2013年继续教育-脑梗死影像学诊断规范(2013年03版)

脑梗死影像学诊断规范探讨 201303版 内容提要 概述脑梗死影像学技术脑梗死的影像诊断 一 概述 脑梗死占人群中死亡原因的第三位 影像学检查在其诊断 鉴别诊断 治疗管理和预后评价中占有极为重要价值 脑梗死 cerebralinfarction 又称缺血性脑卒中 cerebralischemicstroke 脑动脉 静脉主干及分支动脉硬化狭窄 闭塞或血栓形成 脑组织缺血坏死 引起一系列脑功能障碍 脑梗死防重于治 4 脑梗死的病理生理发展 正常状态 脑血流量 CBF 为50ml 100g min 早期症状期 30ml 100g min 时 TIA无症状电衰竭期 20ml 100g min 时 传导功能丧失 TIA有症状膜衰竭 下降至15ml 100g min 时 细胞进入不可逆损害 TIA症状 DWI有异常梗死期 10ml 100g min 时 细胞死亡 DWI异常 不可逆 急性脑梗死影像检查 首先排除出血评价缺血半暗带 鉴别不可逆的坏死与可逆性的损伤 坏死组织与存在风险的组织 寻找梗死的原因 颅内外大血管有无狭窄或闭塞最终的目的 决定患者是否采取溶栓治疗 缺血半暗带传统观念 1例疑腔隙性脑梗死 发病2小时DWI见右丘脑小团异常高信号灶 PWI无异常 11天后复查FLAIR见原右丘脑高信号完全消失 提示为缺血性半暗带 而非梗死 DWI异常 梗死区 病例来自卫生部重大项目 急性脑梗死缺血半暗带影像界定及有效治疗 PWI DWIMismatch 缺血半暗带 良性低灌注区 新MismatchModel 动脉性脑梗死静脉性脑梗死缺血性脑梗死出血性脑梗死脑叶脑梗死腔隙性脑梗死分水岭脑梗死 脑梗死临床分类 原因 二 脑梗死的影像学检查技术 1 普通X线X线平片 不能检出脑梗死DSA 脑血管病变的部位 范围 程度及侧支循环情况 是脑血管病诊断的金标准 寻找颅内外血管狭窄与闭塞 有创检查 存在检查风险和并发症 2 CT检查 平扫 可检出脑梗死 对病灶进行定位 定量 除外脑出血 CTA可评价脑血管病变 常规CTA技术 静脉团注有机碘对比剂后 当对比剂流经脑血管时进行螺旋CT扫描 并三维重建脑血管图像 价值 诊断血管性病变可替代DSA 寻找颅内外血管狭窄与闭塞 CT灌注成像 微血管影像检查技术 病人首先做了平扫CT假如有出血 就不再需要其它检查了但是平扫CT显示正常 于是患者进行了一个CT灌注 显示了一个灌注缺损区随后进一步CTA检查 显示右侧颈内动脉剥离 3 MRI检查 1 MRI常规技术 平扫和增强 MRI优势为任意面成像 常用轴位 矢状位和冠状位 和多脉冲序列成像 常用SET1WI和T2WI成像 平扫 检出脑梗死病灶最敏感 DWI是最佳序列增强 显示梗死病灶的生理学和血脑屏障完整性的信息MRI平扫脑梗死进行准确分期 脑血管病变的无创诊断和筛查的主要技术与MRI平扫结合 评价脑梗死的分期和血管的状态非增强MRA与血液的流动状态有关 可出现假性狭窄增强MRA真实反应血管形态特征 MRA MRangiography 16 功能成像 扩散加权成像 diffusionweightedimage DWI 波谱成像 MRspectroscopyimaging MRS 灌注加权成像 perfusionweightedimage PWI 磁敏感加权成像 susceptibilityweightedimaging SWI 脑活动功能成像 FunctionalMRI FMRI