急,慢性胃炎.ppt

急、慢性胃炎,2011.11.18,胃炎,急性胃炎慢性胃炎特殊类型慢性胃炎或胃病,一、急性胃炎,急性胃炎是指由各种病因引起的急性胃黏膜炎症。常急性发病，有明显上腹部症状。主要表现为胃黏膜充血、水肿、渗出、糜烂和出血等一过性的急性病变。有明显糜烂或出血时又称为急性糜烂性出血或急性出血性胃炎。,病因和发病机制,（一）外源性因子药物：常见的为非甾体类抗炎药（NSAIDs），如阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等。皮质类固醇、某些抗生素、氯化钾、洋地黄类药物也可引起胃黏膜糜烂；乙醇和刺激性饮料：一次性大量饮酒可引起急性胃粘膜的损伤、糜烂，甚至大出血。长期酗酒则引起慢性胃炎，最后导致胃腺体萎缩；生物因子：细菌及其毒素造成的食物中毒；机械性和物理性损伤：留置胃管、胃内异物、食管裂孔疝可机械性损伤胃粘膜。上腹部肿瘤作深部放射后也可引起胃粘膜的损伤；腐蚀性化学物质：如吞服强酸或强碱、煤酚皂溶液、氯化钙等强烈腐蚀剂可造成胃粘膜组织的严重坏死，此类型胃炎又称为腐蚀性胃炎。,（二）内源性因子各种严重疾病：如严重创伤、烧伤、大手术、颅脑病变、肝肾或呼吸衰竭、休克等原因引起的胃黏膜缺氧、缺血、和胃黏膜屏障破坏。因脑血管障碍、头部外伤和脑手术后等引起的溃疡称为Cushing溃疡；广泛灼热伤所引起的溃疡称为Curling溃疡；缺血性或淤血性损伤：缺血性损伤主要见于腹腔动脉栓塞治疗后，部分见于动脉硬化的老年患者。淤血性损伤主要肝硬化门静脉高压时；急性蜂窝织炎或化脓性胃炎 急性胃炎在病因去除后可在短期内恢复正常。如病因长期存在，则可能转为慢性胃炎。,（三）发病机制 主要是由于致病因子的过强刺激，直接或间接的损伤了胃黏膜的防御机制。胃黏膜防御机制包括有胃的黏膜屏障、黏液-HCO3屏障、黏膜上皮的快速修复功能等等。胃黏膜屏障破坏，使胃腔中的H+反弥散至胃壁，黏膜中肥大细胞释出组胺，引起血管充血、出血、黏膜水肿、间质液外渗，并刺激壁细胞分泌盐酸，刺激主细胞分泌胃蛋白原。,病理机制,主要表现为胃黏膜充血、水肿、表面有片状渗出物和黏液覆盖。在黏膜皱襞上常有出血点和糜烂，病变可呈弥漫性或局限性。表层上皮细胞坏死脱落产生糜烂，黏膜固有层血管损害则引起出血和血浆外渗，出血可为新鲜出血或暗红陈旧出血或上皮下出血，糜烂数目不一，直径大小不等，较大的糜烂有纤维素物质覆盖，糜烂加深可累计胃腺体。 腐蚀性胃炎胃黏膜凝固性坏死、糜烂和溃疡，有时涉及整个胃腔，甚至穿孔。 化脓性胃炎则表现为整个胃壁炎性增厚，黏膜下层尤为显著，有大量中性粒细胞浸润，黏膜坏死。,临床表现,症状：上腹痛、腹胀、恶心、呕吐和食欲不振等，重者可有呕血、发热、脱水、酸中毒，甚至休克。部分患者可无症状，也有以突然黑便或呕血为首发症状的。少量出血时仅大便隐血阳性，大量出血可引起出血性休克；体征：上腹部压痛为常见体征；腐蚀性胃炎可见口腔、咽喉黏膜充血、水肿和糜烂，并有疼痛、吞咽困难和呼吸困难；化脓性胃炎：起病急，伴上腹部剧痛、恶心和频繁呕吐、寒战和高热，血压可下降，出现中毒性休克，体检示上腹部压痛明显、腹肌紧张，酷似急腹症。,诊断,根据病因和症状胃镜：吞服腐蚀剂者禁忌胃镜检查！