影像复习资料.doc

1. X线是波长极短，肉眼看不见的电磁波。波长范围为0.000650nm。X线特性：穿透性、感光效应、荧光效应和电离效应。X线之所以能够使人体组织结构形成影像，除了X线的穿透性、荧光效应和感光效应；还基于人体组织结构之间有密度和厚度的差别。2. 高密度的有骨和钙化灶；中等密度的有软骨、肌肉、神经、实质器官、结缔组织以及体液；低密度的有脂肪组织以及含有气体的呼吸道、胃肠道、鼻窦和乳突气房。3. CT图像是由一定数目、不同灰度的像素按矩阵排列所构成的灰阶图像。4. 用CT值说明密度，单位HU。规定水的CT值为0HU。人体密度最高的骨皮质CT值为+1000HU。空气为1000HU。人体中密度不同的各种组织的CT值居于1000HU到+1000HU的2000个分度之间。5. MRI的图像特点：1.多参数灰阶图像。主要参数T1,T2,质子密度。同一解剖部位、同一层面的T1WI、T2WI、PDWI。白影为高信号，黑影为低信号，灰影为中等信号。2.多方位断层图像。横断位、冠状位、矢状位、任意斜位。3.流空效应。流动的液体，在成像过程中采集不到信号而呈无信号黑影。4.MRI对比增强效应。顺磁性物质作为对比剂可缩短周围质子的弛豫时间。5.为彩色的功能图像。6. 如何辨别骨的影像是CT还是MRI。CT上骨皮质为高密度线状或带状影，骨髓腔视骨髓性质不同而密度不一，可为软组织密度影（红髓）或脂肪密度影（黄髓）。MRI上骨皮质在T1WI和T2WI上均为极低信号影，而骨髓腔可为中等信号影（红髓）或高等信号影（黄髓）。正常骨膜在CT和MRI上均不能显示。7. 骨龄：在骨的发育过程中，骨的原始骨化中心和继发骨化中心的出现时间，骨骺与干骺端骨性愈合的时间及其形态的变化都有一定的规律。这种规律以时间来表示即骨龄。骨龄以腕骨做测定。8. 侧隐窝：呈漏斗状，其前方是椎体后外面，后方是上关节突，侧方是椎弓根内壁，前后径不小于3mm，隐窝内有将穿出椎间孔的神经根。9. 在MRIT1WI和T2WI上，脊椎各骨性结构的皮质呈低信号，而骨髓呈高或等至高信号。椎间盘在T1WI上信号较低且不能区分纤维环和髓核，在T2WI上纤维环为低信号，髓核为高信号。位于椎体前后缘的前纵和后纵韧带在T1WI和T2WI上均为低信号，一般不能与骨皮质区别。10. 骨质疏松：特点：一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨的有机成分和钙盐含量比例仍正常，X线表现主要是骨密度减低。影像表现：X线表现骨密度减低。长骨可见骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。在脊椎，椎体内结构呈纵形条纹，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失，椎体变扁，其上下缘内凹，而椎间隙增宽，呈梭形，致椎体呈鱼的椎体状。CT表现和征象与X线基本相同。MRI除可见骨外形的改变外，老年性骨质疏松由于骨小梁变细和数量减少以及黄髓的增多，松质骨在T1WI和T2WI上信号增高，骨皮质变薄及其内出现线状高信号代表哈氏管扩张和黄髓侵入。炎症、外伤等病变周围骨质疏松区因局部充血、水肿而表现为边界模糊的长T1、长T2信号影。原因：广泛性骨质疏松主要由于成骨减少，老年、绝经期后妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍等均可引起。局限性骨质疏松多见于失用，如骨折后、感染、恶性骨肿瘤等常因关节活动障碍或局部充血而继发骨质疏松。11. 骨质软化：一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少。