DWI能高效显示超急性期脑梗塞在动物试验中能在梗塞发生后30min清楚显示梗塞灶在人体可在梗塞发生后1 3h清楚显示梗塞灶诊断脑梗死的敏感性88 100 和特异性86 100 MR扩散成像 18 DWI显示急性梗死责任病灶 呈明显高信号 在ADC图上水分子扩散受限非责任病灶呈等或略低信号 在ADC图上水分子扩散加快 增强 动态磁敏感对比增强DSC MRI 需对比剂DSC成像对象 短T2 血液 主要指含造影剂血液 非增强 动脉自旋标记ASL MRI 不需对比剂ASL成像对象 磁化标记的血液中的氢质子它们均可反映组织的微血管分布情况及血流灌注的状态 评价缺血半暗带 常见参数rCBF 脑血流速rCBV 脑血容量MTT 平均通过时间PS 通透指数 MRI灌注成像 PWI 20 能从代谢水平反映急性脑梗塞主要代谢物改变 也有应用于超急性脑梗死诊断的报道但受空间分辨率 磁场均匀性以及成像时间等多因素影响 在超急性期脑梗死诊断受限 磁共振波谱 主要是1H MRS 21 BOLD fMRI BOLD fMRI包括任务和非任务状态即rest fMRI反映梗塞后局部神经元坏死所导致功能异常作为梗死治疗随访以及功能重建的评价工具对超急性期脑梗塞诊断价值有限 三维梯度回波序列 局部磁场变化非常敏感 显示为低信号 微出血 铁沉积 主要临床价值 发现梗死病灶内微小的出血灶 决定治疗方案的选择 SWI大脑内静脉及属支血管成像 磁敏感加权成像 SWI 4 超声检查 对颈动脉斑块及狭窄的评价有重要作用 经颅多普勒超声 TCD 可获取脑动脉血流动力学信息 血管解剖形态显示差 脑卒中血管病变的筛查技术 5 同位素检查 显示脑血管的功能 血流和组织的灌注 解剖分辨率低 临床拟诊脑梗死时影像学检查的选择 推荐级别1 2 3 常常不适合进行检查4 5 6 可能是适合的检查7 8 9 常为适合的影像检查 ACRAppropriatenessCriteria 局灶性神经症状 不缓解或加重 3小时内 局灶性神经症状 不缓解或加重 3 24小时 头颅CT平扫推荐级别下移 多与增强结合MRI检查成为第一推荐 脑CTP的推荐级别下降 局灶性神经症状 不缓解或加重 大于24小时 缺血性脑梗死脑动脉发生粥样硬化 继发血栓形成 管腔狭窄 闭塞 脑组织缺血 坏死 急性发作的脑功能障碍病因动脉粥样硬化栓塞 血栓 脂肪 空气 血管炎低血压 三 脑梗死的影像诊断 脑梗死分期及病生基础 超急性期脑梗死 hyperacuteinfarction 发病 6小时细胞毒性脑水肿 DWI高信号 ADC值降低急性期脑梗死 acuteinfarction 6 72小时细胞毒性水肿 血管源性水肿早期神经细胞髓鞘脱失 细胞凋亡 凝固性坏死DWI极高信号 ADC值降低 亚急性期脑梗死 subacuteinfarction 3 10天血管源性水肿 DWI稍高信号 ADC值加正常化小胶质细胞吞噬坏死组织 星形胶质细胞增生活跃进行修复 新生毛细血管形成 慢性期脑梗死 chronicinfarction 发病后11天起 可持续数月或数年DWI呈低信号 ADC值升高 T2WI呈高信号 坏死组织液化和清除 成一囊腔 周围胶质疤痕和脑萎缩 少数有钙化 一 超急性期脑梗死CT表现 发病 6小时 CT平扫诊断率为36 4 诊断线索 1 动脉高密度征 35 45 2 局部脑肿胀 24 3 脑实质密度稍降低 60 以上征象在较大动脉阻塞后出现几率较大 4 窄窗宽利于检出病灶 动脉高密度征 为大脑中动脉 颈内动脉 椎动脉或其他大动脉密度增高 