2014年新肺功能不全VIP

患者女性 53岁 农民 1991年7月27日入院 心慌 气短1610天加重 伴有发热 咳痰 呕吐 22年前曾患风湿性心脏病 无肾炎 肝炎 结核等病史 无过敏史 体检 体温39 脉搏116次 分 呼吸28次 分 血压13 3 9 3kPa 100 70mmHg 发育正常 营养欠佳 声音嘶哑 呼吸急促 端坐位 口唇发绀 眼睑水肿 咽部红肿 扁桃体肿大 颈静脉怒张 四肢末端轻度发绀 两肺散在大小水泡音及痰鸣音 心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1 5cm 心界向左扩大 心率120次 min 节律不整 心音强弱不等 心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音 肝肋下3 2cm 剑突下4 5cm 质地中等 触痛明显 肝颈静脉回流实验阳性 脾在肋下2 5cm 腹部移动性浊音阳性 双下肢凹陷性水肿 实验室检查 RBC4 80 1012 L WBC12 8 109 L 中性细胞85 嗜酸性细胞2 淋巴细胞13 Hb110g L 血小板80 109 L 血沉26mm h 抗 O 500单位 PaO2 10 8kPa 81mmHg PaCO2 8kPa 60mmHg HCO3 23mmol L BE 6mmol L pH 7 23 尿蛋白 尿比重1 025 血钾6 6mmol L 非蛋白氮 NPN 46mmol L 心电图显示异位节律 T波高尖 ST段下移 两心室肥厚 X线显示两肺纹理增粗 双肺散在大小不等 模糊不清的片状阴影 心脏向两侧扩大 肺动脉段突出 入院后经强心 利尿 抗感染等综合治疗 症状稍有改善 但于次日晚10时 患者病情突然加重 胸痛 呼吸极度困难 咳出大量粉红色泡沫样痰 两肺中下部有密集的中小水泡音 全肺可闻哮鸣音 心律呈奔马律 体温38 血压6 1 1 9kPa 46 14mmHg 立即进行抢救 6h后 患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血 恶心 呕吐 吐出多量咖啡样液体 测得凝血酶原时间延长 血浆鱼精蛋白副凝实验阳性 血小板40 109 L 抢救无效死亡 1 找出病理过程 分析其主要发生机制 2 分析各病理生理学改变之间有何关系 该例病人因感冒 继发细菌感染 使风湿性心脏病发作 心力衰竭加重 相继发生了发热 水肿 心律失常 心力衰竭 急性呼吸功能损伤继而衰竭 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 高钾血症 功能性肾功能障碍 低氧血症 最终以休克 DIC和急性肺水肿而死亡 该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下 感染导致发热 同时损伤心功能 引起心力衰竭 心衰使静脉回流受阻 导致肺部淤血加重 发生全身水肿 发热 呼吸功能受损 心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障碍 导致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生 心力衰竭 心输出量减少 致使肾血流量减少 导致功能性肾功能衰竭 进而加重全身水肿 酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要原因 由于DIC的发生 加重心衰 诱发急性肺水肿 继而发生休克 使病理变化过程进入恶性循环阶段 导致病人死亡 病理生理学 Pathophysiology 第十六章肺功能不全 RespiratoryInsufficiency 9 人民卫生出版社病理生理学 10 呼吸过程的划分 肺通气肺换气 人民卫生出版病理生理学 11 PiO2150mmHg O2 O2 O2 PAO2100PACO240 PvO240mmHgPvCO246mmHg PaO2100mmHgPaCO240mmHg 换气gasexchange 肺通气ventilation 外呼吸 externelrespiratory 人民卫生出版社病理生理学 呼吸衰竭 RespiratoryFailure 外呼吸功能严重障碍导致PaO2 伴有或不伴有PaCO2 的病理过程 诊断标准 PaO250mmHg 6 67kPa RFI PaO2 FiO2 300 呼吸功能不全 respiratoryinsufficiency 呼吸衰竭的分类 按动脉血气 低氧血症型 I型 伴低氧的高碳酸血症型 II型 按发病机制 通气性 换气性按病变部位 中枢性 外周性按发生快慢和持续时间 急性 慢性 第一节病因和发病机制 限制性通气不足 