影像表现：X线表现骨密度减低，以腰椎和骨盆为明显，骨小梁和骨皮质边缘模糊。由于骨质软化，承重骨骼常发生变形。可见各种假骨折线，表现为宽约12mm的光滑透明线，与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨。原因：维生素D缺乏，肠道吸收功能减退，肾排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活性减低。12. 骨质破坏：局部骨质为病理组织所代替而造成成骨组织的消失。13. 骨质增生硬化：一定单位体积内骨量的增多。组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多，这是成骨增多或破坏减少或两者同时存在所致。影像表现：X线表现骨质密度增高，伴或不伴有骨骼的增大。骨小梁增粗、增多、密集，骨皮质增厚、致密。14. 骨内与软骨内钙化：软骨内肿瘤，骨梗死所致骨质坏死，关节软骨退行性变。15. 骨质坏死：骨组织局部代谢停止。原因：慢性化脓性骨髓炎，骨缺血性坏死，外伤骨折。骨结核。16. 死骨的X线表现是骨质局限性密度增高。原因：一，死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高。二，死骨周围骨质疏松，或在肉芽、脓液包绕衬托下，死骨亦显示为相对高密度。17. 骨折：骨的完整性或连续性受到破坏所引起的，以疼痛肿胀，青紫，功能障碍畸形及骨擦音等为主要表现的疾病。18. 儿童骨折的特点：由于骨骺尚未与干骺端愈合，外力可经过骺板达干骺端而引起骨骺分离，即骺离骨折。X线上只显示为骺板、骺线增宽或骺与干骺端对位异常，还可以是骺与部分干骺端一并撕脱。19. 青枝骨折：在儿童，骨骼柔韧性较大，外力不易使骨质完全断裂而形成不完全性骨折，仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲，看不见骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突。20. 常见部位的骨折：Colles骨折，肱骨髁上骨折（多见于儿童），股骨颈骨折，（多见于老年）头下骨折影响对股骨头及劲的血供，骨折愈合缓慢，甚至发生股骨头缺血性坏死。21. Colles骨折（伸展性桡骨远端骨折）为桡骨远端23cm以内的横行或粉碎骨折，骨折远端向背侧移位，断端向掌侧成角畸形，可伴尺骨茎突骨折。22. 急性化脓性骨髓炎。X线平片：在发病后两周内，可见一些软组织改变。肌间隙模糊或消失。皮下组织与肌间的分界模糊皮下脂肪层内出现致密的条纹影，靠近肌肉部分呈纵行排列，靠外侧者呈网状。发病两周后可见骨改变。干骺端骨松质中出现局限性骨质疏松形成多数分散不规则的骨质破坏区，边缘模糊，其内骨小梁模糊，消失骨质破坏向骨干延伸，范围扩大，可达骨干2/3或全骨干小的破坏区融合而成为大的破坏区骨皮质也发生破坏引起病理性骨折。CT能很好地显示急性化脓性骨髓炎的软组织感染、骨膜下脓肿、骨髓内的炎症、骨质破坏和死骨。MRI在确定急性化脓性骨髓炎的髓腔侵犯和软组织感染的范围方面。MRI优于X线和CT。23. 慢性骨脓肿又称布罗迪骨脓肿，慢性局限性骨髓炎。大多限于长骨干骺端骨质松质中。以胫骨上下端和桡骨远端为常见。X线表现为长骨干骺端中心部位的圆形、椭圆形或不规则形骨质破坏区，边缘较整齐，周围绕以骨硬化带。破坏区中很少有死骨，多无骨膜增生，也无软组织肿胀或瘘管。24. 硬化性骨髓炎，又称Garre骨髓炎，少见，特点为骨质增生硬化，骨外膜与骨内膜都明显增生。