麻醉生理学 重点.doc

名词解释1. 内环境：是指机体内围绕在各细胞周围的细胞外液，因它居于机体的内部，为机体的细胞提供一个适宜的生活环境而得名。2. 内环境稳态：内环境的各种物理、化学性质（如温度、pH、渗透压、各种成分等）保持相对恒定的状态。3. 自身调节：许多组织细胞自身能对环境变化发生适应性的反应，这种反应是组织细胞本身的生理特性，并不依赖于外来的神经和体液因素的调节，所以称为自身调节。4. 应激反应：是指人体对一系列有害刺激作出的保护自己的综合反应，又称适应综合征。5. 脑电图：在头皮表面用双极或单极电极缩记录的无明显刺激情况下自发产生的脑电波称为脑电图，正常人脑电图可分为、波四种。6. 阻断：正常人的波是皮层处于安静状态时脑电图的主要表现，通常在成人清醒、安静并闭眼时出现。睁眼或接受刺激时，波立即消失而呈现快波（波）的现象称为阻断。7. 诱发电位(EP)：当外周感受器、感觉神经、感觉通路或感觉系统的有关结构或脑的某一部分在给予或者撤除刺激时，在中枢神经系统内产生有锁时关系的电位变化统称为诱发电位。8. 暴发性抑制：麻醉状态下或昏迷时脑电图发生特征性改变，即随着麻醉深度的增加脑电波形表现为基础频率变慢、波幅进行性增加和等电位周期性出现，并伴有电活动的突然改变。9. 意识：是机体对外部世界和自身心理、生理活动等客观事物的觉知或体验。人的意识包括意识内容和觉醒状态两个组成部分，意识内容包括语言、思维、学习、记忆、定向和感情。10. 意识障碍：指大脑功能活动变化所引起的不同程度的意识改变，意识障碍分两类：意识内容改变为主的意识障碍和觉醒度改变为主的意识障碍。11. 疼痛：是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验，是大多数疾病的共有症状，为人类共有且差异很大的一种不愉快的感觉，包括痛觉和痛反应两种成分。12. 痛觉：是指躯体某一部分厌倦和不愉快的感觉,主要发生在脑的高级部位，即大脑皮层。 13. 牵涉痛：内脏疾患往往引起与疼痛起源部位不同的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，称为牵涉痛。14. 肌紧张：是指在自然环境中因骨骼肌受到重力的持续牵拉引起肌肉的持续收缩，所产生张力使机体得以保持一定的姿势和进行各种复杂的活动。15. 运动单位：由一个运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位。16. 眼心反射：压迫眼球、激惹或牵拉眼外肌，经由三叉神经眼睫支传入到脑干心血管中枢，整合后再由迷走神经传出，使心动过缓甚至停博。17. 腹膜反射：机械刺激腹膜反射性引起心率和血压波动，呼吸浅快，该反射的传入与传出神经在交感与副交感神经内，基本中枢在延髓和脊髓侧角灰质。18. 顺应性(C)：肺弹性阻力是肺组织抵抗外力、对抗变形的力，肺组织在外力作用下发生变形的特性称为顺应性。19. 无效腔：在肺或呼吸道中，虽有通气但不能进行气体交换的区域，称为呼吸无效腔或死腔。无效腔包括解剖无效腔和肺泡无效腔，二者合称生理无效腔。20. 机械无效腔：在麻醉时，由麻醉面罩、接管等麻醉器械所造成的无效腔，称为机械无效腔。21. 用力肺活量(FVC)：是受试者从最大吸气末开始进行快速用力呼气所呼出的最大气量。22. 用力呼气量(FEV)：旧称时间肺活量，是指在进行用力肺活量测定时，某一指定时程内的呼出气量，可以用FEVt占FVC的百分比来表示，即FEVt/FVC%。23. 功能余气量(FRC)：代表吸气肌处于松弛状态的肺容量。24. 闭合容量(CC)：气道开始闭合时，肺内气体容量称为闭合容量（CC)， 闭合容量闭合气量余气量 。25. 闭合气量(CV)：是肺底部气道闭合时，在余气量位以上的肺容量，亦即来自肺上部的呼出气量。