案例 科技查新报告模板(2014版--天津医科大学).doc

报告编号： XXXXXX 科 技 查 新 报 告项目名称：XXXXXXXXXXX委 托 人：XXX委托日期：2014年XX月XX日查新机构：教育部科技查新工作站(Y02)完成日期：2014年XX月XX日教育部科技发展中心二一三年制查新项目名 称中文：XXXX英文：XXXX查新机构名 称教育部科技查新工作站(Y02)通信地址天津市和平区气象台路22号邮政编码300070负 责 人何 怡电 话83336508联 系 人郭雪梅电 话83336525电子邮箱一、查新目的:2、 项目的科学技术要点 由志贺菌所致细菌性痢疾是影响全球公共健康卫生的重要问题。目前喹诺酮类抗生素是治疗成人细菌性痢疾的首选用药。本课题采用微生物学和分子生物学方法研究不同时期志贺菌临床株耐药性变迁特点，深入探讨菌株对氟喹诺酮类抗生素的耐药机制，并进一步通过测定泵抑制剂的干预作用、主动外排泵acrAB-tolC基因和调控基因marA-soxS-rob表达水平及调控基因突变情况，还原了抗生素的广泛应用促进细菌耐药性增长的历史足迹；阐述了靶位酶基因突变、质粒介导的喹诺酮耐药机制及外排泵机制在菌株对氟喹诺酮类抗生素耐药中的作用；并证实marA-soxS-rob调控系统对泵基因表达的调节作用；为指导临床合理使用抗菌药物、减少细菌耐药性的出现或传播以及新型抗菌药物的研制提供依据。3、 查新点1. 厄洛替尼联合放疗，不同给药时间其辐射增敏效应差异。2. 不同给药时间辐射增敏效应的机制。4、 查新范围要求 要求查新机构通过查新，证明在所查范围内国内外有无与查新项目相同或类似的报道。5、 文献检索范围及检索策略国内数据库检索范围：1.中国生物医学文献数据库 1978-2014年2月2.中国期刊全文数据库（清华同方） 1994-2014年2月3.中国学位论文全文数据库（万方） 1977-2014年2月4.中国学术会议论文全文数据库（万方） 1998-2014年2月5.万方医学网（万方） 1998-2014年2月6.中文科技期刊数据库（重庆维普） 1989-2014年2月7.国家科技成果网网址： 1978-2014年2月8.国家科技图书文献中心(国家科技部) 1982-2014年2月9.中国学术会议在线（教育部科技发展中心主办） 2000-2014年2月10.中国科技论文在线（教育部科技发展中心主办） 2003-2014年2月11.中国科技经济新闻数据库（重庆维普） 1992-2014年2月12.中国国家知识产权局专利检索系统 1985-2014年2月国外ProQuestDialog数据库检索范围：Gale Group Health Periodicals Database 1983-2014年2月Embase 1947-2014年2月SciSearch: a Cited Reference Science Database 1980-2014年2月MEDLINE 1946-2014年2月Current Contents Search 1998-2014年2月Lancet Titles 1988-2014年2月EMCare 1995-2014年2月New England Journal of Medicine 1985-2014年2月Toxfile 1900-2014年2月BIOSIS Previews 1926-2014年2月Inspec 1898-2014年2月检索词（主题词及关键词）中文 英文厄洛替尼/特罗凯 Erlotinib/ Tarceva辐射增敏/放疗增敏/放射增敏 Radiosensitivity给药时间/给药时机 Administration schedules检索策略：S1 (厄洛替尼 or 特罗凯) and （辐射增敏 or 放疗增敏 or 放射增敏）S2 (Erlotinib OR Tarceva) AND Radiosensitivity6、 检索结果依据上述文献检索范围和检索式，检索到国内外公开发表的中英文文献XX 篇，去掉重复文献后，剩余文献XX 篇，其中密切相关文献XX 篇。