准分子激光屈光性角膜手术后角膜并发症.doc

准分子激光屈光性角膜手术在我国开展已经十年多，目前全国有准分子激光治疗仪600台左右，从事此项手术的医生技术人员千余人。经历了从认识、了解、掌握时期，目前已进入了发展阶段。治疗屈光不正，特别是治疗近视、散光的有效性、可预测性、安全性已经得到证实。但由于是在一个健康的角膜上进行手术，这就对我们提出更高的、更精确的要求，如何使这一手术技术平稳的发展，更好地为患者服务，要求我们必须严格掌握适应证，控制并发症的发生，并积极治疗手术后的并发症。屈光性角膜手术安全、有效，97%患者获得良好/预期的屈光矫正。并发症发生率0.93%，不可忽视！术中和术后并发症发生率因手术方法、手术时间而有差异。LASIK术中并发症主要是角膜瓣制作不良，占1%。出现角膜缘血管网出血、游离瓣、瓣下异物病例，发现后及时处理对视力无明显影响。PRK、LASEK术后早期并发症（6月内）主要是激素性高眼压、Haze或角膜混浊、干眼；中期（6月到3年）主要是屈光回退、眩光；远期（3年以上）的并发症主要是角膜混浊、屈光回退。术中并发症角膜瓣制作不良1%术后早期并发症（6月内）激素性高眼压、Haze或角膜混浊、干眼中期（6月到3年）屈光回退、眩光远期（3年以上）角膜混浊、屈光回退准分子激光屈光性角膜手术包括三个关键环节：即手术前患者入选、手术过程和手术后用药及并发症的处理。术前患者入选应特别注意眼表疾病，如睑缘炎、睑腺炎、眼干燥和点状角膜炎以及各种非感染性角膜疾病，及时发现，积极治疗。同时要发现眼部结构异常的疾病：圆锥和亚临床圆锥角膜、角膜过薄等。排除青光眼、眼底疾病等不能进行屈光手术的疾病。在10年中筛选圆锥角膜 0.99%，亚临床圆锥角膜 0.93%，视网膜周边变性 0.39%(2003，北京协和医院)。必要时还应进行全身检查，排除系统疾病，如系统免疫性疾病、糖尿病、精神病、瘢痕体质等不手术病例，从而避免了术后严重并发症的发生。屈光性角膜手术后角膜并发症主要包括：干眼、角膜混浊（包括Haze）、角膜融解、角膜瓣制作不良、继发圆锥角膜，角膜感染等（图1-6）。治疗主要是病因治疗、对症治疗和适当的角膜营养剂的应用。多数病例糖皮质激素为一线用药，滴眼液或口服；严重者免疫抑制剂，抗代谢药物、T细胞抑制剂、烷基化合物等，严重病例需要LK或PK手术治疗。干眼干眼是屈光性角膜手术后常见的并发症之一，属于单纯干眼。往往给患者带来了痛苦，降低了患者对手术效果的满意度，因此，应足以引起重视。屈光性角膜手术后干眼早期（6月内）占35%，术后1年PRK 0.9%，LSAEK 0.8%，LASIK 6.0%，1年95%眼干症状消失。主要原因：微角膜刀切断前基质内神经丛，术后短时期内(36m)角膜知觉，减低，瞬目减少，泪液蒸发，影响泪膜稳定性；上皮脱落缺损，表面规则下降；局部激素/抗生素眼水；戴接触镜；眼表面细胞损伤，泪液减少/成分变化。特点：发生在屈光性角膜手术后的手术眼；角膜或角膜瓣弥漫细点状染色，结膜充血不明显；持续时间16个月，个别1年；随时间症状减轻；客观指标：6个月恢复术前程度。治疗：眼局部点爱丽、泪然、潇莱威、瑞新等，严重者联合药物或泪点塞治疗。术后早期提前预防性用药效果好，可以减少发病率和缩短病程。角膜混浊Haze发生率 PRK 2.5% ，男性女性，1.0级0.63%2.0级 0.14%，LASEK 1.5%，通常低于PRK。术后10天可见轻度角膜混浊，13个月达高峰，以后逐渐减轻。高度近视、瘢痕体质、用药不足及因眼压升高停用激素者多见。LASIK术后由于角膜瓣破碎也可出现角膜混浊。积极有效地治疗可以减轻或消失。目前治疗仍然以眼局部糖皮质激素应用为主。给药原则：常规术后用药3个月，首月每日四次，逐月递减一次；术后第一个月足量给药，特别是高度近视。3周或1个月复查时角膜出现混浊，即使是轻度的混浊，可不减量或酌情稍减量；根据混浊程度、时间调整用量和次数；对角膜混浊明显影响视力者，可眼局部糖皮质激素高频度、高浓度、短时间的冲击疗法，收到明显的疗效；要密切注意眼压变化，特别是屈光性角膜手术后眼压较手术前平均低6-8mmHg，不要忽视这一现象。角膜瓣制作不良主要有角膜瓣形成不全，角膜瓣游离，角膜瓣过薄，角膜上皮植入。