26. 通气/血流比值(VA/Q比值)：指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值，正常平均值为0.84，是肺通气和肺循环的最适匹配状态。27. P50：是指pH为7.4，PaCO2为40mmHg及温度为37的条件下氧饱和度为50%时的PaO2值。在正常成人P50为26.6mmHg。28. 波尔效应：pH降低或PCO2增高，氧离曲线右移，血氧饱和度下降；pH升高或PCO2下降，则氧离曲线左移，血氧饱和度增高。pH和PCO2引起的这种氧离曲线的偏移称为波尔效应。29. Haldane效应：当血红蛋白被氧饱和时，二氧化碳解离曲线右移（下移）；而当血红蛋白脱氧时，二氧化碳解离曲线左移（上移）。此即所谓Haldane效应。30. 窃血综合征：对于脑组织已有损害或占位性病变，其病变及周围区域脑血管已有舒缩功能障碍，PaCO2升高所致脑血管扩张可使血液自病变部位流向正常扩张的血管，产生“窃血综合征”。31. 二氧化碳排出综合征：高二氧化碳血症通过急速排除二氧化碳可导致二氧化碳血症表现，并较一般的低二氧化碳血症所致者更严重，表现为血压骤降、脉搏减弱、呼吸抑制或呼吸恢复延迟、意识障碍等征象，即为二氧化碳排出综合征，严重者可出现心律失常，甚或心脏停搏。32. 易损期：在整个心房或心室中，当相对不应期开始之初有一个短暂的时间，在此期间应用较强的刺激（阈上刺激）容易发生纤维性颤动，称为易损期。33. 后除极：指在动作电位复极化过程中或复极化完毕后出现的膜电位振动，若除极达到阈电位即可产生单个或一连串的动作电位，即触发性活动。34. 浦肯野纤维的闸门机制：在心室浦肯野纤维网的远端，兴奋时动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)时程最长，一方面它可阻止过早的激动传至心室，另一方面也可防止心室肌的兴奋向浦肯野纤维逆向传导，这被称之为浦肯野纤维的闸门机制。35. 兴奋折返：某处传出的兴奋沿一条途径传出，又从另一条途径折返回原处，使该处再次兴奋，称为折返。36. 异长自身调节：通过心肌细胞本身初长的改变而引起心肌收缩强度的变化称为异长自身调节。37. 等长调节：与初长度无关而改变心肌收缩性能的调节，称为等长调节。38. 心力衰竭：是指在有适当静脉回流的情况下，心输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要的一种病理生理状态。39. 法-林效应：当血液在直径小于0.20.3mm的微动脉内流动时，只要切变速率足够高，则随着血管口径的进一步变小，血液的黏性也变低，这一现象称为法-林效应。40. 法-林效应的逆转：当血管直径小至某一临界值时，血液黏滞度反而急剧增高，这称为法-林效应的逆转。41. 临界闭合压：当动脉血压降至某一临界水平时，即使动静脉压差仍然存在，血管将完全关闭，血流停止。称为临界闭合压，正常值约20mmHg。42. Cushing反应：颅内压升高也可因脑血流下降引起脑缺血，使动脉血压上升，因其被cushing在1900发现，称之为Cushing反应。43. 酶诱导 (酶促)：肝生物转化的酶活性受到某些药物的作用而加强，从而加快药物的生物转化速率。44. 酶抑制（酶抑）：许多物质或肝细胞病变本身，可抑制药物代谢酶的活性，延缓药物代谢，使药效延长，易致药物蓄积，甚至相对逾量中毒。45. 内生肌酐清除率(Ccr)：两肾在单位时间内（每分钟）将肌酐完全清除出去的血浆毫升数，称为内生肌酐清除率。正常人内生肌酐清除率可达175ml/min。46. 肾血流量的自身调节：当动脉血压（肾动脉的灌注压）在一定范围内（80180mmHg）变化时，肾血流量保持相对恒定，并维持正常的泌尿功能。这种调节称为自身调节。47. 