（推荐课件）发热诊断思路

Fever 发热 Introduction 第一节概述 一 正常体温的相关概念 Conceptsofnormalbodytemperature 正常体温正常人体温相当稳定 维持在37 C左右 波动一般不会超过1 C 散热 产热 T 37 5 T 36 5 产热 散热 二 体温升高 Elevatedtemperature 病理性 发热 fever 体温 调定点 剧烈运动女性月经前期与妊娠期应激 过热 hyperthermia 体温 调定点 一 发热 Fever 的概念 二 过热 Hyperthermia 过度产热 散热障碍 体温调节中枢功能障碍 被动性体温升高 体温超过调定点水平 癫痫大发作甲亢 某些全麻药 中暑 汗腺缺陷症 下丘脑损伤 出血 炎症 HeatExhaustion Firefightersatincreasedriskofdevelopingheatexhaustion andhypoxia 无致热原 体内因素 周围环境温度过高 有致热原 病因 调定点无变化 体温调节中枢损伤 散热障碍 效应器障碍 调定点上移 发病机制 体温可很高 甚至致命 体温可较高 有热限 效应 物理降温 对抗致热原 防治原则 Causesandmechanismsoffever 第二节发热的原因和机制 一 发热激活物 Pyrogenicactivator Fever是由某些外源性或内源性的物质刺激机体产生内生致热原引起的 能刺激机体产生内生致热原的物质都称为发热激活物 二发热激活物的种类 微生物及其产物 microbesandtheirproducts 非微生物发热激活物 non microbepyrogenicactivator Categoryofpyrogenicactivator 微生物及其产物 革兰阴性细菌与内毒素 革兰阳性细菌与外毒素 内毒素与外毒素的比较 微生物及其产物 革兰阴性细菌与内毒素 革兰阳性细菌与外毒素 外生致热原 病毒 其他微生物 非微生物发热激活物 抗原 抗体复合物 Ag Abcomplex 系统性红斑狼疮 类风湿 皮肌炎等 非传染性致炎刺激物 noninfectiousinflammation genesisirritants 尿酸盐结晶 硅酸盐结晶 胶体 二氧化钍 金 组织坏死释放的发热激活物 致热性类固醇 steroid 睾酮中间代谢物本胆烷醇酮 石胆酸 发热 二 内生致热原 Endogenouspyrogen 产内生致热原细胞在发热激活物的作用下 产生和释放的能引起体温升高的物质 一 内生致热原的概念 Conceptofendogenouspyrogen 二 内生致热原的种类 Categoryofendogenouspyrogen 白细胞介素 1 interleukin 1 IL 1 肿瘤坏死因子 tumornecrosisfactor TNF 干扰素 interferon IFN 白细胞介素 6 interleukin 6 IL 6 三 内生致热原的生成和释放 Productionandreleaseofendogenouspyrogen 产EP细胞的种类 单核巨噬细胞 肿瘤细胞 其它细胞 脂肪细胞 脂肪细胞能分泌包括leptin resistin adiponectin IL 1 TNF 在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高 产EP细胞的激活 来源单核 M M 淋巴单核 成分糖蛋白蛋白质糖蛋白蛋白质 分子量7KD17 25KD15 17KD21KD 耐热性不耐热不耐热不耐热不耐热 致热双峰热小 单峰热单峰热单峰热大 双峰热 耐受性不产生不产生产生不产生 时间 分 体温 单峰热 直接作用于体温调节中枢 双峰热 第一峰多由于直接作用于体温调节中枢引起 第二峰由于产生另一种物质作用于体温调节中枢 三 EP升高体温中枢 调定点 的机制 MechanismsofsetpointelevationcausedbyEP 一 体温调节中枢 Thermoregulationcenter 正调节中枢负调节中枢 正调节中枢位于 视前区 下丘脑前部 preopticanteriorhypothalamus POAH 冷敏神经元兴奋产热 热敏神经元兴奋散热 负调节中枢位于 中杏仁核 medialamygdaloidnucleus MAN 腹中膈 ventralseptalarea VSA 二 EP信号传入体温调节中枢的途径 PathwaysofEPsignaltransductiontothethermoregulationcenter 