有创正压通气.doc_第1页
有创正压通气.doc_第2页
有创正压通气.doc_第3页
有创正压通气.doc_第4页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

有创正压通气一:机械通气的生理学效应和治疗的目的(一):降低呼吸功耗 由于呼吸衰竭患者一般存在气道阻力增加,呼吸系统顺应性降低和内源性呼气末正压,呼吸功耗显著增加,严重者出现呼吸衰竭。适时使用机械通气可以大大减少呼吸肌做功,不但可以达到缓解呼吸肌疲劳的目的,还可以降低氧耗和减少CO2产出量,有利于改善氧合,降低PCO2.(二):改善肺泡通气,纠正急性呼吸性酸中毒 机械通气通过提供一定的正压克服人工气道和呼吸系统的阻力,把一定的潮气量的气源按一定的频率送人肺内而获得一定量的分钟通气量,可在有效降低CO2产出量的同时,改善肺泡通气,从而降低PACO2(肺泡CO2水平),使PaCO2和和pH得以改善。(三):纠正低氧血症,改善组织氧合通过机械通气纠正低氧血症的手段包括:改善肺泡通气,提高吸氧浓度,增加或维持吸气末肺容积和呼气末肺容积,减少氧耗。PaO260mmHg或SaO290%为机械通气改善氧合的基本目标。氧输送量(DO2)直接决定了机械通气改善组织氧合的效果,由于动脉氧含量(CaO2)与PaO2和HGB有关,而DO2不但与CaO2有关,还与心排血量有关,故应通过调节通气模式和参数使DO2达到最佳。(四):减轻肺损伤 机械通气可能导致呼吸机相关性肺损伤(VALI),故在改善氧合的同时,避免VALI同样是机械通气治疗的目标,具有与改善通气和氧合同等重要地位。(五):防止肺不张 对于可能出现肺不张的患者,机械通气可通过增加肺容积而防止肺不张。(六):为使用镇静剂和肌松剂保驾(七):稳定胸壁 对于由于胸壁的完整性受到破坏(如连枷胸,肺叶切除等),通气功能严重受损,此时机械通气可稳定胸壁,并保证充分通气。二:应用指征机械通气只是一种脏器功能的支持手段,其临床价值在于为诊治导致呼吸衰竭的原发疾病争取时间,对原发病本身并无直接治疗作用。机械通气可用于改善具有以下病理生理状态的疾病:1:通气泵衰竭为主的疾病:如COPD、支气管哮喘、重症肌无力、格林-巴利综合症,胸廓畸形、胸部外伤或胸部手术后所致外周呼吸泵衰竭,脑炎、外伤、肿瘤、脑血管意外、药物中毒等所致中枢性呼吸衰竭;2:换气功能障碍为主的疾病:ARDS、肺炎、间质性肺病、肺栓塞等;3:需强化气道管理者:保持气道通畅,防止窒息;使用某些呼吸抑制药物时。如果机械通气时机过晚,患者会因严重的低氧血症和二氧化碳潴留而出现多脏器受损,机械通气的疗效显著降低,因此机械通气宜早实施。符合下述条件应实施机械通气:经积极治疗后病情恶化;意识障碍;呼吸形式严重异常,如呼吸频率3540次/分或68次/分,呼吸节律异常,或自主呼吸微弱或消失;血气分析提示严重通气或氧合障碍:PaO250mmHg,尤其是充分氧疗后仍50mmHg;PaCO2进行性升高,pH动态下降。以下为常见疾病所致呼吸衰竭上机指征:急性呼吸窘迫综合症(ARDS):PaO2/FiO245mmHg或pH3540次/分或68次/分,呼吸节律不规则,呼吸暂停;Ph7.207.25,且治疗中PaCO2进行性上升,或低氧难以纠正(充分氧疗PaO23040次/分,伴大汗,出现呼吸肌疲劳征象。急性心源性肺水肿(ACPE):高浓度氧疗(FiO250%)下PaO260mmHg,SaO290%,代谢性酸中毒,或出现明显的CO2潴留,呼吸性酸中毒;意识障碍;呼吸节律不齐、暂停、抽泣样呼吸,心搏骤停;出现休克时应在纠正休克同时尽快插管。休克:机械通气通过增加氧输送(DO2)和降低氧耗量(V O2)来改善组织缺氧,对于防止MODS有重要的意义。对于这类患者不必在其出现明显的呼吸衰竭时才考虑应用机械通气。三:操作方法(一):通气模式的选择 通气模式指呼吸机每一次呼吸周期中气流发生的特点,主要包括以下四个环节:吸气触发,流速波形,潮气量的大小,吸呼转换。常用通气模式如下:1:控制通气(CMV) 呼吸机完全替代自主呼吸的通气模式,包括容积控制通气和压力控制通气。(1):容积控制通气(VCV) 其潮气量VT,呼吸频率RR,吸呼比I/E和吸气流速完全由呼吸机控制。1):主要调节参数:VT,RR,I/E2):特点:能够保证潮气量和分钟通气量的供给,完全替代自主呼吸,有利于呼吸肌休息,但是不利于呼吸肌锻 炼,而且容易发生人机对抗。 3):应用:A:中枢或外周驱动能力很差者,如麻醉、神经肌肉疾病,重症COPD等; B:对心肺储备功能较差者,可提供最大的呼吸支持,减少氧耗量,如ARDS,休克,急性肺水肿患者; C:需过度吸气者; D:气道压力过高,需要监测结果和调整参数。