瓣游离：未安装刀止器，K值偏小40.0D，负压吸引环厚，角膜硬度高/形态不规则。导致角膜散光增加、视力下降、视物变形等，严重影响患者的视觉质量。处理：术前标志线，保存角膜瓣，直径大继续手术，直径小停止手术。瓣过薄：理想角膜瓣130180微米，100微米视为薄瓣。主要原因术中失去负压，吸引环负压不足，刀片不锐利，因此不主张刀片的重复使用。处理：瓣复位，3月后再手术。上皮植入：临床上时有发生，特别好发在角膜上皮疏松、水肿、剥脱的病例中。上皮长入到角膜瓣下面。上皮植入范围较小，相对静止，对视力影响不明显时，可以暂时观察；如果上皮植入面积较大，生长迅速，影响视力者，应尽早处理。原则是处理干净植入上皮。通常应用机械刮除，冲洗；也有应用PTK或酒精去除植入上皮的报道。有复发倾向。眼局部应用低浓度糖皮质激素，减少反应和复发。如果术中发现局部角膜薄瓣，可配戴几天角膜接触镜，减少上皮植入的发生率。如果出现下列情况可考虑应用波前像差技术治疗：角膜瓣制作不良引起的散光；术后发生视力回退；不规则散光和像差所引起术后不适的病人；夜间眩光；手术切削偏中心。角膜融解是一种与全身疾病有关的免疫原性角膜病变。是LASIK术后严重的并发症之一。对LASIK后角膜融解的病例进行全身系统检查，包括免疫学检查，胸片、肝/肾全、抗核抗体（ANA）、类风湿因子、抗甲状腺球蛋白抗体、免疫球蛋白、抗SSA（Ro）或抗SSB（La）抗体、TSH、血沉。发现融解部位在角膜瓣边缘，下方多见，发病时间在术后25周。66.7%有手术中过度操作、上皮剥脱、薄瓣或术后上皮水肿、上皮植入增加角膜修复反应，加速角膜融解。65%与免疫性疾病并存。对系统性免疫疾病的高危人群行LASIK，增加了角膜融解发生的危险性。因此，术前系统检查、病史询问极为重要。治疗：积极寻找致病因素，掌握好治疗时机非常重要，特别是对LASIK术后的角膜融解，除局部处理外，全身系统疾病的检查和治疗更为重要。局部或全身应用免疫抑制剂，严重者手术治疗。治疗：局部取出角膜瓣下异物，点免疫抑制剂：0.51%环孢霉素A、FK506；根据发病时间和角膜情况合理应用糖皮质激素，通常早期不用激素，恢复阶段可少量、低能度、低次数使用：0.02%氟美童、0.1氟米龙；抗生素/角膜保护剂（爱丽、唯地息等）；同时原发病治疗，个别行新鲜角膜瓣移植手术。病程平均1个月左右，留有程度不同的薄翳、斑翳和角膜散光。部分患者可导致视力下降。继发性角膜膨隆屈光性角膜手术后缓慢进行性角膜扩张,角膜中央前凸及产生高度不规则近视散光的角膜病变。分为亚临床型和临床型，按部位分为前部、后部或混合型圆锥角膜，我国前部圆锥角膜占90%以上。按发展状态分为静止型、局限型。角膜地形图检查重要。对于角膜薄、屈光度深、圆锥角膜体质患者，注意手术安全量的保留，通常角膜厚度不小于410微米，角膜床厚度应大于250微米，提倡保留280微米；同时应当注意手术后角膜基质厚度与术前角膜总厚度比不小于1/2。手术前角膜地形图或角膜前、后角膜表面的详细检查非常重要，对于角膜K高大于48.0D，特别是男性患者不要急于手术，应密切观察屈光度和角膜率的变化。处理原则：一旦发现圆锥角膜引尽早配戴RGP眼镜，局部应用角膜保护剂、营养剂；对出现角膜混浊影响视力者，可行穿透性角膜移植手术。LASIK术后感染是严重并发症之一，占0.016%。主要是分支杆菌感染。临床表现：术后眼疼痛等角膜刺激症状，角膜基质多灶性点状灰白浸润，开始为小的上皮下浸润，之后浸润范围逐渐扩大，且病灶融合，病变继续发展可导致角膜瓣坏死。治疗：应强调局部与全身治疗相结合，药物与手术治疗相结合，急性期禁用激素的原则。掀开角膜瓣刮除病灶，涂片、染色、培养；角膜瓣下冲洗: Amikacin1020mg/ml。1%2%阿米卡星和0.3%左氧氟沙星或加替沙星滴眼液为首选局部用抗生素，口服可选用克拉霉素片。角膜营养/保护剂：爱丽、潇莱葳、泪然、贝复舒等；散瞳剂；免疫抑制剂：0.5% 环孢霉素A；激素滴眼液：早期避免，恢复阶段应用0.02%氟美童、0.1%艾氟龙或氟美童，典必舒等，要注意监测眼压。感染严重病例，药物控制不好，角膜瓣发生大面积溶解、变薄坏死、角膜瓣复位不良的患者应及时行角膜瓣切除术。这样既可提高局部药物的渗透性，又能破坏细菌的生存环境，消除瓣与