肾糖阈：当血糖大于8.910mmol/L时，尿中葡萄糖呈阳性，该血糖值为肾糖阈。48. 肾性糖尿：当血糖低于肾糖阈而尿糖呈阳性时，表现为近曲小管重吸收葡萄糖的能力下降，称为肾性糖尿。49. 脂肪动员：当机体需要时，储存在脂肪细胞中的脂肪被脂肪酶逐渐分解成甘油和脂肪酸，并释放入血供其他组织氧化利用，该过程称为脂肪动员。50. 基础代谢：是指基础状态下的能量代谢，其产热量70%来源于机体的内脏器官和脑组织，消耗的能量是用于维持血液循环、呼吸和基本意识活动等基本的生命活动。51. 水利尿：当大量饮清水，体液渗透压降低，抗利尿激素释放减少或停止，集合管对水的重吸收减少，尿量明显增加，出现水利尿现象。52. 应激：当机体受到伤害性刺激时，如创伤、失血、手术、饥饿、疼痛、缺氧、寒冷、过度的精神刺激等，机体发生一系列适应性和耐受性的反应，称为应激。53. 自主性体温调节：是在下丘脑体温调节中枢控制下，通过增减皮肤血流量、发汗、寒战等生理反应，维持产热和散热过程的动态平衡，使体温保持相对稳定。54. 恶性高热(MH)：是指某些麻醉药诱发的全身肌肉强直性收缩并发体温急剧上升及进行性循环衰竭的代谢亢进危象。55. 仰卧位低血压综合征：妊娠晚期孕妇仰卧位时由于增大的子宫压迫下腔静脉，使静脉回流减少，心输出量降低，而出现的低血压、脸色苍白、恶心呕吐，侧卧位症状可解除的一组综合征。填空题1. 麻醉生理学是研究生理学在临床麻醉、急救复苏、重症监护和疼痛治疗中的应用。2. 细胞外液又可分为血浆和组织液两部分。血浆量约占体重的5%，组织间液量约占体重的15%。3. 人体功能的稳态有赖于神经调节、体液调节和自身调节来实现。4. 各种麻醉手段对人体功能的影响主要通过影响神经系统和内分泌腺的活动。5. 神经细胞的生物电活动包括静息电位和动作电位。6. 动作电位的全过程为：极化去极化反极化复极化超极化恢复极化。7. AP的上升支由Na内流形成，下降支是K外流形成的，后电位是Na-K泵活动引起的。8. 大脑皮层的电活动包括自发脑电活动和皮层诱发电位两种形式。9. 手术产生诱发电位，其中眼部手术可产生视觉诱发电位；内耳手术产生脑干听觉诱发电位；躯体皮肤手术可产生体感诱发电位。10. 人的意识包括意识内容和觉醒状态。人意识内容活动的核心是语言和思维，其中语言是意识内容的外在表现，思维是随语言的发生而发展起来的。意识内容形成的器官是大脑皮层。11. 觉醒状态包括行为觉醒与脑电觉醒。12. 记忆过程包括感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆和第三级记忆。13. 以意识内容改变为主的意识障碍包括意识模糊和谵妄。14. 以觉醒状态改变为主的意识障碍多为ARAS功能受损或抑制所致，分为嗜睡、昏睡、意识模糊和昏迷。15. 按照伤害性刺激作用的部位，疼痛可分为躯体痛和内脏痛。16. 内脏痛的特征是持续时间较长；定位不准确；对烧灼、切割等刺激不敏感，但对机械性牵拉、缺血、痉挛、炎症及化学刺激很敏感；往往可引起牵涉痛。17. 在炎症和神经病理痛的条件下，痛觉感受发生改变，出现痛觉过敏和触诱发痛及自发痛。18. 传导伤害性感受的C类传入纤维终止在脊髓层。19. 全身麻醉药是通过抑制大脑皮层的功能来消除意识和疼痛。20. 传入纤维对脊髓背角伤害性传递的抑制主要发生在脊髓背角胶质区。21. 参与高位中枢下行调制系统的主要镇痛物质是脑啡肽(ENK)。22. 肌松药可分为竞争性阻滞肌松药和非竞争性阻滞肌松药两类。23. 肌松药作用部位在神经-肌肉接头后膜上的N2型胆碱能型受体。24. 肺通气是肺泡与外界的气体交换。肺换气是肺泡与血液之间的气体交换。25. 呼吸肌包括吸气肌和呼气肌，吸气肌由肋间外肌和膈肌组成，使胸廓上抬、胸腔前后径增大；呼气肌主要为肋间内肌，使胸廓下移。26. 