X线钡餐：无诊断价值呕吐物或大便隐血试验红细胞计数和血红蛋白测定白细胞计数和分类检查、大便常规和培养：感染因素引起者,鉴别诊断,急性胰腺炎：腹痛往往在暴饮暴食，或极度疲劳之后发生，多为突然发作，位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重似刀割样，向背部、胁部放射。 急性胆囊炎：右上腹阵发性绞痛发作及右上腹压痛、肌紧张征象； 急性阑尾炎：麦氏(McBurney)点，即右髂前上棘与脐连线的中、外1/3交界处压痛、反跳痛； 急性心肌梗死：心肌酶谱增高，心电图异常改变；,治疗与预防,H2受体拮抗剂-抑制胃酸分泌 雷尼替丁：160mg BID *4周 西米替丁 法莫替丁：20mg BID或40mg QD*4-6周质子泵抑制剂-制胃酸分泌和清除幽门螺旋杆菌 奥美拉唑：20mg QD 4-8周或针剂40mg im 耐信：20mg QD /BID 4周 潘妥洛克：40mg BID*7天，通常与灭HP药物联 合服用,二、慢性胃炎,由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。根据病理组织学的改变和病变在胃的分布部位，又将慢性胃炎分为： 浅表性（非萎缩性） 萎缩性：自身免疫性（A型）、灶萎缩性 （B型） 特殊类型,病因和发病机制,幽门螺旋杆菌感染饮食和环境因素自身免疫：自身抗体攻击胃粘膜壁细胞， 使壁细胞总数减少，导致胃酸 分泌减少或丧失；还可伴有桥 本氏甲状腺炎、白癜风等其他因素：幽门括约肌导致胆汁反流、酗酒、服 用NSAID、某些刺激性食物等均可反 复损伤胃粘膜,病理,主要病理学表现为：炎症、萎缩和肠化生炎症：粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的 慢性炎症细胞侵润；萎缩：胃粘膜固有层腺体（幽门腺或泌酸 腺）数量减少甚至消失并伴纤维组 织增生、粘膜肌增厚，严重者胃粘膜变 薄；肠化生：胃固有腺体为肠腺样腺体所代替（小肠 型和大肠型、完全型和不完全型）,慢性胃炎进一步发展，胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，可形成异型增生（不典型增生），表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱，异型增生是为爱的癌前病变。,临床表现,由HP引起的胃炎无明显临床症状；上腹胀痛不适反酸嗳气恶心其余消化道不适症状自身免疫性胃炎可伴有贫血,实验室和其他检查,胃镜及活组织检查：慢性浅表性胃炎可见红斑（点、片状或条状）、粘膜粗糙不平、出血点/斑；慢性萎缩性胃炎可见粘膜呈颗粒状、粘膜血管显露、色泽灰暗、皱襞细小，可伴有糜烂、胆汁反流；幽门螺杆菌检测自身免疫性胃炎相关检查：血PCA（壁细胞抗体）和IFA（内因子抗体）。如为自身免疫性胃炎则PCA阳性，如伴恶性贫血，IFA阳性,诊断,幽门螺杆菌检测胃镜胃粘膜活组织病理学检查相关自身抗体胃泌素,治疗,灭幽门螺杆菌： 有明显异常的慢性胃炎（胃粘膜有糜烂、 中至重度萎缩及肠化生、异型增生） 有胃癌家族史 伴糜烂性十二指肠炎 消化不良症状经常规治疗疗效欠佳者,消化不良症状：抑酸或抗酸药：耐信、金奥康等；促胃肠动力药：新洛纳、吗叮咛等；胃粘膜保护药：达喜、安达等；中药 自身免疫性胃炎：无特殊治疗，伴恶性贫血时可注射VitB12改善贫血；异型增生：除上述治疗外，积极随访，对肯定的重度异型增生可予内镜下胃粘膜切除术；,特殊类型胃炎,感染性胃炎化学性胃炎Menetrier胃炎其他,感染性胃炎,当机体免疫力下降，比如艾滋病患者、长期大量使用免疫抑制剂者、严重疾病晚期等，可发生各种细菌、真菌或病毒所引起的感染性胃炎。