阻塞性通气不足 发病环节 一 肺通气功能障碍 原因 机制 一 限制性通气不足 顺应性 吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足 呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 限制性通气障碍 肺组织变硬 胸腔积液和气胸 压迫肺 二 阻塞性通气不足 呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加 气道阻力 正常人平静呼吸 80 直径 2mm气管20 直径 2mm气管病因 气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出物 异物 肿瘤 气道内外压力改变 气道阻塞 中央性 指气管分叉处以上的气道阻塞 又分为胸外与胸内阻塞2种 外周性 内径小于2mm的小支气管阻塞 常见于慢性阻塞性肺疾病 COPD 中央性气道阻塞 阻塞位于胸外 吸气性呼吸困难阻塞位于胸内 呼气性呼吸困难 中央性气道阻塞 位于胸外 吸气性呼吸困难 中央性气道阻塞 位于胸内 呼气性呼吸困难 内径 2mm无软骨支撑 管壁薄 与管周围的肺泡结构紧密相连 随着吸气与呼气时跨壁压力的改变其内径随之扩大和缩小 吸气时 阻力变小呼气时 阻力变大 外周气道 三 肺泡通气不足时的血气变化 肺泡通气不足时的血气变化 PaO2 PaCO2 PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系 其比值相当于呼吸商 R R PACO2 VA PiO2 PAO2 VA PAO2 PiO2 肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系 PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标 如VCO2不变 PaCO2与VA成反比 解剖分流增加 通气血流比例失调 弥散障碍 二肺换气功能障碍 弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加 一 弥散障碍 肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散时间缩短 肺泡膜面积减少成人肺泡膜总面积80m2 平静呼吸35 40m2肺实变 肺不张 肺叶切除等 减少面积 50 弥散障碍的原因 肺泡膜厚度增加肺泡膜薄部 1 m 肺泡腔到红细胞膜 5 m肺水肿 肺纤维化 肺泡透明膜形成弥散距离增宽 减慢弥散速度弥散时间缩短肺泡膜病变 心输出量增加和肺血流加快 正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间 静息时 1 运动时 2 弥散障碍时的血气变化 I型呼衰 PaO2 PaCO2正常 原因 O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异 CO2快 血液O2与CO2解离曲线 二 肺泡通气与血流比例失调 通气血流比值 Ventilation perfusionratio VA Q 平均为4 5 0 8通气血流比值范围0 6 3 0 1 部分肺泡通气不足 功能性分流 functionalshunt 静脉血掺杂 venousadmixture 气道阻塞 限制性通气障碍 肺泡通气不足 血流未减少 甚至增多 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足 但血流量未相应减少 显著降低 以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中 称静脉血掺杂 venousadmixture 因类似动 静脉短路 故又称功能性分流 functionalshunt 功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病 肺纤维化 肺水肿等正常成人功能性分流约占肺血流量3 慢性阻塞性肺疾病占30 50 肺换气 部分肺泡通气不足时血气的变化 肺泡通气量VAVA QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2 NN NN 病肺健肺全肺 2 部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞 肺动脉炎症 肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少 而通气相对良好 VA Q比可显著大于正常 患部肺泡血流少而通气多 