呼吸道以环状软骨为界分为上呼气道和下呼气道，喉以上部分为上呼吸道由鼻、咽、喉构成；下呼吸道由气管、左右主支气管及其分支组成。27. 影响气道阻力的因素有气流形式、气流线速度、气道口径。28. 肺表面活性物质主要成分为二棕榈酰磷脂酰胆碱，占70%80%，是一种脂蛋白复合物，由肺泡型细胞合成、贮存和释放。29. 在肺通气的化学调节中，PCO2升高主要通过兴奋中枢化学感受器，引起肺通气增加。低氧刺激是通过兴奋外周化学感受器起作用，增强肺通气。30. 肺的基本容积由潮气量、补吸气量、补呼气量、残气量四部分组成。31. 常用的麻醉药都是抑制肺通气，同一药物的剂量增加，抑制程度加深。32. 麻醉期间影响肺通气的因素有体位、呼吸道梗阻、麻醉方法和麻醉装置及低血压。33. 二氧化碳的运输形式有物理性溶解、碳酸氢盐形式、氨基甲酸血红蛋白形式。34.35. 缺氧可分为低氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织中毒性缺氧几种类型。36. 肺的血液供应有两套血管，分别来自体循环的支气管动脉和肺动脉，前者的功能在于供给气管、支气管及肺的营养需要；后者的功能在于完成气体交换。37. 肺泡隔指相邻两个肺泡之间的结构, 肺毛细血管通常穿行于其中，肺泡隔不仅是气体交换的部位,也是液体交换的部位。肺毛细血管成偏心分布，分为厚侧和薄侧。38. 肺交感神经兴奋，肺血管收缩；肺迷走神经兴奋，肺血管舒张。39. 静息状态下存在的细胞膜内外两侧的电位差称为静息电位，静息电位的产生主要与细胞内、外所形成的K+平衡电位有关。40. 心室肌动作电位所产生的除极期，是由于Na+通道开放而使其快速涌入细胞，使膜内电位升高所致。41. 心肌生理特性有兴奋性、自律性、传导性、收缩性。42. 心肌细胞根据功能及生理特性不同,分富含肌原纤维，主要执行收缩功能的工作细胞和含肌原纤维少或缺乏，主要功能是产生和传导兴奋，控制心脏的节律性活动的自律细胞。 43. 影响心输出量的因素有前负荷、后负荷、心肌收缩能力、心室舒张功能、心率和心室收缩的同步性。44. 衡量心室前负荷的指标有心室舒张末期容积、心室舒张末期压力。实际工作中常用心室舒张末期压力来反映前负荷。45. 运动时心率加快和心肌收缩力量增强的机制，主要是由于心交感中枢兴奋和心迷走中枢抑制。心交感神经兴奋释放去甲肾上腺素，可引起心率加快、心肌收缩能力增高、房室交界传导速度加快，使心输出量大大增加。 心迷走神经兴奋释放乙酰胆碱。46. 引起心力衰竭的原因大致可分为原发性心肌收缩性能减弱，心脏前、后负荷过大，心室舒张充盈受限。其中原发性心肌舒缩性能受损是引起心力衰竭最常见的原因。47. 椎管内麻醉时，心输出量剧降。48. 颅内高压患者常以动脉血压升高，心率减慢为特征。49. 甲亢时收缩压增高，舒张压降低，脉压增高；甲减时，横桥ATP酶活性降低。50. 心肌保护基本途径是增加能量供应、减少心肌能量消耗。51. 脑的血液供给由颈内动脉和椎动脉供血，它们进人颅内后，在脑基底部形成动脉环，其分支分别分布于脑的各部分。脑循环的化学性调节是指内外环境中各种化学因素对脑血管的作用，这些调节因素中CO2是最重要的因素。52. PaCO2增高可引起脑血管显著扩张，血流阻力降低，脑血流量增大，PaCO2降低则有相反作用。53. 有颅内压增高倾向的患者一直被视为氯胺酮的禁忌。54. 肝接受肝动脉和肝门静脉双重血供。肝的血流量每分钟约1.251.5L，占心每分输出量的25%。55. 交感神经兴奋，肝动脉血管收缩，肝血流量暂时下降，数分钟后可恢复正常。56. 肝功能不全的病人，其合成蛋白的功能降低，血浆蛋白的含量减少。57. 维生素K依赖的凝血因子有、 、。58. 血清总蛋白正常值为6080g/L，其中白蛋白3550g/L，球蛋白2030g/L。白/球比值为1.5:12.5:1。59. 