局部密度增高，致使不规则的小破坏区不能被发现。骨皮质增厚，骨髓腔变窄，骨干增粗，边缘不整。25. 骨结核：以骨质破坏和骨质疏松为主的慢性病。多发生于儿童和青年。系继发性结核病，原发病灶在肺部。26. 长骨结核的好发部位：骺和干骺端。与化脓性骨髓炎的区别：骨质破坏区有时可见碎屑状死骨，密度不高，边缘模糊，称之为“泥沙状”。病变早期，患骨可见骨质疏松征象。27. 骨干结核少见，侵犯短骨，如掌骨，跖骨，指骨，趾骨。特点：骨内形成囊性破坏，骨皮质变薄，骨干膨胀，有骨囊样结核和骨“气鼓”之称。28. 脊椎结核以腰椎多见，病变好累及相邻的两个椎体。附件较少受累。29. 判断椎体结核的标志：冷性脓肿。病变在破坏骨质时产生的干酪样物质流入脊柱周围软组织中而形成冷性脓肿。30. 骨膜三角：恶性骨肿瘤常有广泛的不同形式的骨膜新生骨，还可被肿瘤破坏，形成骨膜三角。31. 两恶性骨肿瘤的鉴别诊断良性恶性生长情况生长缓慢，无转移生长迅速，可有转移局部骨变化呈膨胀性骨质破坏，边缘锐利，与正常骨界限清晰，骨皮质变薄、膨胀、保持其连续性呈浸润性骨破坏，边缘不整，病变区与正常骨界限不清，累及骨皮质，造成不规则破坏与缺损骨膜新生骨一般无骨膜新生骨，病理骨折后可有少量，无骨膜三角多出现不同形式的骨膜新生骨，可见骨膜三角周围软组织变化不侵及邻近组织，但可引起压迫移位，多无软组织肿块影，如有肿块，其边缘清楚易侵及邻近组织、器官形成骨外肿块，与周围组织分界不清32. 实验室检查：良性骨肿瘤，血液、尿和骨髓检查均正常，而恶性者常有变化，如骨肉瘤碱性磷酸酶升高，Ewing肉瘤血白细胞可增高，转移瘤和骨髓瘤可发生继发性贫血及血钙增高。骨髓瘤患者血清球蛋白增高，尿中可查出Bence-Jones蛋白。33. 骨脓肿。(1)X线平片：骨囊肿的x线表现为卵圆形或圆形、边界清楚的透明区多为单房。囊肿沿长骨纵轴发展，有时呈嘭胀性破坏，骨皮质变为薄层骨壳，边缘规则，无骨膜新生骨。(2)CT：骨囊肿CT表现为圆形或卵圆形骨质缺损区边界清楚与正常骨小粱交界处无骨质增生硬化。受累区骨皮质轻度膨胀变薄周围软组织无改变。囊肿内呈均匀一致的水样密度，若囊内有出血则CT值可较高。增强扫描囊内无强化。(3)MRI：骨囊肿长轴与骨干长轴平行。囊肿边界光滑，囊内容物的信号通常与水的信号一致，即TlWl上为低信号而T2wI上为明显的高信号。若病理骨折合并囊内出血则可见液-液平面。34. 骨肉瘤的影像表现：X线：平片上主要表现为各种形式的骨破坏和瘤骨形成，不同形式的骨膜新生骨及其再破坏，软组织肿块，骨破坏区和软组织肿块中的肿瘤骨形成等。在众多的征象中，确认肿瘤骨的存在是诊断骨肉瘤的重要依据。肿瘤骨一般表现为云絮状、针状和斑块状致密影。CT：骨肉瘤的骨破坏在CT上表现为松质骨的斑片状缺损，骨皮质内表面的侵蚀或骨皮质全层的虫蚀状、斑片状破坏甚至大片的缺损。骨质增生表现为松质骨、骨破坏区和软组织肿块内不规则斑片状高密度影和骨皮质增厚。软组织肿块常偏于病骨一侧或围绕病骨生长，其边缘大多模糊而与周围正常的肌肉、神经和血管分界不清，其内常见大小不等的坏死囊变区。CT发现肿瘤骨较平片敏感，瘤骨分布在骨破坏区和软组织肿块内，形态与平片所见相似，密度差别较大，CT值从几十至数百HU或更高。CT能很好显示肿瘤与邻近结构的关系，血管神经等结构受侵表现为肿瘤组织直接与这些结构相贴或包饶他们，两者之间无脂肪层相隔。CT能较好地显示肿瘤在髓腔的蔓延范围，表现为低密度含脂肪的骨髓为软组织密度的肿瘤所取代。增强扫描肿瘤的实质部分可有较明显的强化，使肿瘤与周围组织的区分更为清楚。MRI：骨质破坏、骨膜增生、瘤骨和瘤软骨钙化在T2WI上显示较好，均表现为低信号影，其形态与CT所见相似，但MRI显示细小、淡薄的骨化或钙化的能力远不及CT。