在十多年前都下令禁止使用水银.因为水银对身体的破坏是全面性的,多到你都不知道是来自水银中毒. 欧洲大部分国家都知道水银问题严重,且早不用水银了,而美国每年仍用大量水银.去年(2003年)三月,在旧金山的两名因补牙导致水银中毒的女性受害者,控告牙医公会,多年以来,以不实资讯误导病患.法院裁决牙医公会败诉,除需以巨额金钱赔偿外,且勒令牙医公会需在各诊所公告:水银有毒,不得隐匿不令病患知晓. 水银对神经系统的破坏最显著.当水银走到了三叉神经,会让人咬到舌根,一般人你就是想尽办法,根本都不可能咬到自己舌根的;当水银已进入神经系统,你走路时,左右脚会相撞.这两个明显的症状,即咬到舌根,以及左右脚互撞,便是巴金森的前奏.因为水银折射之故,使脑波无法正常功用,水银到了神经中枢,便是巴金森症;到了脑浆,就是老年痴呆症. 如果你有超过三个下列的症状,就是明显的水银中毒:运动失调症(Ataxia),即肌肉神经被水银破坏,手脚不能随意控制. 此外羊颠痫(Convulsion),幻觉(Hallucination)自以为看到影子,光,乃至声音,或手脚无法控制的颤抖(Extreme Tremor),皆与水银有关,它破坏神经中枢,破坏脑的白浆及肢体神经. 水银中毒还能造成精神病,严重的精神失常,完全失去人性,及精神忧郁,使病人有自杀倾向. 由於水银会破坏免疫系统,所以带来癌症问题.在欧洲,凡是另类疗法治疗癌症,首先就会先清除病人体内水银,乃因水银与癌症的产生大有关连.水银中毒使人肚子痛,全身不对劲,让人身心毛躁,易怒(Irritability),也有人会上半身及脸部皮肤鲜红(Blushing)且会刺痛. 水银也能引起血压升高(Increased blood pressure);小孩有多动症症状(Hyperactivity in children). 另外水银中毒能引起牙周病,让好好的牙齿无端脱落,以及口腔炎.人的唾液原本有抗体,酵素,可挟制病菌,但水银破坏了抗体,使口腔失去保护.水银中毒,嘴巴会有金属味道,而且口水流不完(Metallic taste in themouth and increased salivation). 水银如由牙齿进入,便进入了神经中枢,如由肠道进去,就会破坏小肠菌.水银经由血循环而入於小肠纤毛,让小肠菌死亡,引起消化问题以及便秘。总结：1、保护胃粘膜及防止吸收有毒害的物质； 2、重金属中毒后，人体蛋白质变性沉淀，喝牛奶可以竞争重金属离子，使变性的蛋白质不再是人体的蛋白质而是牛奶的蛋白质，这样就可以保护人体。汞为银白色的液态金属，常温中即有蒸发。汞中毒（mercury poisoning）以慢性为多见，主要发生在生产活动中，长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者，即使局部涂沫汞油基质制剂，亦可发生中毒。汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+，并与蛋白质结合而蓄积，很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收，仅约摄食量的万分之一，汞盐在消化道的吸收量约10。汞主要由尿和粪中排出，唾液 汞、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。体内汞元素半周期为60天，汞盐约40天，在初4天内排泄量较多。 汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。近年来，发现汞对肾脏损害，以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。 编辑本段病原介绍汞（俗称水银）为银白色液态金属，在常温下易蒸发。在生产和使用过程中，主要以蒸气形式经呼吸道进入人体。除升汞(氯化高汞，HgCl2)由消化道吸收迅速外，胃肠道吸收金属汞甚微，一般不致引起中毒。汞中毒(mercury poisoning)以慢性中毒多见。主要发生在生产中长期吸入汞蒸气或汞化合物粉尘。以精神神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸人或汞化合物摄入，则发生急 汞性中毒。皮肤破损或溃烂部位用汞制剂涂抹也可致中毒。生产性中毒见于汞矿开采、汞合金冶炼、金、银提取、真空汞、照明灯、仪表、温度计、补牙、雷汞，颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等生产工人中。