常用光电比色法ALT正常值525Karman单位，AST为828Karman单位。AST/ALT正常比值为1.15左右。在急性肝炎AST/ALT比值降至0.56左右，酒精性肝炎及肝硬化时AST/ALT比值大于2，胆汁淤积及肝癌时比值也增高。60. 吸入麻醉药中肝脏毒性最大的是氟烷。吸入麻醉药中肝脏毒性最小的是异氟烷。异氟烷是唯一能直接扩张动脉、增加肝动脉血流的吸入麻醉药。61. 肾脏的结构和功能的基本单位是肾单位。肾小体主要功能是通过滤过生成原尿，肾小管的主要功能是通过重吸收和分泌使原尿变为终尿。62. 肾是体内血流量最多的器官。63. 肾血流的调节包括肾血流量自身调节和神经体液调节。肾血流量在肾动脉灌注压为80180mmHg的范围内可保持稳定。64. 菊粉的血浆清除率可代表肾小球滤过率(GFR，反映肾小球滤过功能的主要指标)，正常值为125ml/min。临床上常以内生肌酐清除率(Ccr)取代菊粉血浆清除率，正常人内生肌酐清除率可达175ml/min。65. 酚红排泄实验可以作为反映肾近端小管的分泌功能的指标。66. 含氟吸入麻醉药的肾毒性最大的是甲氧氟烷。67. 围手术期出现少尿的常见原因有肾前性、肾性和肾后性。68. 肾上腺皮质从内层到外层分别为球状带、束状带和网状带，合成分泌盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。69. 调节人体血糖最重要的激素是胰岛素。70. 甲状腺使人体内最大的内分泌腺，主要分泌甲状腺激素和降钙素。甲状腺激素的水平大量增加时，食物摄入量和食欲增加，机体的基础代谢率提高，而体重减轻。甲状腺激素对蛋白质的合成和分解代谢均有促进作用。71. 应激反应时，机体的代谢特点是分解增加，合成减少，代谢率明显升高。72. 人的体温调节有自主性体温调节和行为性体温调节。73. 视前区-下丘脑前部(PO/AH)不仅是体温调节中枢整合机构的中心部位，而且决定体温调定点水平，如37。74. 产热的主要器官是肝、骨骼肌。产热的主要形式有战栗产热和非战栗产热。75. 机体的散热方式有辐射、传导、对流和蒸发四种。76. 核心温度降至32时，脑电波波幅开始下降。77. 一般情况下手术室的室温控制在2225，相对湿度为50%60%。78. 随着体温下降呼吸频率减慢、幅度加深。79. 妊娠早期基础代谢率稍有下降，妊娠末期基础代谢率增高。80. 脂肪是妊娠期间母体体内贮存能量和供给能量的主要物质。81. 妊娠末期血压常受体位影响，容易发生仰卧位低血压综合征。82. 胎儿的血液循环除体循环和肺循环外，还有第三个组成部分即胎盘循环。83. 老年人心律失常的发生率随年龄增长而增加，以室上性和室性早搏为多见。84. 老年人在睡眠中易出现呼吸暂停和血氧饱和度降低等呼吸系统问题。85. 在婴幼儿特别是新生儿，心率是保持心输出量的重要因素。86. 早产儿肺表面活性物质缺乏，易发生呼吸窘迫综合征。87. 手术室的室温在婴儿麻醉时宜保持在2426，对成人则以2225为宜。88. 随着年龄增长，肝脏合成蛋白质的能力降低，白蛋白与球蛋白的比值降低。问答题1. 手术对人体生理功能的主要影响产生应激反应；引起出血、疼痛和情绪紧张;启动生理性出血反应； 局部炎症细胞聚集；反射性骨骼肌收缩增强。2. 动作电位的产生机制 当细胞受到阈刺激或阈上刺激，Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位；当膜内电位变化到阈电位时Na+通道大量开放，Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流，膜内负电位减小到零并变为正电位(AP上升支)，Na+通道关闭Na+内流停止，同时K+通道激活而开放，K+顺浓度差和膜内正电位的吸引K+迅速外流，膜内电位迅速下降，恢复到RP水平(AP下降支)。