大多数骨肉瘤在T1WI上表现为不均匀的低信号，而在T2WI上表现为不均匀的高信号。肿块外形不规则，边缘不清楚。MRI的多平面成像可以清楚地显示肿瘤与周围正常结构的关系，也能清楚显示肿瘤在髓腔内以及向骨骺和关节腔的蔓延。35. 骨肉瘤可分为成骨型，溶骨型，混合型。以青少年多见。36. 转移性骨肿瘤是恶性骨肿瘤中最常见的。原发肿瘤多为乳癌、肺癌、甲状腺癌、前列腺癌、肾癌、鼻咽癌等。溶骨型转移瘤多见， 成骨型转移瘤少见，混合型转移瘤，则兼有溶骨型和成骨型的骨质改变。37. 转移性骨肿瘤：X线：溶骨性转移瘤多见，发生在长骨者多在骨干或邻近的干骺端及骨端，表现为骨松质中多发货单发小的虫蚀状骨质破坏，病变发展，破坏区融合扩大，形成大片溶骨性骨质破坏区，骨皮质也被破坏，但一般无骨膜增生。常并发病理性骨折。发生在脊椎则见脊椎体骨质破坏，因承重而被压变扁，但椎间隙多保持正常。椎弓根多受侵蚀、破坏。成骨型转移瘤少见，多系生长较缓慢的肿瘤所引起。病变为高密度影，居骨松质内，呈斑片状或结节状，密度均匀一致，骨皮质多完整，常多发，境界不清。椎体不压缩变扁。混合型转移瘤兼见。CT：溶骨型转移表现为松质骨或皮质骨的低密度缺损区，边缘较清楚，无硬化，常伴有不太大的软组织肿块，成骨型转移为松质骨内斑点状、片状、棉团状或结节状边缘模糊的高密度灶，一般无软组织肿块，少有骨膜反应。混合型都有。MRI:骨转移瘤在T1WI上呈低信号，在高信号的骨髓组织的衬托下显示非常清楚；在T2WI上呈程度不同的高信号，脂肪抑制序列显示更清楚。38. 关节强直可分为骨性与纤维性。骨性强直是关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。纤维性强直也是关节破坏的后果，关节活动消失，但X线上仍可见狭窄的关节间隙，且无骨小梁贯穿。39. 肺野：将两侧肺野划分为上中下野及内中外带。横向划分：第2、4肋骨前端下缘画一水平线，即将肺分为上中下三野。纵向划分：将两侧肺纵行分为三等分，即将肺分为内中外三带。肺门：肺门影主要由肺动脉、肺叶动脉、肺段动脉、伴行支气管以及肺静脉构成。正位胸片上，肺门位于两肺中野内带，左侧者比右侧高12cm。两侧肺门可分为上、下两部。上下部相交形成一钝的夹角，称肺门角。侧位胸片上两侧肺门大部重叠，右肺门略偏前。其前缘为上肺静脉干，后上缘为左肺动脉弓，拖长的逗号尾巴由两下肺动脉干构成。40. 肺纹理：由肺动脉、肺静脉组成。还有肺动脉分支，支气管、淋巴管及少量间质组织。41. 纵膈的六分法：在侧位胸片上，从胸骨柄体交界处至第4胸椎下缘画一水平线，其上为上纵隔，下为下纵隔。以气管、升主动脉及心脏前缘的连线作为前、中纵隔的分界，再以食管前壁及心脏后缘连线作为中、后纵隔的分界。从而将上、下纵隔各分为前、中、后三区。42. 左右横膈均呈圆顶状，右膈顶在第五肋前缘至第六肋间水平，右膈比左膈高12cm。43. 平静呼吸状态下，横膈运动幅度为12.5cm，深呼吸时可达36cm，横膈运动两侧大致对称。44. 支气管阻塞可引起阻塞性肺气肿，阻塞性肺不张，阻塞性肺炎。45. 阻塞性肺气肿：终末细支气管以远的含气腔隙过度充气、异常扩大，可伴有不可逆性肺泡壁的破坏，分局限性和弥漫性阻塞性肺气肿。46. X线检查：局限性阻塞性肺气肿表现为肺部局限性透明度增加，范围取决于阻塞的部位。一侧肺或一个肺叶的肺气肿表现为一侧肺或一叶肺的透明度增加，肺纹理稀疏，纵膈移向健侧，病侧横膈下降。支气管异物引起者透视下可伴有纵隔摆动，呼气时纵隔移向健侧，吸气时恢复正常位置。弥漫性阻塞性肺气肿表现为双肺野透明度增加，常有肺大泡出现。肺纹理稀疏。