（推荐课件）病理生理学-缺氧

缺氧 常用的血氧指标 缺氧的分类 原因和发生机制 缺氧时机体的功能和代谢变化 影响机体对缺氧耐受性的因素 氧疗与氧中毒 本章主要内容 缺氧 发绀 肠源性紫绀的概念 四种类型缺氧的原因 机制及血氧指标变化 大纲要求 掌握 熟悉 了解 影响缺氧耐受性的因素及氧疗 缺氧时机体功能与代谢变化 喀麦隆尼欧斯湖 KillerLaker 1986年 温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目 在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命 以及无数的牲畜 一位目击者回忆说 当时我正往下面走 我要去尼欧斯湖 可到了那里 才发现根本没有人了 他们全都死了 另一人说 我去了保健中心 可病房里哪还有活人 还有人说 我只能站在死人堆中 因为房前屋后 里里外外都是死人 还有牛 狗 全是死的 我简直惊呆了 我数了一下 我们家56人中就死了53个 ATP来源于氧化反应 成年人需氧量 250ml min 机体内储存氧量 1500ml 无氧供应下 20 30秒出现症状 数分钟内死亡 概述 InternalRespiration ExternalRespiration GasTransport O2 O2 O2 Hb O2 O2 供氧过程 利用氧 缺氧 Hypoxia 由于机体供氧不足或组织利用氧障碍引起的机体代谢 功能和形态结构改变的病理过程称为缺氧 第一节常用的血氧指标 动脉血氧分压 arterialpartialpressureofoxygen PaO2 血氧容量 bloodoxygenbindingcapacity CO2max 血氧含量 bloodoxygencontent CO2 动静脉血氧含量差 CaO2 CvO2 血氧饱和度 bloodoxygensaturation SO2 定义 溶解于动脉血浆中氧分子所产生的张力 正常值 定义 影响因素 意义 吸入气体的PO2 环境因素 肺呼吸功能 肺通气异物 炎症 肿瘤肺换气呼吸膜损伤 静脉血掺杂程度 PaO2高低直接影响动脉血氧含量 O2与Hb结合 血氧饱和度 氧弥散速度 一 动脉血氧分压 PaO2 定义 100ml血液中的Hb所结合的氧量 正常值 201ml L 取决于Hb的质与量 定义 影响因素 意义 血氧容量大小反映血液携氧能力 CO2max 1 34 150 每克Hb结合1 34mlO2 PO2150mmHg PCO240mmHg T38 二 血氧容量 CO2max 定义 100ml血液中实际含有的氧量 正常值 CaO2190ml L CvO2140ml L 取决于氧分压与氧容量 定义 影响因素 意义 提示血液实际供氧水平 三 血氧含量 CO2 反映组织的耗氧量大小 组织代谢率 血氧分压 血流速度 ODC 正常值 定义 影响因素 意义 动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值 50ml L 四 动静脉血氧含量差 CaO2 CvO2 血红蛋白与氧结合的百分数SaO2 95 97 SvO2 70 75 SO2高低主要取决于PaO2高低 血氧含量血氧容量 100 计算 SO2 正常值 定义 影响因素 意义 反映Hb与氧的结合程度 五 血氧饱和度 SO2 意义 表示PaO2与SO2的关系特点 当PaO260mmHg PaCO240mmHg时 SO290 当PaO2 60mmHg 至曲线陡直部分 SO2明显降低 影响氧离曲线移动的因素 SO2 PaO2 mmHg H pH PCO2 T 2 3DPG 左移亲和力 右移亲和力 当 H PCO2 T 2 3 DPG 氧解离曲线右移 氧易释出到组织 反之左移 氧不易释出 组织缺氧 P50 反映血红蛋白和氧亲和力的指标 指SO2为50 时的PO2 P50 P50 26 27mmHg 第二节缺氧的分类 原因和发病机制 肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧 等张性缺氧 低动力性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 用氧障碍性缺氧 组织性缺氧 缺氧的原因和血氧指标的变化特点 定义 以PaO2下降为基本特征的缺氧 特点 PaO2降低 1 吸入气PO2过低 3km以上高空 高原矿井 坑道 气体被稀释 一 原因与机制 大气性缺氧 atmospherichypoxia 温压弹爆炸时的燃烧耗氧使爆心周围的氧分压降到正常值的1 3 