有机汞杀虫剂毒性大，我国已不生产和使用。 水银中毒或称为汞中毒，是接触汞所导致的一种中毒现象，而大部分致毒的汞化合物都是有机化合物。 在常温常压下，汞倾向和氧结合成氧化汞。若汞遭不当扰拌或弃置时，将形成微小的汞珠，大幅增加其表面积的暴露程度，而造成危险。 在高沸点的室温环境下，饱和的汞蒸气浓度是正常汞中毒水平的好几倍。随着温度上升，危险程度更增加。 借由矿物质存积和大气的累积，分水岭地形最有可能含有高含量的汞。当地表潮湿时，植物吸收该汞，而待干燥时释出。不同植物和煤矿层含有不同等级的汞含量，而蕈类也能从土壤中吸收汞。 人类活动，如农业肥料和工业的废水处理，是从土壤直接地释放水银例子。当表面水域的酸碱值是在五到七之间，水银的集中度较高。这是因为水银在那样情况下的活动力较高。 微生物能将浮在水面的汞转换成甲基汞（methyl mercury），而该物质易被大部分水生生物吸收。甲基汞以其造神经受损出名，而鱼类是主要从水中吸收甲基汞的生物。甲基汞储积在鱼中，进而入侵到整个食物链内。进食这些鱼的动物，历经长期吸收汞所导致的中毒现象，包括了生殖能力退化，消化系统损坏，胃崩解，DNA异变，和肾败坏。 大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者，即使局部涂沫汞油基质制剂，亦可发生中毒。接触汞机会较多的有汞矿开采，汞合金冶炼，金和银提取，汞整流器，以及真空泵、照明灯、仪表、温度计、补牙汞合金、雷汞、颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人。有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂，但毒性大，中国已不再生产和使用。1 汞广泛存在于自然界，各种自然现象可使汞从地表经大气雨雪等环节不断循环并可为动植物所吸收。人类的生产活动可明显加重汞对环境的污染。此种人为污染比重虽不很大，但排放集中，故危害远较自然污染严重。含汞污水对江河湖海的污染即可引起公害病，如水俣病。经食物摄入人体的汞量如今已达到2030 ug/日，严重污染地区甚至高达200300ug/日这给人类健康构成严重威胁，故汞中毒防治已成为世界各国共同面临的重要课题。 由于汞富于流动性，且易在常温下蒸发，故汞中毒是常见的职业中毒。 编辑本段毒理学特点汞的毒作用是多方面的，尚在深人研究中：汞及其元机汞进入体内后，皆被转化为二价汞离子(H2+)，且以此种化学状态发挥毒作刚。汞离子易与 蛋白质巯基结合，使与琉基有关的细胞色素 汞中毒患者氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氧酶等失去活性；并攻击膜结构蛋白中主要基团和膜结构最表层多种受体结构的重要成分琉墓基团，造成功能和结构损伤，从而阻碍了细胞生物活性和正常代谢。H矿+可导致细胞外液Ca2+大量进人细胞内，引起钙超载，激活细胞内的磷脂酶A，分解细胞内磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等损伤细胞功能。汞与体内蛋白结合，可由半抗原成为抗原，引起变态反应，发生肾病综含征；高浓度汞可直接致肾小球免疫损伤。汞可减少卯巢激索分泌，致月经亲乱和异常妊娠。汞幽唾液排冉，与口腔内食物残渣分解产生的硫化氢结合生成硫化汞，对口腔黏膜有强烈刺激作用。人口服氯化高汞的中毒量为0.19，成人致死量为0.20.59，小儿为0.19。金属汞主要经呼吸道侵入皮肤也有一定吸收能力但消化道的吸收甚微尚不到摄入量0.01。无机汞盐的吸收取决于其溶解度如硫化汞不易溶解吸收二氯化汞则很易吸收引起中毒。有机汞的脂溶性较强可通过各种途径侵入体内。 汞蒸气经肺吸入后除少量以原形被呼出外大多数迅速吸收入血并在红细胞中氧化为二价汞离子(Hg2+)故金属汞在体内的分布代谢排泄毒性等与Hg2+相似。但由于金属汞尚有小部分以物理状态溶解于血中并可透过血脑屏障长期积存于脑故金属汞的中枢神经毒性远较汞盐为大。血中的Hg99以上与血浆蛋白结合少量汞则与含巯基或其它配位体的低分子物质结合生成“可扩散型”汞是为向全身组织输送的主要形式。二者间有着动态平衡的关系。Hg2最初广泛分布于全身组织后渐集中于肾皮质与肾小管细胞胞浆中的金属硫蛋白结合而被解毒并进而为溶酶体吞噬“隔离”后者又不断被细胞排入管腔使肾汞得以逐渐清除。多次接触汞镉等重金属可诱导金属硫蛋白生成使肾脏对这些金属的解毒能力增强。体内的汞主要经尿排出胃肠道也可排出一部分另有少量可随汗液泪液唾液乳汁等排出。