肺气肿晚期，肺组织及毛细血管床破坏严重，气肿区小血管变细减少，肺野透明度明显增加；胸廓前后径及横径增大，肋间隙增宽，膈肌低平且活动度减弱。心影狭长呈垂位心形，中心肺动脉可以增粗，外围肺血管纹理变细，严重者出现肺动脉高压及肺心病。CT检查：局限性阻塞性肺气肿表现为断面图像上肺局限性透明度增加，肺纹理稀疏。弥漫性阻塞性肺气肿表现为肺纹理稀疏、变细、变直。在肺的边缘部常可见大小不等的肺大泡影。47. 阻塞性肺不张：支气管腔内完全阻塞、腔外压迫或肺内瘢痕组织收缩引起。以支气管阻塞最为多见。X线检查：(1)一侧性肺不张：患侧肺野均匀致密，肋间隙变窄，纵隔向患侧移位。横膈升高。健侧有代偿性肺气肿表现。(2)肺叶不张：不张肺叶缩小，密度均匀增高，相邻叶间裂呈向心性移位。纵隔及肺门可有不同程度的向患部移位。邻近肺叶可出现代偿性肺气肿。(3)肺段不张：单纯肺段不张较少见，后前位一般呈三角形致密影，基底向外，尖端指向肺门，肺段缩小。(4)小叶不张：多数终末细支气管被粘液阻塞所致。表现为多处小斑片状致密影，与邻近的炎症不易区分，多见于支气管肺炎。CT检查：(1)一侧性肺不张：不张侧肺缩小，呈均匀软组织密度结构，增强扫描可见明显强化，常可发现主支气管阻塞的部位和原因。(2)肺叶不张：右肺上叶不张表现为上纵隔右边的三角形或窄带状软组织密度影，尖端指向肺门，边缘清楚。左肺上叶不张表现为三角形软组织密度影，底部与前外胸部相连，尖端指向肺门，其后缘向前内方凹陷。右肺中叶不张较常见，表现为右心缘旁三角形软组织密度影，其尖端指向外侧。肺下叶不张CT表现为脊柱旁的三角形软组织密度影，尖端指向肺门，其前外缘锐利，患侧横膈升高，肺门下移。（3)肺段不张：常见于右肺中叶的内、外段，表现为右心缘旁三角形软组织密度影，边缘内凹。（4）小叶不张：与X线相似。48. 空洞为肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出而形成。空洞壁可由坏死组织、肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织所形成，多见于结核、肺癌。49. 薄壁空洞的洞壁厚度3mm。厚壁空洞的洞壁厚度3mm。50. 空腔是肺内生理腔隙的病理性扩大，肺大泡、含气肺气囊及肺气囊等都属于空腔。51. 直径2cm者为结节，2cm者为肿块。结节可为腺泡大小的结节（直径在1cm以下），边缘较清楚，呈梅花瓣状，也可为粟粒状结节影（4mm以下）。52. 游离性胸腔积液：液体达250ml左右时，于站立后前位检查见肋膈角变钝、变浅或填平。53. 支气管扩张症是指支气管内径呈不可逆性的异常扩大。男女发病率无明显差异。多见于儿童及青壮年。病因分为先天性和后天性，多数为后天性。54. 支气管扩张症根据形态分为柱状性支气管扩张、曲张型支气管扩张、囊状性支气管扩张。支气管扩张一般发生在36级分支，以右肺下叶、左肺下叶和左肺舌段多见，可两肺同时存在。55. CT表现，柱状支气管扩张时表现为“轨道征”，当支气管和CT层面呈垂直走行时可表现为有壁的圆形透亮影，与其伴行的肺动脉共同形成“戒指征”。56. 大叶性肺炎影像表现：x线：大叶性肺炎充血期可无阳性发现，或只肺纹理增多，透明度减低。红色及灰色肝样变期表现为密度均匀的致密影，不同肺叶或肺段受累时病变形态不一。炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影；累及整个肺叶，呈以叶间裂为界的大片致密阴影。实变影中可见透亮支气管影，即“空气支气管征”。消散期时实变区密度逐渐减低，表现为大小不等、分布不规则的斑片状阴影。炎症最终可完全吸收，或只留少量索条状阴影。