(2)压力控制通气(PCV) 预置压力控制水平和吸气时间。吸气开始后,呼吸机提供的气流很快使气道压力达到预置水平,之后送气速度减慢以维持预置压力到吸气结束,之后转向呼气。 1):调节参数:压力控制水平,RR,I/E2):特点:吸气流速(减速波)使气道峰压较低,能够改善气体分布和V/Q,有利于气体交换。VT与预置压力,胸肺顺应性和气道阻力有关,VT不稳定。3):应用:A:运用VCV而气道压力较高者; B:用于ARDS患者,可以限制较高的气道压力,而且有利于改善换气; C:对于新生儿和婴幼儿,PCV是一种标准通气模式 D:用于补偿漏气。2:辅助控制通气(ACMV) 自主呼吸触发呼吸机送气后,呼吸机按VCV预置参数(VT,RR,I/E)或PCV预置参数(压力控制水平,RR,I/E)送气;患者无力触发或自主呼吸频率低于预置频率,呼吸机则以预置参数通气。ACMV是目前临床上最为常用的模式之一,基本取代CMV。1):调节参数:触发灵敏度(某些呼吸机不需要人工设置),VT或压力控制水平,RR,I/E。2)特点:具有CMV的优点,并提高了人机协调性,可出现通气过度和动态肺过度通气。3)应用:基本同CMV。3:间歇强制通气(IMV)与同步间歇强制通气(SIMV)1) 概念:IMV是指按预置频率给予CMV,两次控制通气之间允许自主呼吸。SIMV的每一次呼吸周期可以划分为强制通气触发窗和自主呼吸触发窗。在每一周期的开始,强制通气触发窗处于开放状态,如果患者产生自主呼吸,就可以获得一次强制通气(这是患者触发的强制通气),一旦强制通气完成,呼吸周期中的强制通气触发窗就关闭,而自主呼吸触发窗打开,如有自主呼吸,则产生一次或多次自主呼吸;如果患者在整个呼吸周期内没有自主呼吸,呼吸机则只提供一次强制通气,而在整个自主呼吸触发窗内始终没有自主呼吸产生。2) 调节参数:VT/压力控制水平、fIMV、I/E,SIMV还需设置触发灵敏度。3) 特点:能够保证一定的通气量,同时在一定程度上允许自主呼吸参与,防止呼吸肌萎缩,对心血管系统影响较小。4) 应用:具有一定自主呼吸能力者,向撤机过渡。4:压力支持通气(PSV)1) 概念:自主呼吸触发呼吸机送气后,呼吸机提供一高速气流,使气道压很快达到预置的辅助压力水平以克服吸气阻力和扩张肺脏,并维持此压力到吸气流速降低至吸气峰流速的一定百分比时,吸气转为呼气。该模式由自主呼吸触发,并决定RR和I/E,因而有较好的人机协调。2) 调节参数:触发灵敏度和压力支持水平。3) 特点:属于自主呼吸模式,患者感觉舒适,有利于呼吸肌的休息和锻炼;自主呼吸能力较差者或呼吸节律不稳定者,易发生触发失败和通气不足;压力支持水平设置不当,可发生通气不足或过度。4) 应用:有一定的自主呼吸能力,呼吸中枢稳定者;与SIMV合用,可用于脱机过程。5:SIMV+PSV 在使用SIMV模式时,使在患者的每一次自主呼吸都给予一定的水平的压力支持,使患者获得与控制通气水平相近的潮气量,对于减少呼吸功耗,增加人机协调性具有重要的意义。临床应用非常广泛。(二)通气参数的调节 1:吸入气氧浓度(FIO2) 大于50%时需要警惕氧中毒。原则是在保证氧合的情况下,尽可能使用较低的氧浓度。 2:潮气量:一般为615ml/kg,目前广泛推荐的是68ml/kg;此外应与RR相配合,以保证一定的分钟通气量。原则是首先应尽量避免气道压过高,平台压不超过3035cmH20。 3:通气频率:应与VT相配合,以保证一定的MV,一般为1220次/分;并应根据自主呼吸能力逐步调整设置的频率(如SIMV)。 4:吸/呼比(I/E) 一般为1/2。可延长呼气时间,有利于呼气,如COPD和哮喘;也可适当增大吸气时间,甚至反比通气,使平均气道压升高,有利于改善气体分布和氧合(但过高的平均气道压会对血流动力学产生较大的不良影响,并且人机配合难以协调,需要使用镇静和肌松剂)。5:流速波形 一般临床常用的有方波,减速波等,其中减速波气道峰压更低,气体分布更佳,氧合改善明显,在临床多用。6:吸气峰流速 正常值为4080L/min,应与自主呼吸想匹配,吸气需求越高,则流速也相应提高,以减少呼吸功耗。7:吸气末暂停时间 指吸气结束到呼气开始这段时间,一般不超过呼吸周期的20%。较长的吸气末正压时间有利于气体在肺内的分布,改善氧合,但使平均气道压升高,对血流动力学不利。8:PEEP:不同病种常规所需的PEEP水平差别很大。COPD可予以36cmH2O,ARDS则可高达1015cmH2

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论