相当于海拔 8000m 加之产生的CO等可使人极度缺氧 数分钟内死亡 2 外呼吸功能障碍 肺通气障碍 肺换气障碍 呼吸性缺氧 脊髓前角细胞受损 弹性阻力增加 呼吸膜损伤 3 静脉血流入动脉血 右 左分流先天性心脏病 房间隔缺损 室间隔缺损 动脉导管未闭 法洛四联症 法洛氏四联症 室间隔缺损 肺动脉狭窄 主动脉骑跨 右心室肥厚 PaO2 CO2max 正常 CaO2 SaO2 CaO2 CvO2 二 血氧变化特点 毛细血管中脱氧血红蛋白 50g L 使皮肤 粘膜呈青紫色 称为发绀 cyanosis 26g L 正常 缺氧 HHb HbO2 50g L 缺氧 发绀 三 皮肤 黏膜颜色 各型缺氧血氧变化的特点 低张性 病史 患者 男 77岁 咳 痰 喘进行性加重20年 3天前受凉后症状加重伴发热入院 体格检查 T39 2 P120次 分 R28次 分 口唇发绀 桶状胸 听诊双肺呼吸音粗 有大量痰鸣音 胸透示双肺纹理加重 右下肺呈片絮状阴影 动脉血气分析 PaO245mmHg CO2max20ml dl CO214ml dl A V血氧含量差4ml dl 案例分析 1 该患者属哪一类缺氧 低张性缺氧 2 患者缺氧的机制 外呼吸通气 换气障碍 答对了吗 concept 特点 1 贫血 anemia 贫血 Hb量 携带氧 皮肤粘膜呈苍白色 少发绀 一 原因与机制 亲和力 Hb O2 皮肤粘膜呈樱桃红色 CO中毒 Hb O2 HbO2 HbO2 CO HbCO O2 Hb结合的氧量 CO能抑制糖酵解 2 3 DPG生成 Hb氧离曲线左移 组织缺氧 解救 氧疗 3 高铁Hb血症 HbFe2 HbFe3 OH 氧化剂 亚硝酸盐 治疗 还原剂可解救 皮肤粘膜呈青石板样颜色 肠源性紫绀 原因 苯胺 硝基苯 亚硝酸盐 蚕豆 奎宁 磺胺类 非那西汀等中毒 6 磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症 Fe3 不能携氧 Fe2 O2不能解离 高铁Hb血症发病机制 HbFe3 OH PaO2 CO2max 正常 CaO2 SaO2 CaO2 CvO2 正常 二 血氧变化特点 动静脉血氧含量差减小的机制 50ml 组织用氧量 贫血 100ml 70ml 30ml 组织缺氧 A V氧含量差 Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧 O2不易释出 动静脉血氧含量差减小的机制 贫血 CO中毒 高铁血红蛋白血症 三 皮肤 黏膜颜色 苍白 樱桃红 青石板 案例分析 一患者 清晨4时在蔬菜温室内为火炉填煤时昏倒在温室台阶上 4小时后被发现 急诊入院 T37 5 R24次 分 P110次 分 BP 100 70mmHg 神志不清 口唇樱桃红色 PaO295mmHg HbCO30 入院后立即吸氧 不久渐醒 问题 该患者是哪种类型的缺氧 应该怎样治疗 T 36 8 P 90次 分 R 23次 分 BP 115 80mmHg 神志清 口唇 四肢青紫 呼吸急促 案例分析 一患者 烧菜时误将一白色粉末当食盐应用 食用后半小时突觉恶心 呕吐 并出现头痛 头晕等症状 问题 该患者可能是哪种类型的缺氧 检查结果 Hb125g L 高铁Hb定性实验 治疗措施 首先吸氧 但发绀改善不明显 然后给予洗胃 并输入维生素C 亚甲蓝 约30分钟后发绀减轻 2h后重复使用1次 发绀消失 消化道症状明显改善 继续住院观察2天 痊愈出院 案例 该患者为什么用维生素C和亚甲蓝治疗 血液性 定义 由于血液循环功能障碍 导致组织供血量减少而引起的缺氧特点 血流量减少 1 缺血性缺氧 动脉压 或动脉阻塞 组织灌流不足 缺血性缺氧 见于左心衰 休克 AS 血管痉挛等 一 原因与机制 2 淤血性缺氧 静脉压 静脉栓塞 血液回流受阻 淤血性缺氧 如右心衰 静脉血栓 1 PaO2PvO22 CO2max3 CaO2CvO24 CaO2 CvO2 呼吸功能正常 血流减慢 细胞接触O2时间长 吸收O2 Hb正常 类似PaO2 血流减慢 组织用O2 N N N 二 血氧变化特点 缺血性缺氧 无发绀 皮肤 粘膜苍白淤血性缺氧 组织用O2 HHb 发绀 三 皮肤 黏膜颜色 血液性 循环性 定义 各种原因引起的组织细胞利用氧障碍而发生的缺氧特点 组织细胞不能利用氧 1 组织中毒 抑制细胞氧化磷酸化 药物或毒物 抑制呼吸酶 递氢或传递电子受阻 呼吸链断裂 生物氧化障碍 见于氰化物 硫化物和砷 磷等中毒 一 原因与机制 呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节 