3. 局部兴奋特点等级性电位，即随阈下刺激强度的增而增大；电紧张方式扩布；可以总和：包括时间性和空间性总和。 4. 动作电位的特点具有“全或无”现象，即动作电位的大小不随刺激的强弱发生变化；不衰减传导：动作电位在同一个细胞以局部电流的方式向周围不衰减传播，属典型的数值式信号；有不应期：单个细胞的动作电位不能总和。5. 脑诱发电位的特点有明确的内外刺激；有较恒定的潜伏期；各种刺激引起的诱发电位在脑内有一定的空间分布；某种刺激引起的诱发电位有一定形式，不同感觉系统其反应形式不同。6. 意识的特征意识是神经系统的功能活动；意识具有主观能动性；意识具有易变性意识以感觉为先决条件；意识以记忆为先决条件。7. 镇痛药物及其镇痛机制镇痛药是指主要作用于中枢神经系统、选择性抑制痛觉的药物，典型的镇痛药为阿片样物质，如吗啡、可待因、哌替啶、芬太尼、美沙酮等，其镇痛机制尚未完全阐明。目前主要有三种解释：通过脑内释放ENK和内啡肽样物质，与突触后膜阿片受体结合，降低去极化时Na+的通透性，使痛传递受抑制；或与突触前膜阿片受体结合，使突触前膜部分去极化，产生突触前抑制，减少P物质或ACh的释放，从而防止痛觉冲动传入脑内；通过中枢某些部位释放抑制性递质，如GABA、甘氨酸等，引起增加CL-通透性，引起超极化，增强对兴奋性递质的抵抗力从而产生镇痛效果；镇痛药与相应膜受体相结合，关闭Na+通道以阻断痛信息的上传从而止痛。8. 论述N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末梢膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na、K(尤其是Na)通透性终板膜去极化终板电位(EPP)EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位。神经-肌肉接头兴奋的传递特点1:1传递；单向传递；时间延搁；对内环境变化和药物敏感；易疲劳。9. 神经-肌肉接头的兴奋传递的影响因素影响环节代表性药物和疾病作用机制ACh的释放细胞外Mg2+浓度增高与Ca2+竞争，使Ca2+内流减少，ACh的释放量减少细胞外Ca2+浓度降低Ca2+内流减少，ACh释放减少肉毒梭菌毒素中毒抑制ACh释放肌无力综合征自身免疫性抗体破坏了神经末梢的钙通道递质与受体的结合重症肌无力自身免疫性抗体破坏了终板膜上的N2受体通道筒箭毒阻断终板膜上的N2受体通道ACh的降解新斯的明有机磷农药解磷定抑制胆碱酯酶活性抑制胆碱酯酶活性恢复被抑制的胆碱酯酶活性10. 各级中枢对肌紧张的调控:脊髓：除作为产生肌紧张的基本中枢外，还有两条反馈调节。当梭外肌收缩时可兴奋位于肌腱中的腱器官，通过Ib传入神经纤维使脊髓抑制性中间神经元兴奋，进而抑制运动神经元，使该腱器官所在肌肉收缩减弱或消失，此反射称反牵张反射；脊髓前角神经元在离开脊髓前，发出侧支与脊髓抑制性中间神经元形成突触联系，后者又与运动神经元发生联系，因而可通过抑制中间神经元来抑制神经元，使骨骼肌不致产生过度的张力。脑干网状结构：脑干前端背外侧的网状结构，具有加强肌紧张及躯体运动作用，称为易化区。而在延髓尾部腹内侧的网状结构则对肌紧张和躯体运动有抑制作用，称为抑制区，除此之外，纹状体、苍白球和小脑均可通过相应通路调节肌紧张。11. 肌松药药理作用和作用机制肌松药主要作用于神经-肌肉接头后膜。作用机制竞争性阻滞非竞争性阻滞非去极化型：该类药与ACh R结合，不能促进离子通道开放，而终板膜没有足够的ACh R与ACh结合，此时终板电位总和后达不到阈电位而不能产生动作电位。去极化型：该类药与受体结合后，产生与ACh相似的去极化作用，产生终板电位。而由于些药不能被 胆碱酯酶水解，使终板持续去极化。