CT值77 89Hu 42 53Hu 岛带征 岛带 岛叶皮质 最外囊 屏状核 灰白质界面消失 豆状核轮廓模糊或密度减低 豆状核或基底节模糊 RMCA高密度 岛带征 二 超急性和急性期脑梗死MRI表现 细胞毒性水肿 常规MRI可为阴性 扩散加权成像呈高信号 ADC值降低 灌注加权成像呈低灌注血管源性水肿 细胞死亡 髓鞘脱失 血脑屏障破坏 T1 T2弛豫时间延长 35min 5h 发病3小时的脑梗死 T2WI阴性 DWI能清楚显示病灶及范围 检出超急性期脑梗塞MRI明显优于CT DWI非常清楚的显示了梗死的部位所以DWI序列又称为中风序列 DWI能超早期 发病30min 发现严重缺血中心区 在常规DWI上呈明显高信号 ADC图示扩散明显受限ADC值演变 5 10dADC值逐渐接近正常 DWI高信号 10d 数月 ADC值大于正常 DWI信号降低 脑梗死分期与ADC值演变 CT表现脑质密度 24小时后 闭塞血管供血区低密度 累及灰白质 大小和形状与闭塞血管有关 少数可因再灌注而发生梗死区内出血 出血性脑梗塞 1 2周 均匀低密度 边界较清 水肿和占位明显2 3周 水肿消失 吞噬细胞浸润成为等密度 模糊效应 增强检查最明显3天 6周 增强表现为呈脑回 斑片 团块状 BBB破坏 新生毛细血管 过度灌注1 2月 软化灶脑萎缩 脑室 脑沟扩大 梗死后1月后才出现 三 脑梗死演变的影像学表现 出血性脑梗塞 梗塞初期 发病2天 梗塞12天后 合并出血 梗塞16天后 脑梗死的模糊效应期 2 3周 2周后 脑梗死 模糊效应期 平扫和增强 呈脑回 斑片 团块状 BBB破坏 新生毛细血管 过度灌注 MRI表现 24小时 病变动脉流空信号消失T1WI脑肿胀 T2WI高信号 8小时 10 20 阴性 脑梗死 T1WI脑肿胀 T2WI高信号 DWI准确显示脑梗死范围 MRI表现 24小时 信号 T1WI低信号 T2WI高信号 2 3周 模糊效应 1 2月软化灶水肿和占位 1 2周最明显邻近脑膜强化 1 3天脑实质强化 数周呈斑片 脑回样 脑梗塞模糊效应期 增强后梗死区呈片状强化 CT阴性 临床诊断脑梗塞 需行MRI检查 1 明确梗死灶2 确定缺血半暗带 DWI PWI 缺血半暗带 局部脑组织血流量低于正常 细胞代谢异常 脑组织可存活或梗死 DWI确定责任病灶颈内动脉起始部粥样斑块形成 管腔狭窄 斑块脱落 是脑梗死的主要原因 半年前 半年后 男 48岁 言语不清半天 男 48岁 突发右侧肢体无力1小时 CT平扫 CT灌注成像较磁共振灌注成像可更准确的定量评价脑血流灌注异常 BFBVMTT 男 58岁 突发右侧肢体无力3小时 MRI平扫 男 58岁 突发右侧肢体无力3小时 DWI 58岁 突发右侧肢体无力6小时 CT平扫 左侧颈内动脉闭塞 左侧脑室旁脑死 CTP显示局部脑灌注降低 BV基本正常 BF降低 MTT延长 常规MRI DWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广泛的扩散受阻基底节同时受累扩散成像病变范围与DWI一致 说明病变属于坏死组织 溶栓治疗是不需要的 脑叶梗死 脑动脉皮质支 皮髓质同时累及 其分界模糊 消失腔隙性脑梗死 脑动脉中央支 脑深部的低密度 边缘模糊分水岭脑梗死 低血流灌注 分水岭区域斑片状低密度灶 四 脑动脉性梗死分类 1 脑叶性脑梗死 CT平扫 左小脑半球下面的后部呈低密度影 蚓部和延髓密度正常 说明小脑左侧后下动脉半球支受累 而蚓支和延髓支未受累脑梗死原因 