2 线粒体损伤 细菌毒素 重症感染 严重缺氧 钙超载 放射性损伤 过热 高压氧 损伤线粒体 细胞利用氧能力 3 维生素缺乏 抑制生物氧化和呼吸酶合成障碍VB1 丙酮酸脱氢酶 VB2 黄素酶 VPP 辅酶I和II 1 PaO2 2 CO2max 正常 3 CaO2 4 SaO2 5 CaO2 CvO2 正常 正常 正常 二 血氧变化特点 玫瑰红 HbO2 三 皮肤 黏膜颜色 缺氧的病因分类 缺血性缺氧 淤血性缺氧 各型缺氧的特点 发绀 苍白樱桃红青石板 发绀 玫瑰红 苍白 内毒素血症 肺淤血 水肿 循环障碍 失血Hb 临床上常为混合性缺氧 失血性休克 第三节缺氧时机体的功能和代谢变化 特点 轻度缺氧 PaO2 60mmHg 代偿性反应重度缺氧 PaO2 40mmHg 功能代谢障碍 损伤性变化 一 呼吸系统的变化 缺氧通气量改变机制 肺通气量 慢性缺氧 肾脏调节 肺通气量5 7倍 肺通气量15 代偿反应 急性低张性缺氧 PaO2 外周化学感受器 呼吸中枢 通气增强 PaO2 胸内负压 回心血量 氧供 二 损伤性变化1 急性肺水肿 高原性肺水肿 呼吸系统变化 PaO2 肺小动脉不均收缩 毛细血管流体静压 血管活性物质 微血管壁通透性 肺水肿 机体进入4000m高原后1 4日内 出现头痛 咳嗽 发绀 呼吸困难 血性泡沫痰 甚至神志不清以及肺部听诊有湿性锣音的临床综合征 叹息样呼吸 sighingrespiration 在浅快节律中插入一次深大呼吸 伴有叹息声 2 中枢性呼吸衰竭PaO2 30mmHg 抑制呼吸中枢 中枢性呼吸衰竭 代偿性反应 1 心率加快 PaO2 刺激肺牵张感受器 反射性兴奋交感神经 心率 2 心肌收缩力 PaO2 兴奋交感神经 CA 心肌收缩力 3 回心血量 胸廓运动 回心血量 一 心脏功能变化 二 循环系统变化 二 器官血流量的变化1 血流重新分布 特点 心 脑血供 皮肤 内脏 骨骼肌 肾血供 机制 1 缺氧 心脑内乳酸 腺苷 钙内流 血管扩张脑内 受体密度低 而冠脉 受体密度高 2 皮肤 内脏 骨骼肌 肾血管 受体密度高 血管收缩 2 肺血管收缩的代偿作用 调整肺内血流与通气量的比例 以获得较高的PaO2 O2 O2 PO2 PaO2 O2 PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V Q 0 8 V Q 0 8 V Q 0 8 O2 1 交感神经兴奋 PaO2 交感神经兴奋 肺血管 受体密度高 血管收缩 2 缩血管物质 PaO2 AII 内皮素 肺血管收缩 3 电压依赖性钾通道介导的细胞内Ca2 PaO2 钾通道开放 钙通道开放 钙内流 血管收缩 肺血管收缩的机制 缺氧的直接作用 体液因素 交感神经 3 组织毛细血管密度 长期慢性PaO2 缺氧诱导因子1 VEGF 毛细血管增生 转运更多的O2 组织细胞 二 损伤性变化 循环系统损伤 高原性心脏病 肺心病 缺氧肺血管收缩循环阻力 肺A高压RBC 血液粘滞 右心后负荷 慢性缺氧肺血管平滑肌肥大 血管硬化心衰 1 肺动脉高压 Pulmonaryarterialhypertension 2 心肌收缩性降低缺氧 酸中毒心肌结构损伤心肌收缩性 心衰ATP 心肌兴奋 收缩偶联障碍 4 静脉回流下降 Decreasedvenousreturn 缺氧 酸中毒静脉血管扩张血液淤滞V回流 CO 呼吸中枢 呼吸运动 胸内负压 5 高血压反复缺氧 酸中毒儿茶酚胺 血管平滑肌重构 增厚Bp 一 RBC和Hb 慢性缺氧 EPO 骨髓RBC 三 血液系统的变化 二 氧离曲线右移PaO2 2 3 DPG 氧离曲线右移机制 1 生成增加 PaO2 HbO2 脱氧Hb 结合2 3 DPG RBC内游离2 3 DPG 促进糖酵解 2 3 DPG 2 分解减少 PH 2 3 DPG磷酸酶 2 3 DPG分解 1 1 2 2 HbO2 1 1 2 2 HHb 2 3 DPG不能结合 2 3 DPG结合部位 2 3 DPG结合于HHb中央空穴 四 中枢神经系统的变化 特点 大脑对缺氧极为敏感 脑内几乎不能进行无氧酵解症状 缺氧早期 兴奋症状缺氧晚期 抑制症状 SaO2 85 精神难以集中 精细动作的肌群收缩失调SaO2 74 PvO2 28mmHg 判断力障碍 易激动 痛觉迟钝 肌无力等SaO2 74 PvO2 19mmHg 意识丧失PaO2 20mmHg 几分钟内脑细胞不可逆损害PvO2 12mmHg 延髓抑制 呼吸停止 缺氧时脑水肿发生机制 缺氧 扩张脑血管 脑血流量 缺氧 酸中毒 毛细血管通透性 缺氧 钠钾泵障碍 脑细胞水肿脑水肿 脑缺血 脑缺氧 脑间