偶可机化演变为机化性肺炎。CT表现：充血期病变呈磨玻璃样阴影，边缘模糊，病变区血管仍隐约可见。肝变期可见大叶或肺段分布的致密实变影，内有“空气支气管征”。消散期随病变的吸收，实变影密度减低呈散在、大小不等的斑片状阴影，最后可完全吸收。57. 小叶性肺炎亦称支气管肺炎，多见于婴幼儿、老年及极度衰弱的患者，或为手术后并发症。x线表现病变多在两肺中、下野的内、中带。形成斑片状影，边缘模糊不清，密度不均，并可融合成较大的片状影。肺纹理增多、增粗、模糊。56. 肺结核分类：原发性肺结核，包括原发综合征和胸内淋巴结结核。血行播散型肺结核。继发性肺结核。结核性胸膜炎。其他肺外结核，如骨结核、结核型脑膜炎、肾结核等。57. 原发性肺结核x线：“哑铃”状，原发浸润灶：肺近胸膜处原发病灶，多位于中上肺野，呈圆形、类圆形或局限性斑片影；淋巴管炎：从原发病灶向肺门走行的不规则条索状阴影；肺门、纵隔淋巴结增大：表现为肺门增大或纵隔淋巴结增大，并突向肺野。原发病灶吸收后，原发性肺结核表现为胸内或纵隔淋巴结结核。淋巴结内部干酪灶可破溃入血管和支气管产生血行或支气管播撒。57.血行播散型肺结核分为急性、亚急性及慢性血行播散型肺结核。急性血行播散型肺结核影响特点“三均匀”，即分布均匀、大小均匀、密度均匀。亚急性及慢性血行播散型肺结核x线表现可见双肺上、中肺野粟粒状或较粟粒大的阴影，其大小不一、密度不同、分布不均。58.按照肺癌的发生部位可以分为三型：中央型，肿瘤发生在肺段和段以上支气管周围型，发生于肺段支气管以下；弥漫型：发生于细支气管或肺泡上皮。59.影像表现：1中央型肺癌早期中央型肺癌：X线无异常表现，偶尔可有局限性肺气肿或阻塞性肺炎。CT显示支气管壁的不规则增厚、管腔狭窄或腔内结节等改变中晚期中央型肺癌：X肺门肿块，呈分叶状或边缘不规则形，常伴有阻塞性肺炎或肺不张。CT显示支气管腔内或壁外肿块，管壁不规则和管腔呈鼠尾状狭窄或杯口状截断，阻塞性肺炎表现为受累支气管远侧肺组织实变，多为散在分布。发生肺不张时则表现为肺叶或肺段的均匀性密度增高并伴有体积缩小。MRI可确定肺门部肿块与支气管的关系以及纵隔血管受累等情况。肺癌肿块在T1WI上呈中等均匀信号，在T2WI上为高信号。纵隔大血管在MRI上因流空效应而呈黑影，与肿瘤很易区分。MRI上，正常纵隔大血管、气管和主支气管周围常有一层高信号脂肪带，当肿瘤侵及时，这一高信号带消失。2周围型肺癌早期周围型肺癌，瘤体直径3cm。X肺内结节影，可有空泡征，多有分叶征或胸膜凹陷征。CT显示肿瘤的内部改变、边缘情况及周围征象。周围型肺小腺瘤小于等于2cm。表现为磨玻璃密度结节或含有不同比例的磨玻璃密度，X显示困难或不能显示，CT筛查或其他目的CT检查时偶有发现。中晚期周围型肺癌：X线肺内球形肿块，有分叶、短细毛刺及胸膜凹陷征，当肿瘤坏死经支气管引流后，可形成厚壁偏心空洞，肿块内钙化少见。CT显示肿块的边缘、形态、瘤周表现、内部结构及密度变化。增强扫描时，肿块常呈一过性较明显均匀或不均匀强化，更有助于肺癌的诊断。MRIT1WI呈中等均匀信号，T2WI为高信号，当肿瘤有坏死时，其信号均不均匀。3弥漫性肺癌，X线两肺广泛分布的细小结节，也可表现大片肺炎样改变，病变呈进行性发展，有融合倾向。融合病灶呈肿块状，甚至发展为整个肺叶的实变，在融合病灶内可见空气支气管征。CT尤其是HRCT更能清晰显示弥漫性肺癌，表现为两肺弥漫分布的结节，可伴有肺门、纵隔淋巴结转移。病变融合成大片肺炎样实变影，有空气支气管征，但其走形僵硬而不同于肺炎性实变中的表现。由于癌细胞分泌多量粘液，实变区密度较低，其中可见高密度的血管影。60.前纵隔肿瘤常见者有胸腺瘤和畸胎瘤，前心膈角区的肿块多为心包囊肿和脂肪瘤。