动脉夹层 蓝色箭头 infarction 小脑左侧后下动脉半球支梗死 小脑左侧后下动脉区梗死 MRIT2WI 小脑左侧后下动脉 PICA 供血的全部区域 即小脑半球左侧下部 蚓部和延髓均呈高信号 内缘较直 没有越过中线小脑后下动脉区 PICA 单侧梗死总是有明显的中线分界 因为小脑后下动脉蚓支没有越过中线 呈矢状行走 infarction 小脑右侧后下动脉区梗死 患者 女性 71岁 头昏1天MRI 小脑右侧后下动脉蚓支和半球支供血区长T1长T2信号 内缘较直 没有越过中线 infarction 脑桥左侧部梗死 患者 女性 49岁 头昏伴言语不清20小时在脑桥水平的梗塞通常靠近中央 且很早就可见明确的边界 因为基底动脉的分支呈矢状走行 不越过中线 infarction 大脑右侧前动脉区梗死 患者 男性 62岁 突发左下肢无力3天 左大脑后动脉皮质区梗死 临床表现 右半视野急性视力丧失1天CT平扫 左枕叶皮质深 浅层低密度影 右侧海马区梗死 患者 男性 65岁 头昏伴视力障碍4天MRI 右侧海马区长T1长T2信号 右侧大脑中动脉区梗死 T2WI和DWI 右侧大脑中动脉皮质支和内外侧支豆纹动脉供应区高信号MRA TOF 右侧大脑中动脉全程闭塞 左侧大脑中动脉区梗死 CT增强扫描 整个大脑中动脉供应区不均匀混杂密度灶 因过度灌注造成广泛性脑回样增强 2 腔隙性脑梗死 深部穿支动脉闭塞 引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死 病灶大小5 15mmCT特点 脑深部的小片状低密度区MRI特点 敏感检出小病灶 区分新旧病灶 确定责任病灶 右基底节区多发腔隙性脑梗死 患者 男性 59岁 左侧肢体无为2天 左下肢肌力 级 双侧丘脑腔隙性脑梗塞 MRI 双侧丘脑对称性斑点状长T1长T2信号 边界不清 腔隙性脑梗死的鉴别诊断 1 陈旧性小出血灶鉴别 两者在CT上 不易区分 MRI上血肿吸收后周边可见含铁血黄素沉着所形成的铁环 具有特征性 不难鉴别2 脑变性 中毒和脑炎后期囊腔鉴别 这类囊腔类似腔隙性脑梗死 仅凭影像表现有时难以区别 鉴别诊断应当紧密结合临床及其它资料综合分析 双侧基底节区血管周围间隙 同血管周围间隙 VRS 鉴别 后者多见于基底节区下1 3 直径一般不超过5mm 在MRI各序列上均与脑脊液等信号 而前者多位于基底节区上2 3 直径多大于5mm FLAIR 信号高于脑脊液 右侧基底节区血管周围间隙 CT 右侧基底节区小卵圆形低密度灶MRI各序列上同脑脊液等信号 病灶小不一定是腔梗 女 57岁 前交通动脉瘤介入栓塞术后7天复查 右侧额顶叶皮质下多发小梗死灶 3 分水岭区及分水岭区脑梗塞 脑外分支分为两类 中央支和皮质支 二者间不相衔接 不同血管未端分支和皮质支 中央支间形成血液供应相对薄弱区域 称为分水岭区 分水岭梗死 分水岭梗死 它是指发生在血管边缘区之间的梗死 由于低灌注经常发生在血管边界区 所以分水岭梗死较常见 分水岭有2种 1 皮质分水岭 位于ACA MCA和MCA PCA的边界区2 内部分水岭 外组豆纹动脉与MCA穿支动脉之间或MCA ACA深部白质边界区 右侧皮质分水岭梗死 左 中图MRIT2flair 左侧大脑前动脉和大脑中动脉分水岭高信号右图MRIT1WI增强 右颈内动脉高信号 提示右颈内动脉闭塞 4 出血性脑梗死 缺血性脑梗死后 血管缺血损伤或坏死 闭塞血管再通 梗死区再灌注 产生再灌注损伤 出血性脑梗塞是慢性 少量渗血 50 