既往曾认为尿汞主要来自肾小管排泌肾小球滤出尚不到1。但中国的研究发现肾小球滤出的汞可占4080且这点可能与肾小球功能障碍及蛋白尿的发生有关。 汞属剧毒物质空气中汞浓度为1.28.5mg/m时即可引起急性中毒超过0.1mg/m则可引起慢性中毒。其急性毒性靶器官主要是肾其次为消化道肺等慢性毒性靶器官则主要是脑消化道及肾。其毒性机制可大致概括为三点：1、酶抑制作用。汞对于酶的各种活性基团如氨基羧基羟基磷酰基特别是巯基有高度亲和力可与之结合使酶失活2、激活Ca介导反应。如磷脂水解过程激活后可使花生四烯酸血栓素氧自由基等大量生成造成组织损伤3、免疫致病性。汞不仅可引起免疫性肾小球损伤尚可抑制T淋巴细胞功能从而障碍机体免疫调节机制。 有机汞的毒理学性质另有特点无论有机汞的急慢性中毒均对中枢神经系统有明显损伤作用。这可能与其脂溶性较强较易进入神经组织有关这点尤以烷基汞为甚因其碳汞键牢固常以原形蓄积于脑不易排出烷基汞及烷氧基汞则易分解为无机汞故其部分毒性尚与无机汞有关。 编辑本段症状体征急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史，结合临床表现和尿汞或血汞测定（明显增高）而确立。慢性汞中毒的诊断，应强调接触史，临床有精神-神经症状、口腔炎和震颤等主要表现，并需除外其他病因引起的类似临床表现。尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义。驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g，肌肉注射；或二巯丁二钠0.5g，静脉注射；如尿汞排出量明显增高，可作为重要的辅助诊断依据。 急性汞中毒主要由口服升汞等汞化合物引起。患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎。患者诉口腔和咽喉灼痛，并有恶心、呕吐、腹痛，继有腹泻。呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔。在34天后（严重的可在24小时内）可发生急性肾功能衰竭。同时可有肝脏损害。 吸入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性气管支气管炎和肺炎，出现呼吸衰竭，亦可发生急性肾功能衰竭。 皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎，具有变态反应性质。皮疹为红斑丘疹，可融合成片或形成水疱，愈后遗有色素沉着。 慢性汞中毒常为职业性吸入汞蒸气所致，少数患者亦可由于应用汞制剂引起。精神-神经症状可先有头昏、头痛、失眠、多梦，随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌，以后累及手臂、下肢和头部，甚至全身；在被人注意和激动时更为明显。口腔症状主要表现为粘膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血，牙齿松动和脱落。口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线，是汞吸收的一种标记。肾脏方面，初为亚临床的肾小管功能损害，出现低分子蛋白尿等，亦可出现肾炎和肾病综合征。肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。慢性中毒患者尚可有体重减轻、性功能减退，妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进、周围神经病变。眼晶体前房的棕色光反射，认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”，在中毒症状消失或脱离汞接触后，这种棕色光反射仍可持久存在，是一种汞吸收的另一标记。 编辑本段检查化验尿汞和血尿测定在一定程度上反映体内汞的吸收量，但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系。尿汞正常值因地区而异，国内尿汞正常上限值双硫腙热硝化法一般不超过0.25mol/L（0.05mg/L）或原子能吸收法不超过0.1mol/L（0.02mg/L）。血汞正常上限值为1.5mol/L（0.03mg/dl）。 慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变，周围神经传导速度减慢，血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高，以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。 编辑本段诊断根据病史和典型的症状体征急性汞中毒的诊断多无困难尿汞明显增高具有重要的诊断价值。慢性汞中毒的诊断必须具备明确的长期汞接触史可根据诊断标准分为轻中重三级。轻度中毒已具备汞中毒的典型临床特点如神经衰弱口腔炎震颤等唯程度较轻若上述表现加重并具有精神和性格改变可诊为中度中毒若再合并有中毒性脑病即可诊为重度中毒。尿汞多不与症状体征平行仅可作过量汞接触的依据若尿汞不高可行驱汞试验以利确诊。尿汞正常值的上限中国规定为250umol/L(0.05mg/L双硫腙法)或50umol/L(0.01mg/L蛋白沉淀法)。 可参见国家标准GBZ89-2002。 有机汞中毒的诊断在中国尚无国家标准主要根据明确的接触史及典型的临床表现综合分析。血汞对烷基汞中毒的诊断有重要提示意义但血汞或尿汞对其他有机汞化合物中毒的诊断价值不大仅能反映近期接触水平。 编辑本段并发症慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变，周围神经传导速度减慢，血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高，以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。 编辑本段易发人群接触汞机会较多的有汞矿开采，汞合金冶炼，金和银提取，汞整流器，以及真空泵、照明灯、仪表、温度计、补牙汞合金、雷汞、颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人。有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂，但毒性大，我国已不再生产和使用。 编辑本段预防汞中毒可用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠等药物治疗，轻度慢性汞中毒是可以治愈的，患者不必思想顾虑重重。预防方面应采用综合性预防措施，用无毒或低毒原料代替汞，如用电子仪表代替汞仪表，用酒精温度计代替金属汞温度计，冶炼或灌注汞时应设有排气罩或密闭装置以免汞蒸气逸出。及时清除和回收流散残留在桌面、地面、墙壁上的汞。定期测定车间空气中汞浓度。汞作业工人应每年体格检查一次，及时发现汞吸收和早期汞中毒患者，以便及早治疗，含汞废气、废水、废渣要处理后排放。 家庭汞泄露时的处理办法是：如果还有液体的话,应该将硫粉撒在上面，让其反应；如果已经挥发，注意室内通风，不能用手直接接触汞，汞会使皮肤过敏。 金属汞长期粘附在物体表面，在常温下持续蒸发。因此汞作业车间的墙壁、地面和操作台的表面应光滑无裂隙，便于清扫除毒。车间温度不宜超过1516。车间空气中汞最高容许浓度订为0.001mg/m3。 编辑本段治疗方法汞中毒患者应立即脱离汞接触行驱汞治疗并辅以支持对症处理。误服的金属汞多可自行排出服入汞盐者可及时洗胃饮用蛋清牛奶或豆浆等以保护胃黏膜并防止大量吸收而后再行驱汞治疗。急性汞中毒多用二巯基丙醇磺酸钠(DMPS)肌内注射每日12次或二巯基丁二酸钠(DMS)静脉注射每日一次可持续57日视病情而定。但若患者出现急性肾功能衰竭则驱汞应暂缓而以肾衰抢救为主或在血液透析配合下作小剂量驱汞治疗。慢性汞中毒治疗目前多采用三日疗法即用上药每日注射一次连用三天间隔四次为一疗程根据病情及驱汞情况决定疗程数。 有机汞接触史一旦确定则无论有无症状皆应进行驱汞治疗。方法同慢性汞中毒但头一周应按急性汞中毒处理口服中毒者则应及时洗胃。对症支持疗法对有机汞中毒尤为重要主要用以保护各重要器官特别是神经系统的功能因单纯驱汞并不能阻止神经精神症状的发展。 编辑本段治疗建议下面仅为建议，具体方法请遵医嘱。 口服汞化合物引起的急性中毒，应立即洗胃。也可先口服生蛋清、牛奶或活性炭；导泻用50硫酸镁。在洗胃过程中要警惕腐蚀消化道的穿孔可能性。常用汞的解毒剂有以下几种： 二巯丙磺钠其巯基可与汞离子结合成巯-汞复合物，随尿排出，使组织中被汞离子抑制的酶得到复能。急性中毒时的首次剂量为5溶液23ml，肌肉注射；以后每46小时一次，每次12.5ml。12天后，每日一次，每次2.5ml。一般治疗一周左右。必要时可在一月后再行驱汞。常见副作用有头晕、头