基层副高评审病例分析

关于海水淹溺后心跳呼吸停止病例分析 一、病人基本信息1 病人基本情况：XXX，男，41岁， 身高165cm，体重 60kg,职业。2主诉：被海水淹溺后心跳呼吸停止约5分钟，复苏后不省人事2小时。3病史：患者于入院前2小时，在海边救人时被海水淹溺约2分钟后被救生员救起，当时已昏迷，无自主呼吸。经救生员及周围群众行心肺复苏5分钟后恢复心跳呼吸，仍有神志模糊，烦躁不安，口唇肢端发绀，伴二便失禁。急呼120求救，由平海卫生院出车，给予地塞米松静推等处理后，转送我院。二、诊断依据：1中年男性，有明确海水淹溺病史。2主要检查指标与结果入院查体：T：36.0 R:32次/分 P:162次/分 BP:130/75mmHg，SPO2：38% 神志模糊，双侧瞳孔等圆等大，直径约3.0mm，对光反射迟钝，口唇发绀。呼吸浅促，双肺呼吸音减弱，可闻及大量湿啰音。心率162次/分，律欠齐，未闻及病理性杂音。腹稍胀，腹软，无压痛及反跳痛表现，肠鸣音约4次/分。四肢无畸形。双下肢无水肿，右下肢见散在皮损。生理反射存在，病理反射未引出。8-20肝肾功能：ALT:275.0 U/l,AST:160.0 u/l,GLU:11.49 mmol/l,CREA:105 umol/l,URIC:913 umol/l,TCO2:21.5mmol/l, 8-20电解质：K+:3.78 mmol/l,Na+:154 mmol/l,CL:114.4 mmol/l,Ca:2.55 mmol/l,P:1.26 mmol/L,Mg:1.86 mmol/l8-20心肌酶：CK:387 U/l,CKMB:53.5 U/, TNT-hs:108.30 ng/l8-20凝血功能：TT:23.60 秒,FIB:1.87 g/l,DDi:3510 ug/l8-20血常规：WBC:29.5 *109/L,HGB:176.30 g/l,HCT:51.99 %,NEU%:75.8 %8-20尿常规: 尿比重:=1.030 ,三、诊断：1、溺水，2、缺血缺氧性脑病，3、吸入性肺炎，4、全身多器官功能不全，5、乙肝表面抗原携带者，6、电解质紊乱：高钠血症，高氯血症，7，右下肢软组织挫擦伤四、具体分析：该患者有明确海水淹溺过程，海水进入呼吸道，导致肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出引起肺水肿，阻碍肺内气体交换，导致组织细胞尤其脑细胞缺氧性损伤，同时引起低血容量，加重机体损伤。海水中的电解质扩散到肺毛细血管内导致血钾及钠、钙、镁增高；高钙血症可使心跳缓慢、心律失常、传导阻滞，甚至心跳停止；高镁血症可抑制中枢和周围神经，弛张横纹肌，扩张血管和降低血压。治疗原则是保证呼吸道通畅，改善组织细胞缺血缺氧，纠正内环境，抗感染及器官功能保护。因当时我院血气分析机器故障，未能及时行血气分析。五、临床措施：1.完善头颅CT、胸部CT、心电图、肝肾功能、心肌酶、淀粉酶、血乳酸、电解质、凝血功能、痰培养、降钙素原、血气分析、三大常规等检查。2.立刻行气管插管，接呼吸机辅助呼吸，使用高PEEP控制肺水肿，改善缺氧。3.禁食，留置胃管行胃肠减压，排出胃内海水。4全身清洗，更换干净病人服，加强身体保暖、复温。5.纤支镜吸痰，清除气道异物。6.镇静镇痛，减少烦躁所致呼吸机抵抗，降低组织细胞氧耗。7.使用葡萄糖扩容，纠正高钠高氯及容量不足8控制肺水肿：白蛋白，10g/Bid；速尿20mg/Bid；地塞米松10mg/Bid,连用3天。、9加强抗感染：头孢噻肟舒巴坦钠+甲硝唑10.护胃、化痰及心、脑、肝、肾等器官功能保护。六、治疗结果经上述系统治疗后，患者病情逐步好转，抽血结果提示各器官功能逐渐恢复，内环境稳定，于入院后第3天神志转清，复查胸部CT提示肺部渗出较前吸收，予停机观察仍有气促，继续予呼吸机辅助呼吸，加强液体控制。于8月24早上再次尝试脱机观察，患者呼吸尚平顺，血氧正常，予拔除气管插管接高流量面罩吸氧，并加强雾化化痰等处理。其后患者病情一直稳定，于8月25日转普通病房治疗，并于9月2日治愈出院，无后遗症出现。七、评价：时间就是生命！淹溺的急救重在“早”字，其包括两个步骤：现场急救与初期复苏；医院内进一步抢救。该例患者能抢救成功，关键是溺水时刚好有医生游客给予及时有效的心肺复苏。我院地处滨海旅游区，经常接诊到溺水患者，积累了丰富的临床经验，至今已挽救众多溺水患者，但同时也看到很多溺水患者死亡，主要原因是大部分群众缺乏院前急救常识及能力，导致未能及时给予患