（密切相关文献XX 为委托人课题组成员发表）密切相关文献的题录和主要内容如下：密切相关文献的题录和主要内容如下：1.梁帆,程玉谦,张娜等.志贺菌临床株耐药性分析及对氟喹诺酮类抗生素耐药机制的研究.天津医药,2011,39(11):1009-1012.文献1探讨志贺菌对氟喹诺酮类药物的耐药机制和耐药基因的突变及流行情况。喹诺酮耐药机制既有染色体介导靶位酶突变,也存在质粒介导喹诺酮耐药。2.程玉谦,梁帆,祁伟等.志贺菌主动外排系统对氟喹诺酮类抗生素耐药性的影响J.中国抗生素杂志,2013,38(9):696-699.文献2探讨主动外排系统AcrAB-TolC在志贺菌对氟喹诺酮类抗生素耐药性中的作用，利用K-B纸片扩散法及MIC测定2009-2011年天津地区临床分离的144株志贺菌的药敏情况。AcrAB-TolC外排泵基因的高表达是导致志贺菌对氟喹诺酮类抗生素耐药的主要原因之一。3.LiuXQ,QiaoTK.RadiosensitizingeffectoferlotinibonhumanlungadenocarcinomacelllineA549J. Zhonghua Zhong Liu Za Zhi,2013 ,35(11):819-23.文献3以MTT法检测厄洛替尼对A549细胞的抑制作用，并计算厄洛替尼的IC50浓度。通过克隆形成试验方法评价放射增敏作用。用流式细胞仪分析厄洛替尼队细胞周期及凋亡的影响。厄洛替尼抑制A549细胞的生长及提高体外培养的A549细胞辐射敏感性。放射增敏的机制可能与抑制亚致死损伤的修复和诱导G2 / M期阻滞和凋亡。4. Zhang HH, Yuan TZ, Li J,et al. Erlotinib: An enhancer of radiation therapy in nasopharyngeal carcinomaJ.Exp Ther Med，2013 Oct;6(4):1062-1066. 文献4探讨厄洛替尼和/或辐射处理人鼻咽癌细胞。用集落形成细胞的存活检测厄洛替尼对细胞的放射敏感性的影响。小鼠肿瘤模型证明，与单纯放疗治疗的小鼠相比，辐射相结合厄洛替尼在治疗小鼠鼻咽癌肿瘤体积显著减少。因此厄洛替尼联合辐射引发G2-M期细胞周期阻滞，从而提高了鼻咽癌细胞的放射敏感性。七、查新结论综合分析检索到的国内外相关文献，并与委托项目的查新点进行对比分析，得出以下结论：本课题将Amot作为研究的靶点，测定其在糖尿病足患者及糖尿病后肢缺血动物模型溃疡创面肉芽组织中的表达情况，并对血管内皮细胞进行高糖及缺氧培养，进一步从细胞水平观察高糖及缺氧对该蛋白表达的影响。该课题组撰写的文献报道了Amot参与了糖尿病足溃疡伤口的愈合过程。高糖及缺血缺氧可以降低Amot蛋白的表达,而其中高糖对Amot蛋白表达的影响更显著。降低Amot蛋白的表达可以使VEC细胞的迁移功能及血管生成功能明显减弱。1-3运动能够刺激糖尿病缺血组织的血管新生,p80/p130-Amot比值是血管新生的良好预测因素4。血管抑制素通过干扰内皮细胞amot的活性来抑制细胞迁移5,12,14；检索到的文献报道了 Amot的差异表达和抑制6,8；Amot表达与肿瘤侵袭的关系7,13；Amot P80p130比可以直接反映运动训练可以增强骨骼肌血管生成能力，对内皮细胞迁移和稳定性方面不同作用的相互转化9-10；Amot表达与胚胎形成的关系11,15。该查新项目的主要技术特点在于：1. Amot蛋白在糖尿病足溃疡和糖尿病后肢缺血性溃疡动物模型创面肉芽组 织中的表达；2. 糖尿病后肢缺血性溃疡小鼠模型。经检索并对相关文献分析对比结果表明：上述国内外公开发表的中外文文献报道分别涉及到该查新项目的部分研究内容，国内外未见其它与该查新项目以上技术特点相符的中外文文献的报道。 查新员（签字）： 查新员职称： 审核员（签字）： 审核员职称： （科技查新专用章） 年 月 日八、查新员、审核员声明 1.查新报告中所陈述的内容均以客观文献为依据；2.我们按照科技查新技术规范进行查新、文献分析和审核，并做出上述查新结论；3.我们获取的报酬与本报告中的分析、意见和结论无关，也与本报告的使用无关；4.本报告仅用于（与查新目的对应