体温 体温调定点 产EP细胞 发热激活物 EP 通过下丘脑终板血管器 viaorganumvasculosumlaminaeterminalis OVLT 通过刺激迷走神经 viastimulationofvagusnerve 经血脑屏障直接进入 directentrythroughblood brainbarrier 三 EP升高调定点的机制 MechanismsofSetPointElevationCausedbyEP EP并不直接作用于setpoint神经元 而是通过刺激相应的细胞或神经元 释放某些中枢介质来改变调定点 产EP细胞 发热激活物 EP 中枢介质 中枢发热介质 前列腺素E2 PGE2 促肾上腺皮质激素释放激素 CRH 环磷酸腺苷 cAMP 中枢Na Ca2 调定点 上移的本质是POAH的热敏神经元被抑制 阈值升高 如从37 C升至39 C 而POAH的冷敏神经元被兴奋 调定点 上移后 调节体温的功能依然正常 只不过在高水平 比如在39 C 下进行调节 四 热限的存在 Fever时体温很少会超过41 C 为什么 机体存在一个负反馈调节机制 NegativeFeed BackMechanism 阻止体温无限上升 发热时 负调节中枢会释放出某些内源性降温物质 阻止体温调定点无限上升 这类物质被称为内生致冷原 endogenouscryogen 内生致冷原 精氨酸加压素 AVP 视上核与室旁核合成 投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放 a 黑素细胞刺激素 a MSH 室旁核分泌CRH a MSH 发病机制示意图 体温调定点 发热激活物 阻止调定点无限上升 Febrilephasesandthecharacteristicsofthermo metabolism 第三节发热的时相及其热代谢特点 UCPsandheatproduction Functionalandmetabolicchangesinducedbyfebrileresponse 第四节发热反应中机体的功能和代谢变化 兴奋性升高烦躁 失眠 谵语 幻觉小儿高热易出现热惊厥 一 中枢神经系统 Centralnervoussystem 二 免疫系统 Immunesystem 适度发热可使免疫系统功能增强IL 1刺激 淋巴细胞增殖和增强吞噬细胞活性 IL 6刺激 淋巴细胞增殖 诱导细胞毒淋巴细胞增殖 刺激急性期蛋白合成 促进干扰素的产生 有抗病毒 抗细菌和抗癌效应 TNF促进淋巴细胞增殖 增强吞噬细胞活性 抗癌效应持续发热可造成免疫系统功能紊乱 三 消化系统功能改变 DigestiveSystem 表现 食欲不振 腹胀 便秘等 机制 交感神经活动 消化液分泌 酶活性 四 循环系统 Circulatorysystem 血温 刺激窦房结 交感 肾上腺髓质系统兴奋 心率 心肌收缩力 心输出量 心脏负荷增加 五 呼吸系统 Respiratorysystem 血温 酸性代谢产物 使呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 六 代谢的变化 Changesofmetabolism 糖代谢 糖分解代谢 糖原贮备 乳酸 脂肪代谢 脂肪分解 脂肪贮备 酮症 消瘦蛋白质代谢 蛋白质分解 负氮平衡维生素代谢 消耗增多 特别是维生素B和C 水 电解质代谢 体温上升期 尿量明显减少 高热持续期 皮肤 呼吸道水分蒸发 体温下降期 尿量恢复 大量出汗 Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatmentforfever 第五节发热防治的病理生理基础 一 发热对机体的利弊利 有利于机体抵抗感染 清除对机体有害的治病因素 1 从进化上看 2 从临床观察看 3 从机制看 增强机体免疫 弊 1 增大组织消耗 增大器官负担 2 高热易致代谢旺盛的器官受损 3 高热易致胎儿发育障碍 4 发热使身体很不舒服 甚至致功能障碍 如高热惊厥 二 治疗原则 一 治疗原发病 二 解热原则1 对一般发热不急于解热2 下列情况应及时解热 高热 心脏病患者 妊娠期妇女 恶性肿瘤患者3 解热措施 药物解热 化学药物 激素 中药 物理降温 冷敷 酒精擦浴 三 退热药物设计原则1 抑制EP产生 如糖皮质激素 2 抑制中枢介质 PGs 的产生 如阿司匹林 布洛芬等常用退烧药物 3 刺激内生制冷原的产生 如水杨酸纳等类药物 发热和过热的概念 以及两者区别 什么是EP 阐述EP的释放机制 调定点升高的