肺泡通气不能充分被利用 称为死腔样通气 deadspacelikeventilation 生理死腔 占潮气量30 疾病时功能性死腔 高达60 70 部分肺泡血流不足时血气的变化 肺泡血流量QVA QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2 NN NN 病肺健肺全肺 通气 血流比值及其变化示意图 失调的血气变化 I型呼衰 PaO2 PaCO2正常原因 O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异 VA Q 三 解剖分流增多 生理解剖分流 一部分支气管静脉回流肺静脉 肺内动 静脉交通支 其分流量约占心输出量的2 3 肺实变 肺不张 支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动 静脉短路开放 使解剖 真性 分流增加 anatomic trueshunt 而发生呼衰 肺内解剖分流增加 急性呼吸窘迫综合征acuterespiratorydistresssyndrome ARDS急性弥漫性肺泡 毛细血管膜损伤外呼吸功能严重障碍 急性呼吸衰竭 常见于休克 创伤 败血症 氧中毒等肺外因素继发引起 51 人民卫生出版社病理生理学 急性呼吸窘迫综合征 ARDS 呼吸衰竭 SARS患者胸片 3天 SARS患者胸片 5天 SARS患者胸片 8天 SARS患者胸片 10天 病房中医务人员正在抢救SARS病人 SARS预防 台湾 非典疫苗 1 证SARS疫苗动物实验2 SARS疫苗首露真容 哈哈 我们有疫苗啦 慢性阻塞性肺疾病 chronicobstructivepulmonarydisease COPD 指慢性支气管炎 肺气肿导致气流受阻为特征的一类疾病 COPD的气流受阻常呈进行性发展 肺呼吸功能进行性减退 逐渐发展为呼吸衰竭 COPD是导致慢性呼吸衰竭最主要的原因 COPD引起慢性呼吸衰竭的机制 小气道管壁肿胀 痉挛 堵塞 气道等压点上移 牵拉肺泡作用减小 肺泡表面活性物质减少 呼吸肌疲劳 肺泡弥散面积减少弥散膜炎性增厚 通气 血流比例失调 弥散障碍 阻塞性通气不足 限制性通气不足 换气功能障碍 气道病变和肺小血管病变呈非均匀性分布 COPD早期可主要因换气功能障碍而引起 型呼吸衰竭 以后大多发展为全肺总通气量不足而导致 型呼吸衰竭 阻塞性通气障碍是COPD通气不足的主要原因 65 临床常用肺通气功能评价指标 每分钟通气量 minuteventilation VE 每分钟肺泡通气量 minutealveolarventilation VA 用力肺活量 forcedvitalcapacity FVC 和一秒钟用力呼气容积 forcedexpiratoryvolumeinonesecond FEV1 人民卫生出版社病理生理学 66 临床常用肺通气功能评价指标 最大通气量 maximalvoluntaryventilation MVV 最大呼气中段流量 maximalmid expiratoryflowcurve MMEF 人民卫生出版社病理生理学 67 呼吸衰竭引起的代谢 机能变化 PaO2 60mmHg代偿反应为主 30mmHg代谢 机能严重紊乱PaCO2 50mmHg代偿反应为主 80mmHg代谢机能严重紊乱 人民卫生出版社病理生理学 68 一 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒 人民卫生出版社病理生理学 69 二 呼吸系统 呼吸深快人到4000m高度 肺通气增65 数日后 增5 7倍久居后 仅增15 肺通气 PaO2 CaO2 增1L肺通气 增耗氧0 5ml严重缺氧 肺水肿 呼吸抑制 人民卫生出版社病理生理学 70 三 循环系统 心输出量 因为 心率 控制呼吸运动则心率 心缩力 静脉回流 血流分布改变 神经体液调节 血管异质性 人民卫生出版社病理生理学 71 肺源性心脏病hypoxicpulmonaryvasoconstriction 维持PaO2体液因子作用 AT ET LTs TxA2PGI2 NO 组胺肺血管壁增厚和硬化肺动脉压 三 循环系统 血液黏稠度升高心脏的收缩功能 人民卫生出版社病理生理学 72 人民卫生出版社病理生理学 三 循环系统 73 四 中枢神经系统 肺性脑病 pulmonaryencephalopathy 头痛 激动 思维力 运动不协调 疲劳 嗜睡 精神抑郁 烦躁 昏迷 惊厥 因 神经细胞膜电位 酸中毒 ATP 细胞受损 脑血管扩张 脑水肿 颅内高压 人民卫生出版社病理生理学 四 中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