其中急性化脓性胃炎病情凶险，常见致病菌为a-溶血性链球菌、葡萄球菌或大肠杆菌，化脓性炎症常源于粘膜下层，并扩展至全层胃壁，可发生穿孔，内科治疗多无效，需紧急外科手术,化学性胃炎,胆汁反流、长期服用NSAID或其他对胃粘膜损害的物质，可引起以胃小凹增生为主且炎症细胞浸润很少为特征的反应性胃粘膜病变。胃大部分切除术后失去了幽门的功能，含胆汁、胰酶的十二指肠液长期大量反流入胃，引起残胃炎和吻合口炎是典型的化学性胃炎改变。治疗上可予促胃肠道动力和吸附胆汁的药物，严重者需行手术治疗。,Menetrier胃炎,多见于50岁以上的男性，病因不明，无特效治疗，本病特点如下：胃体、胃底皱襞粗大、肥厚，扭曲呈脑回状；胃粘膜病理学见胃小凹延长扭曲、深处有囊样扩张，伴壁细胞和主细胞减少，胃粘膜层明显增厚；胃酸分泌减少；低蛋白血症； 伴溃疡者予以抑酸药；伴HP感染的，灭HP治疗；蛋白质丢失持续而严重者需考虑胃切除手术。,其他,嗜酸细胞性胃炎非感染性肉芽肿胃炎：如胃克罗恩病，结节病；放射性胃炎：放射治疗引起的；充血性胃炎：如门脉高压性胃炎；痘疮样胃炎：内镜下见胃体或（及）胃窦有多发性隆起，其中央呈脐样凹陷，凹陷表面常有糜烂，活组织病检见胃粘膜以淋巴细浸润为主。,幽门螺杆菌感染,幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC) 将幽门螺杆菌定为类致癌原。 幽门螺杆菌的传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐 具、粪便等途径传染，所以，日常饮食要养成良好的卫生习惯,预防感染。,幽门螺旋杆菌引起的疾病,(1)胃黏膜正常的志愿者，口服HP混悬液可造成胃炎症状和病理改变。 (2)患慢性胃炎时HP检出率非常高，而胃黏膜正常者则不能检出此菌。(3)慢性胃炎病人血清中HP抗体明显增高，胃液中可检出抗HP免疫球蛋白，这表明HP是有致病性的抗原(病原体)。 (4)针对HP进行治疗，会使慢性胃炎病人胃黏膜明显改善。 (5)60%-80%的胃溃疡和70%-100%的十二指肠溃疡病人的胃窦部可检出HP，血清学检查证实，这些人血清HP抗体滴度较高。 (6)用传统抗溃疡药物治疗无效的难治性溃疡，改用抗HP药物治疗后，大多数溃疡能愈合。 (7)用HP感染恒河猴，能让之发生慢性胃炎，胃黏膜的病理改变与人类感染相似，即制备HP胃炎动物模型获得了成功。以上说明，HP与慢性胃病有相关性是确凿无疑的。,诊断与治疗,诊断：尿素13C/14C呼气试验 治疗原则： 采用联合用药方法。 HP的根除率80%，最好在90%以上。 无明显副作用，病人耐受性好。 病人经济上可承受性。 判断hp感染的治疗效果应根据hp的根除率，而不是清除率。根除是指治疗终止后至少在一个月后，通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。,预防,幽门螺旋杆菌患者平时应注意饮食定时定量，营养丰富，食物软烂易消化，少量多餐，细嚼慢咽;忌过饱，忌生冷酸辣、油炸刺激的食物，忌烟熏、腌制食物。