以上见于大面积脑梗塞CT发现率相对低 急性出血敏感 MRI是检查出血性脑梗塞可靠手段SWI是敏感的序列 74 CT特点 低密度梗死灶内 出现不规则斑点 片状高密度 大脑右侧中动脉外侧支豆纹动脉区出血性梗死 CT平扫 右外侧苍白球及尾状核头部混杂密度MRIGRE 混杂信号 而内侧豆纹动脉和皮质支供应区未受累 5 短暂性脑缺血发作 TIA CT MRIT1WI和T2WI阴性PWI低灌注DWI正常或异常高信号TIA患者DWI异常信号强度明显低于卒中通过ADC值的差异鉴别TIA和缺血性卒中症状持续时间 1h 运动障碍和失语 DWI异常有关 TIA病人的MRA检查 TIA患者血栓形成血流动力学改变血液成分的改变颈内A 椎 基底A系管腔狭窄反复的TIA最终大面积脑梗死早期诊断及预防十分重要临床有轻度TIA症状颈部或颅内血管MRA应该列入常规检查 右侧椎动脉狭窄 管腔变细 血流信号减低 颅内段断续显示 6 脑梗死远隔效应 脑梗死后 远离梗死灶与大脑皮质有大量纤维联系的纹状体 丘脑 黑质 海马 脑干和脊髓均可发生继发性损害 神经机能连接不能 Diaschisis是一种心理现象 如抑郁等 常常发生在梗死后初期数月Walleriandegeneration CST 海马迟发性损伤与认知功能损害 左侧大脑半球的梗死 灌注表现为双侧大脑和小脑的不对称 且灌注均下降 可能是由于皮质脑桥小脑纤维束的中断 神经机能连接不能 Walleriandegeneration 神经纤维截断性损伤后远端和部分近端轴索及所属髓鞘发生变性 是一种顺行性的神经元退变 常发生于皮质脊髓束 产生脑干双侧非对称性改变 远隔部位的华勒氏变性 四 脑静脉性梗死的影像学表现 脑静脉血栓形成静脉性脑梗死 1 脑静脉血栓形成 临床很难诊断MRI扫描 急性期 直接征象 血栓本身 闭塞的静脉和 或静脉窦内流空影消失 并见血栓 血栓信号随时间而异 间接征象 病灶位于闭塞的静脉和静脉窦周围脑水肿 非典型血管分布区特别是皮髓质交界区出现出血性脑梗死 静脉压力升高 慢性期 还可见闭塞静脉和 或静脉窦周围的侧支血管影 CT平扫 闭塞的静脉和 或静脉窦呈高密度影 增强闭塞的静脉和 或静脉窦不强化直窦 窦汇 横窦 上矢状窦血栓 2020 4 16 2 脑静脉性梗死 cerebralvenousinfarction CVI CVI通常出现在受阻的皮层浅静脉和 或 大脑深静脉引流区 3 8 可伴有或不伴有静脉窦的受累脑静脉系统有广泛的侧支循环 其在静脉闭塞初期对血液回流起到代偿作用 当侧支循环失代偿 CVI才可能发生 故CVI的发展过程较动脉性脑梗死缓慢 静脉性脑梗死的病理生理 静脉性梗死 当静脉发生血栓时 由于压力升高 血管源性水肿 产生梗死 细胞性水肿 继而再产生血管性水肿 与动脉性梗死的区别是 后者最初细胞毒性水肿 由于静脉压升高 容易产生静脉性出血 静脉性脑梗死分类 脑静脉梗死类型1 表浅型 最常见 上矢状窦是血栓最好发部位 脑梗死分布于血栓邻近的脑实质内 易发生皮层及皮层下出血2 深部中央型 次常见 栓塞位于直窦 大脑大静脉 大脑内静脉 常引起双侧基底节及丘脑脑梗死 出血少见 3 深部基底型 少见 血栓位于海绵窦 是脓毒性大脑静脉栓塞最常见的部位 常伴脑膜炎 脑脓肿4 孤立皮层型 少见 单纯大脑皮层静脉栓塞 梗死发生于阻塞静脉引流区 常见灶性实质出血 脑静脉性梗死的影像学表现 cerebralvenousinfarction CVI 闭塞的静脉和静脉窦周围脑肿胀呈低密度或低信号影 皮层脑沟消失 轻度