不稳定性心绞痛患者介入治疗前后T波峰末间期、QT离散度的变化及意义

不稳定性心绞痛患者介入治疗前后T波峰末间期、QT离散度的变化及意义摘要目的探讨经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对不稳定性心绞痛（UA）患者T波峰末间期（Tpeak-Tendinterval，Tp-Te间期）和QT离散度（QTd）的影响及其与室性心律失常（VA）的关系。方法纳入UA患者62例，分别于入院时、PCI术后第1天及术后第7天测算其12导联体表心电图最长Tp-Te间期、QTd值，记录入院24h及PCI术后第7天VA的发生情况。所有患者采用手术前后自身对照，比较所有患者手术前后Tp-Te、QTd及VA发生率等指标；根据冠脉造影结果，把UA患者进一步分为三组：单支血管病变组、双支病变组和三支病变组，对三组患者PCI术前后Tp-Te、QTd及VA发生率等指标进行分析比较。结果与单支血管病变组相比，双支病变组和三支病变组Tp-Te间期、QTd值均增大（P0.05）；与PCI术前相比，单支血管病变组及双支病变组PCI术后24h和第7天Tp-Te间期、QTd值均减小（均P0.05），三支血管病变组术后第7天Tp-Te间期、QTd值也均减小（均P0.05）。与入院24h相比，PCI术后第7天VA的发生率（20.97%vs8.06%）降低（P75%，或左主干直径狭窄50%以上，且病变适合行PCI术，经患者及家属同意后行PCI治疗。PCI操作方法：送指引导管到达冠状动脉口部后，置入导丝，使其通过病变部位到达血管远端，根据病变血管的情况选择合适的球囊及支架。所有患者一般在入院后13d行PCI治疗。PCI术后，病变血管无残余狭窄，血流均达到TIMI3级。1.3心电图指标记录及测量分别记录患者入院后、PCI术后24h及第7天的12导联同步心电图（必要时行18导联），纸速25mm/s，增益放大10mm/mV，并在患者入院后24h及PCI术后7d行Holter检查。由专人把心电图放大10倍后手工测量。比较分析患者入院后、PCI术后24h及7d的Tp-Te间期、QTd值，根据Holter分析，记录发生VA的例数。VA的类型包括：室性期前收缩（包括室早二联律、频发室性早搏、频发多源性室性早搏）、室性心动过速、心室扑动与心室颤动。1.4指标的测量Tp指正向T波的顶点或负向T波的谷点，Te为T波远侧支（直立T波的下降支）与等电位线的交点，测量12导联心电图Tp到Te的间距并取最大值即为Tp-Te间期；QT间期：测量从QRS波起点到T波终点的时间，QTd为12导联心电图最长QT间期与最短QT间期的差值。有U波时，取T波与U波之间的切迹为T波终点。当有室性心律失常时，则测量室性心律失常发作前的3个连续的正常窦性心搏的相关值后取平均值，无室性心律失常则测量3个连续的正常窦性心搏的相关值后取平均值。1.4统计学方法采用SPSS13.0统计软件分析，计量资料以均数标准差（xs）表示，组间两两比较采用独立样本t检验，组内治疗前后的比较采用配对t检验；计数资料以率或构成比表示，采用2检验进行比较，以P0.05为差异有统计学意义。2结果2.1一般资料62例患者，其中，男39例，女23例，平均年龄（61.210.3）岁。临床诊断中合并高血压病37例，高血脂42例，糖尿病18例，陈旧性心肌梗死2例。所有患者PCI术前、术后均进行抗血小板治疗，根据病情选用硝酸脂类、调脂类、ACE抑制剂类、受体阻滞剂类等药物治疗，术前术后用药基本一致。2.2PCI前后Tp-Te、QTd值的比较UA患者PCI术后24h及第7天最长Tp-Te间期、QTd值同入院时（PCI前）比较，均有减小，但是三支血管病变组PCI术前与术后24hTp-Te间期、QTd值比较，差异无统计学意义。随着血管病变支数的增加，入院24h的最长Tp-Te间期、QTd值也增加，差异有统计学意义（P0.05）。见表1。2.3PCI术前后室性心律失常的发生率比较62例患者中，入院24h有13例出现室性心律失常（VA），发生率为20.97%，PCI术后第7天，62例患者中仅5人出现VA，发生率为8.06%，发生率减少（P0.05），且均为原有VA的患者。出现VA的患者Tp-Te间期、QTd值的变化有统计学意义（P0.05）。见表2。3讨论正常心室肌由心内膜、心中膜（M细胞层）、心外膜三层细胞组成，既往离体实验研究2提示三层心肌细胞复极存在不均一性，具体表现为心外膜细胞复极时程最短，M细胞层复极时程最长。Tp对应心外膜细胞的复极终点，Te对应心肌中层细胞的复极终点，Tp-Te的时间间期即T波峰末间期，可以反映心室肌动作电位跨室壁复极离散（transmuraldispersionofrepolarization，TDR）的大小3。TDR是正常的心脏电生理现象，但是不能在人体直接测量研究。Opthof等4和Kors等5研究认为：体表心电图的Tp-Te间期也可以反映整个心室复极离散的情况，不是仅单纯反映TDR。其值增大，反映心室肌复极离散程度增加，和QT间期延长意义类似。QT离散度（QTd）是同步十二导联中最长QT间期与最短QT之差值；正常心电图中，由于不同部位心肌除极和复极时程的差异，也存在QTd。目前有研究认为QTd主要反映心室肌复极的区域性差异，其值增大也是心肌缺血的指标，与冠状动脉病变的范围和程度相关6。