而对运动神经末梢释放的ACh不再发生反应，产生阻滞效果离子通道阻滞：直接阻塞离子通道，非竞争性阻止或影响离子通道的离子流，使终板膜不能去极化而发生阻滞。受体脱敏阻滞：终板膜长时间受到ACh和其他激动剂作用后，对激动剂开放离子通道的作用不再敏感。12. 肺表面活性物质生理作用降低肺泡表面张力，减少吸气阻力、增加肺顺应性；调整肺泡表面张力，稳定肺泡内压；减少组织液生成，防止肺泡积液；吸引单核细胞迁移入肺泡，促进肺泡巨噬细胞的吞噬、杀菌能力从而有助于加强肺的防御功能。13. 麻醉期间的高二氧化碳血症对人体生理功能的影响对pH的影响：pH 对呼吸的影响：CO2兴奋呼吸 对脑血流及颅内压的影响：可导致脑血管的显著扩张、脑血流量相应增加；脑血容量增加，颅内压也随之升高；可增加血脑屏障的通透性，增加脑组织的含水量，易产生脑水肿。对自主神经和内分泌功能的影响：PaCO2肾上腺素及去甲肾上腺素平行的升高；PaCO2使ACTH分泌增加易引起；严重时由于乙酰胆碱合成。对循环系统的影响：由于交感神经兴奋和儿茶酚胺的释放心肌收缩力和血管张力心率心输出量。CO2对外周血管有直接的扩张作用并超过其间接的收缩血管作用总外周阻力轻度 PaCO2脑、心和皮肤的血管扩张，血流量而使骨骼肌和肺血管收缩。此外，PaCO2 增高是全麻过程中发生心律失常的主要原因之一。14. 论述麻醉期间低二氧化碳血症对机体的影响和危害。 (1)脑血管收缩：PaCO2脑血管收缩,脑血流量颅内压如低于1520mmHg脑血流量过分减少而使脑组织缺氧PaCO2的不同程度是冠状动脉收缩直至痉挛,造成心肌缺血,故冠心病患者不宜过度通气氧离曲线左移：P50下降，不利于氧的释放。呼吸抑制：PaCO2对中枢和外周的化学感受器的刺激减弱，呼吸抑制血清钾下降：可引起血清钾下降，低钾血症可引起传导阻滞，室性早搏或室颤等心律失常。15. 心肌细胞的电生理特性与心律失常：兴奋性与心律失常：兴奋性的不均一性与心律失常：易颤期：整个心房或心室中，于相对不应期 开始之初有一个短暂的时间，在此期间应用较强的刺激（阈上刺激）容易发生纤维性颤动。“R落入T现象”：在某些病理情况下，当期前兴奋出现在心电图的T波内时，也易引起心室颤动，相当于刺激落入复极化过程的易颤期内，容易诱发心室颤动，应紧急处理。动作电位时程、有效不应期与心律失常,APD升高ERP相对升高自律性与心律失常：正常自律性的改变异常自律性触发活动：由后除极引起。延迟后除极(DAD)：后除极发生在动作电位复极化完毕后即4期。传导性与心律失常：传导性降低可由于传导阻滞或兴奋折返而形成心律失常。传导阻滞传导减慢,导致传导阻滞的因素膜电位降低;不应期传导;不均匀传导传导中断兴奋折返：某处传出的兴奋沿一条途径传出，又从另一条途径折返回原处，使该处再次兴奋。折返形成的基本条件：有一折返通路;折返通路中存在单向阻滞;传导减慢或不应期缩短。 16. 影响血液黏度的因素血液黏度的高低除受切变速率的影响外，还取决于以下因素。血细胞比容：随血细胞比容的增大呈指数增高，特别是红细胞比容大于40%以上时，这种倾向更为显著。红细胞的凝集性和变形性：红细胞的凝集可致血液的黏度增高。血液流速：血液流速增快时，血液黏度降低。血管口径：法-林效应，法-林效应的逆转。温度：血液黏度随着温度的降低而升高。17. 简述动脉血压及其意义动脉血压是指动脉内的血液对血管壁的侧压强，但一般所说的动脉血压是指主动脉压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压；平均动脉压=舒张压+1/3脉压；维持一定高度的动脉血压以推动血液的流动、维持血管的开放，才能保证向全身各器官的血液供应。18. 麻醉对动脉血压的影响麻醉药物：一般均能抑制循环功能，引起不同程度的动脉血压下降。神经阻滞：椎管内麻醉阻滞交感节前纤维外周阻力血压，主要取决于阻滞范围及麻醉平面；患者心血管功能的代偿能力；交感神经节前纤