中纵隔，淋巴组织丰富，因而淋巴瘤常见，其次为支气管囊肿。后纵膈，主要有神经纤维瘤、神经鞘瘤或节细胞神经瘤。61.正常成人心胸比率0.5。62.心脏病可分为二尖瓣型、主动脉型和普大型。63.心包积液：正常情况下，心包腔内有少量液体，如液体量超过50ml，即为心包积液。64.风湿性心脏病：包括畸形或亚急性风湿性心脏炎及慢性风湿性瓣膜病。前者是风湿热累及心脏，包括心包、心肌和心内膜，以心肌受累较重影像学改变无特异性；后者是风湿性瓣膜炎的后遗损害，可发生于任一瓣膜，二尖瓣损害最为常见，其次为主动脉瓣损害。本病多发生于2040岁，女性略多。65.影像表现：平片检查：二尖瓣狭窄时，呈现肺淤血，可伴肺淤血，心影呈二尖瓣型。肺动脉段突出，左房及右房增大。二尖瓣关闭不全所致的中度以上返流时，见左室增大。主动脉瓣狭窄时左室不同程度增大，左房可轻度增大，多数患者升主动脉中段局限性扩张主动脉瓣关闭不全时左室增大升主动脉、主动脉弓普遍性扩张。66.先天性心脏病：房间隔缺损、法洛四联症。67.房间隔缺损是最常见的先天性心脏病之一。女性发病率略高。影像X线：心影增大，呈“二尖瓣”心型，右房、室增大为其突出表现，尤其右房增大是房间隔缺损的重要征象。68.法洛四联症是最常见的紫绀型先天性心脏病。69.法洛四联症的基本畸形包括：肺动脉、肺动脉瓣或/和瓣下狭窄；室间隔缺损；主动脉骑跨；右室肥厚。70.法洛四联症时，右向左的分流量主要取决于室间隔缺损的大小和肺动脉狭窄的程度，并决定着本症的临床表现和严重程度。71.腹腔积气：某种病因导致腹膜腔内积气且随体位改变而游动，该气体则称游离气腹。立位投照，气体可上浮到横膈与肝或胃之问显示为透亮的新月形气影。侧卧水平位投照，气体则浮游到靠上方侧腹壁与腹内脏器外壁之间。72.腹腔内游离气体常见于胃肠穿孔、富强术后或合并感染。73.肠梗阻是肠内容物运行障碍所致的急腹症，临床上常见。肠梗阻分为机械性、动力性和血运性三类。机械性肠梗阻分单纯性与绞窄性。前者只有肠管通过障碍，无血液循环障碍。后者同时有血液循环障碍。动力性肠梗阻分为麻痹性肠梗阻与痉挛性肠梗阻，肠管本身无导致通过障碍的器质性病变。血运性肠梗阻见于肠系膜血管血栓形成或拴塞有血循环障碍和肠肌运动功能失调。74.“假肿瘤”征：闭袢性肠梗阻，肠腔内充满液体，在腹平片上表现为软组织密度的肿块。如充气闭袢性肠管呈“U”形，由于在形态上类似咖啡豆则称“咖啡豆”征。75.结肠梗阻，完全梗阻的患者表现为钡剂充盈乙状结肠下部，向上逐步变细，并指向一侧，呈鸟嘴状。76.麻痹性肠梗阻以全结肠夸张充气为诊断本病的重要依据。77.胃肠道穿孔以X线透视、腹部平片检查为主，结合临床症状、体征和发病经过，易明确诊断。CT和超声检查则主要用于检查胃肠道穿孔后的并发症。78.右前斜位是观察食管的常用位置，在其前缘可见三个压迹，由上到下为主动脉弓压迹、左主支气管压迹、左心房压迹。79.食管癌的影像学表现：黏膜皱襞消失、中断、破坏，代之以癌瘤表面杂乱不规则的影像管腔狭窄，在典型浸润性癌，肿瘤表现为环状狭窄，狭窄范围一般局限，边缘较整齐，与正常区分界清楚；钡餐通过受阻，其上方食管扩张。管腔狭窄也见于各型食管癌的进展期，范围常较大，轮廓不规则，不对称，管壁僵硬腔内充盈缺损，癌瘤向腔内突出，造成环形不规则、大小不等的充盈缺损，是增生型癌的主要表现不规则的龛影，早期为浅小龛影。典型溃疡型癌，可见一个较大、轮廓不规则的长形龛影，其长径与食管的纵轴一致，周围有不规则的充盈缺损受累段食管局限性僵硬。向食管壁内或食管外生长的肿瘤可形成纵膈内肿块影。80.胃的分类：牛角型胃、钩型胃、长型胃、瀑布型胃。81.龛影：胃壁局限性溃疡形成凹陷为钡剂充盈，在切线位时呈局限性向胃轮廓外突出的钡影。