本研究中，PCI术前，随着病变血管支数的增加，UA患者的Tp-Te及QTd值也相应增加，说明Tp-Te及QTd值可以反映冠状动脉的病变范围和程度。PCI术后1周，Tp-Te及QTd值均有明显缩短，反映心肌缺血得到改善。但三支血管病变组Tp-Te及QTd值在术后24h变化不明显，可能与心肌慢性缺血时间长，范围广，冬眠心肌恢复有一个过程相关。吴志峰等7的研究显示UA患者QTd值较大，而Bonnemeier等8发现UA患者PCI术后Tp-Te值较术前明显减小，且术后4h基本处于较稳定状态，VA发生率也降低，这与本研究结果是一致的。本研究中，UA患者PCI术前VA发生率较高，其原因可能为血管痉挛、斑块糜烂和破裂、微血管栓塞等导致的急慢性心肌缺血有关。其中，急性心肌缺血时，可引起缺血区域与周围正常心肌间形成折返有关；而长期的慢性缺血又可导致TDR以及QTd的增大，进而增加发生VA的风险。Lukas等9研究提示心肌缺血引起心外膜Ito电流的显著增强，心外膜2相平台期的丢失，平台期跨室壁电流的产生和TDR的增大，容易诱发室性心律失常。异常增大的TDR是室性心律失常的预测因子10-11，QTd增大也是冠心病发生VA的高危因素12。本研究中，UA患者PCI术前VA发生率较高，Tp-Te间期、QTd值也大，PCI术后VA发生率明显减少，Tp-Te间期、QTd值也减小；究其原因，PCI术增加了缺血心肌的血流灌注，使心肌复极差异及电不稳定性减小，因此患者行PCI术后VA发生率减少。总之，UA患者Tp-Te间期与QTd值增大，行PCI术后Tp-Te间期与QTd值减小，进而降低了患者的VA发生率。Tp-Te、QTd值与VA相关，但能否预测室性心律失常，有待大样本资料进一步研究探讨。参考文献1中华医学会心血管病学分会与中华心血管病杂志编辑委员会.不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南J.中华心血管病杂志，2007，35（4）：295-304.2ShimizuW，McMB，AntzelevitchC.SodiumpentobarbitalreducestransmuraldispersionofrepolarizationandpreventstorsadesdePointesinmodelsofacquiredandcongenitallongQTsyndromeJ.JCardiovascElectrophysiol，1999，10（2）：154-164.3YanGX，AntzelevitchC.CellularbasisforthenormalTwaveandtheelectrocardiographicmanifestationsofthelong-QTsyndromeJ.Circulation，1998，98（18）：1928-1936.4OpthofT，CoronelR，WilmsSchopmanFJ，etal.DispersionofrepolarizationincanineventricleandtheelectrocardiographicTwave：Tp-eintervaldoesnotreflecttransmuraldispersionJ.HeartRhythm，2007，4（3）：341-348.5KorsJA，RitsemaVanEckHJ，VanHerpenG.ThemeaningoftheTp-TeintervalanditsdiagnosticvalueJ.JElectrocardiol，2008，41（6）：575-580.6YilmazR，DemirbagR，GurM.TheassociationofQTdispersionandQTdispersionratiowithextentandseverityofcoronaryarterydiseaseJ.AnnNoninvasiveElectrocardiol，2006，11（1）：43-51.7吴志峰，李斌，廖建宁，等.不稳定性心绞痛危险分层与QT离散度变化J.中国误诊学杂志，2007，7（25）：5985-5986.8BonnemeierH，HartmannF，WiegandUK，etal.CourseandprognosticimplicationsofQTintervalandQTintervalvariabilityafterprimarycoronaryangioplastyinacutemyocardialinfarctionJ.JAmCollCardiol，2001，37（1）：44-50.9LukasA，AntzelevitchC.Differencesintheelectrophysiologicalresponseofcanineventricularepicardiumandendocardiumtoischemia.RoleofthetransientoutwardcurrentJ.Circulation，1993，88（6）：2903-2915.10LubinskiA，LewickaNowakE，KempaM，etal.NewinsightintorepolarizationabnormalitiesinpatientswithcongenitallongQTsyndrome：theincreasedtransmuraldispersionofrepolari