鉴别低钠思路讲解学习

鉴别低钠思路讲解学习 鉴别低钠血症的思路内分泌科低钠血症的分类? 1、低血容量性低钠-失钠失水? 2、正常血容量性低钠血症-总体水量增加而总钠不变? 3、高血容量的低钠血症-水增加钠增加低钠血症的病因及发病机制简述 一、总体钠减少的低钠血症的病因? 1、肾丢失-尿钠浓度20mmol/L （1）过度利尿剂的使用抑制NaCL重吸收，低血容量刺激ADH释放，干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。 碳酸酐酶抑制剂、噻嗪类、依他尼酸（利尿酸）、呋塞米（速尿）都能使大量钠离子从尿中排出。 （2）盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。 如肾上腺皮质功能减退患者。 （3）失盐性肾病慢性肾盂肾炎、肾小管病变（Fanconi综合症、远端肾小管性酸中毒）尿钠排泄增多。 （4）大量尿糖、尿酮-高渗性利尿（包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿） 二、总体钠正常的低钠血症的病因? 1、糖皮质激素缺乏一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多（非渗透性ADH释放）；另一方面肾血流动力学发生障碍，集合管通透性增加。 ? 2、甲状腺功能减低由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致致ADH为介导的肾内机制发生紊乱。 ? 3、精神性烦渴精神性烦渴乃因某些精神异常引起，大量的饮水吸收后使血浆渗透压降低，抑制ADH分泌，吸收的大量水分由肾脏排出，此类病人血浆渗透压和血钠水平有轻度降低。 ? 4、术后患者低钠特点为ADH升高和肾脏自由水留在体内增多，与应激、术中输入无电解质液体过多有关。 ? 5、ADH分泌过多综合征（SIADH） （1）病因恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞癌。 肿瘤组织合成并自主性释放ADH。 其它如胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二指肠癌、霍奇金淋巴瘤、胸腺瘤等。 肺部感染如结核、肺炎、阻塞性肺部疾病等，可能由于肺组织合成与释放ADH，以及异位合成并释放ADH样肽类物质。 中枢神经病变包括脑外伤、炎症、出血、肿瘤、多发性神经根炎等，可影响下丘脑-神神经垂体功能，促使ADH释放而不受渗透压等正常调节机制的控制。 从而引起SIADH.药物如氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、卡马西平、氯贝丁酯、三环类抗抑郁药、秋水仙碱等，可刺激ADH释放或加强ADH对肾小管的作用。 其它如二尖瓣狭窄分离术后；以及无原因可查的特发性SIADH。 （2）SIADH的特点本综合征一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增多，不致水分潴留过多。 实验室检查血清钠降低，血浆渗透压降低，尿钠排出仍高于正常，20mmol/L。 血浆ADH浓度显著升高。 由于血液稀释，血清肌酐、尿素氮、尿酸、白蛋白浓度降低。 三、总体钠增加的低钠血症的病因患者总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。 常见病因有急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。 ?以上3种低钠血症都有血钠降低，但总体钠不一定降低。 对血浆渗透压而言，3种低钠血症都是降低的，但程度不同。 ?应当指出临床上所见的低钠血症常非单一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面分析。 ? 四、特发性低钠血症多见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年老体衰及其它慢性疾病晚期，亦称消耗性低钠血症。 可能是细胞内蛋白质分解消耗，细胞内渗透压降低，水由细胞内移向细胞外所致。 ? 五、假性低钠血症临床上，严重高脂血症、高蛋白血症等可引起相对性血钠降低，但渗透压正常，称为“假性低钠血症”。 失钠和失水的鉴别失钠失水口渴不明显明显皮肤充实度正常减低脉率增快正常血压降低正常痛性肌痉挛有且严重无尿量无明显变化20mmol/L20mmol/L?糖皮质激素缺乏?甲状腺功能减低?应激?药物?不恰当抗利尿激素分泌增多?清水洗胃?精神性烦渴测尿钠测尿钠20mmol/L20mmol/L急性或慢性肾功能衰竭肾病综合征肝硬化心力衰竭?低钠血症的治疗应根据病因、类型、低钠血症发生的急慢和