82.胃良性溃疡与恶性溃疡X线鉴别诊断良性溃疡恶性溃疡龛影性状圆形或椭圆形，边缘光滑整齐不规则，扁平，有多个尖角龛影位置突出于胃轮廓外位于胃轮廓内龛影周围和口部黏膜水肿的表现如粘膜线、项圈征、狭颈征等。黏膜皱襞向龛影集中直达龛口有不规则环堤、可见指压痕、裂隙征，黏膜皱襞中断、破坏附近胃壁柔软，有蠕动波僵硬、峭直、蠕动消失83. 克罗恩病好发于回肠及右半结肠。病变呈节段性、跳跃性是其特点，易发生窦道及肠梗阻。84. 小肠淋巴瘤好发于末端回肠，侵犯肠管的范围往往较长，以管壁增厚、僵硬为主，肠梗阻的程度相对较小肠腺癌轻。85. 结肠癌好发于直肠和乙状结肠。86. 肝海绵状血管瘤是常见的肝良性肿瘤。87. 干海绵状血管瘤CT表现：“早出晚归”动脉期，可见肿瘤边缘出现斑状或结节状增强灶，密度接近同层大血管的密度；门静脉期，增强灶相互融合，同时向肿瘤中央扩展；延迟期，可使整个肿瘤增强，由原来平扫低密度的肿块变成与周围正常肝实质密度相同的等密度或高密度肿块。88. 肝细胞癌分三型：巨块型，肿块直径5cm，最多见；结节型，癌结节5cm；弥漫型，1cm的小结节弥漫分布全肝。直径不超过3cm的单发结节，或2个结节直径之和不超过3cm的结节为小肝癌。89. 肝癌的影像学表现：“快进快出”征象。动脉期，主要有门静脉供血的正常肝实质尚未出现对比增强，而以肝动脉供血的肿瘤很快出现明显的斑片状、结节状强化，CT值迅速达到峰值；门静脉期，正常肝实质密度开始升高，而肿瘤密度迅速下降；平衡期，肿块对比增强密度迅速下降，而在明显强化肝实质的对比下，又表现为低密度。90. 肝转移瘤。乳腺癌转移常出现中央高回声周围低回声环的“牛眼征”或“声晕样”声像图。91. 肝硬化影像学表现：X线：胃肠道钡餐造影可显示食管、胃底静脉曲张。动脉造影可见肝动脉分支变小、变少、扭曲；脾、门静脉扩张。超声:现实感咱大小、形态、回声异常以及脾大、门脉高压等改变。典型者肝脏萎缩，边缘角变钝，回声弥漫性增高呈粗颗粒样，并可见肝内门静脉变细、僵直、迂曲并显示模糊，门静脉末梢甚至不能显示，提示肝脏纤维化，肝血流量明显减少。CT：肝硬化可为全肝萎缩，更多的表现为尾叶、左叶外侧段增大和右叶、左叶内侧段萎缩，也可表现为右叶增大和左叶萎缩或尾叶萎缩，结果出现肝各叶大小比例失常；肝轮廓显示凹凸不平；肝门，肝裂增宽；以及脾大、腹水、胃底与食管静脉曲张等门静脉高压征象、CTA可清楚显示门脉高压继发的增粗、扭曲的侧支循环静脉。MRI：肝脏大小、形态改变和脾大、门静脉高压征象与CT相同。肝血管分支细小、混乱，同时存在脂肪变性或肝炎可见肝实质信号不均匀。其中T2WI上可见弥漫分布大小不等、低信号的再生结节，为其特征。92. 低位性胆管梗阻的重要征象为“双管征”。93. 肾的边缘光滑，长径1213cm,宽径56cm。94. 输尿管的三个生理狭窄区：肾盂相连处、通过骨盆缘处和进入膀胱处。95. 肾细胞癌影像学表现：超声：肾癌时肾表面常有隆起，并可见边缘不光整的肿块，呈强弱不等回声或混合型回声，可有坏死、囊变所致的局灶性无回声区。CDFI常显示肿块周边或/和瘤内有丰富的彩色血流。发生淋巴结转移时，于肾动脉和主动脉周围可见低回声结节；血管内有瘤栓时，腔内有散在或稀疏回声团块。CT：平扫肾癌表现为肾实质内肿块，较大者突向肾外。肿块的密度可以较均匀，低于、高于或类似周围肾实质；也可密度不均，内有不规则低密度区，尤见于较大肿块。少数肿块内可有点状或不规则形钙化灶。CT增强皮质期，肿块由于血供丰富而有明显且不均一强化，强化程度类似肾皮质；肾皮质期和肾盂期肿块因强化程度减低及周围肾实质显著强化而呈低密度。但少数肾癌血供不丰富，增强各期