脑梗死的诊疗指南

.脑梗死的诊疗指南脑梗死 (cerebral infarction ，ci) 又称缺血性脑卒中 (cerebral ischemic stroke ，cis) ，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死， 出现相应神经功能缺损。 脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的 70% 。依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬 化和动脉炎； 脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。一、症状体征：脑梗死好发者为50 60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25% 的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状，表现为头痛、 头晕、 眩晕、短暂性肢体麻木、无力。 起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1 3 天病情达到高峰。1. 主要临床症状：(1) 主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。(2) 脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。(3) 躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。2. 临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下 5 种类型。;.(1) 完全型脑梗死：指脑缺血6h内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。(2) 进展型脑梗死：指缺血发作6h后，病情仍在进行性加重，此类患者占40% 以上。造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。(3) 缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。(4) 稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎 - 基底动脉系统缺血发作72h以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中，脑ct扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已 经有了不可逆的病损。(5) 可逆性缺血性神经功能缺损(rind) ：是指缺血性局灶性神经动能障碍在24 72h才恢复，最迟在4周之内完全恢复者，不留后遗症，脑ct扫描没有相应部位的梗死病灶。二、辅助检查：1、血液检查：包括血常规、血流变、血生化等，主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。2、神经影像学检查：（1） ）脑 ct：主要表现为：病灶的低密度：是脑梗死重要的特征性表现，此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。局部脑组织肿胀：表现为脑沟消失，脑池、脑室受压变形，中线结构向对侧移位，即脑ct扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4 6h观察到。致密动脉影： 为主要脑动脉密度增高影，常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h内可出现。（2） ）脑 mri ：能较早期发现脑梗死，特别是脑干和小脑的病灶。t1 和 t2 驰像时间延长，加权图像上t1在病灶区呈低信号，t2呈高信号，脑mri检查能发现较小的梗死病灶， 脑 mri弥散成像能反映新的梗死病变。mri在缺血性脑梗死早期诊断和鉴别诊断的评价中 占优势，磁共振弥散加权成像(dwi) 及血流灌注加权成像(pwi) 的应用，对脑梗死的早期诊断较好。（3） ） dsa 、mra 、经颅多普勒超声：此3 项检查的主要目的是寻找脑血管病的血管方面的病因。3、脑脊液检查：一般不作为缺血性脑血管病的常规检查。多数脑梗死患者脑脊液正常，如梗死面积大、 脑水肿明显者压力可增高，少数出血性梗死者可出现红细胞增多，后期可有白细胞及细胞吞噬现象。三、治疗方案1. 急性脑梗死的治疗原则是：综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。积极改善和恢复缺血区的血液供 应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。预防和治疗缺血性脑水肿。急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。加强护理和防治并发症，消除致病因素， 预防脑梗死再发。积极进行早期规范的康复治 疗，以降低致残率。其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆 )或林格液加叁磷腺苷(atp) 、辅酶 a 及维生素c 等， 避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。2、一般治疗：包括维持生命体征和处理并发症。（1） ）血压： 缺血性卒中急性期血压升高通常无需特殊处理 （高血压脑病、 蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭、肾衰竭除外），除非收缩压 220mmhg 或舒张压120mmhg及平均动脉压 130mmhg 。（2） ）吸氧和通气支持：对脑干卒中和大面积梗死等病情危重患者或有起到受累者，需要气道支持和辅助通气。（3） ）血糖：应常规检查血糖，当超过11.1mmol/l时应立即予以胰岛素治疗，将血糖控制在 8.3mmol/l以下。（4） ）脑水肿：多见于大面积梗死，脑水肿长于发病后35 天达高峰。治疗目标是降低颅内压、维持足够能够在脑灌注和预防脑疝发生。可应用20% 甘露醇 125-250ml/ 次静点， 6-8小时 1 次；对心、肾功能不全患者可改用呋塞米20-40mg静脉注射， 6-8 小时 1 次；可酌情同时应用甘油果糖250-500ml/ 次静点， 1-2 次/日；还可用于注射用七叶皂苷钠和白蛋白辅助治疗。（5） ）感染：急性期容易发生呼吸道、泌尿系感染等，是导致病情加重的重要原因。（6） ）上消化道出血：高龄和重症患卒中患者急性期容易发生应激性溃疡，建议常规应用静脉抗溃疡药（ h 受体拮抗剂）；对易发生消化道出血患者，应进行冰盐水洗胃、局部应用止血药（如口服或鼻饲云南白药、凝血酶等）；出血量多引起休克者，必要时需要输注新鲜全血或红细胞成分输血。（7） ）发热：对中枢性发热患者，应以物理降温为主（冰帽、冰毯或酒精擦浴），必要时予以人工亚冬眠。（8） ）深静脉血栓形成：对有发生dvt 和风险的患者可预防性药物治疗，首选低分子肝素 4000iu皮下注射， 1-2 次/日； 对发生近端dtv 、抗凝治疗症状无缓解者应给予溶栓治疗。（9） ）水电解质平衡紊乱：进行水电解质检测并及时加以纠正。（10 ）心脏损伤：脑卒中急性期应密切观察心脏情况，必要时进行动态心电图监测和心肌酶谱检查。（11 ）癫痫：一般不使用预防性抗癫痫治疗，如有癫痫发作或持续状态时可给予相应处理。脑卒中 2 周后如发生癫痫，应进行长期抗癫痫治疗以防复发。3 特殊治疗：包括超早期溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、抗凝治疗、血管内治疗、细胞保护治疗和外科治疗。（1） ）静脉溶栓治疗：适应证：尽早开始溶栓治疗，至少在症状发生的4 6h内可以预防大面积脑梗死，挽救缺血半暗区和低灌注状态。年龄75 岁。无意识障碍，但对基底动脉血栓，由于预后差即使昏迷也不禁忌。脑ct扫描排除脑出血，且无神经功能缺损相对应的低密度区。溶栓治疗可以在发病后6h以内进行，若是进展性卒中可以延长到12h以内进行。患者家属需签字同意。禁忌证：单纯性共济失调或感觉障碍。临床神经功能缺损很快恢复。活动性内出血，或出血性素质和出血性疾病，凝血障碍性疾病，低凝状态。 口服抗凝药物及凝血酶原时间15s者，或 48h内用过肝素，且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症。颅内动脉瘤、 动静脉畸形、颅内肿瘤、蛛网膜下隙出血、脑出血。6 个月内有过脑血管病史，但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响。6 周内做过大手术或有严重创伤。治疗前血压明显增高，收缩压 24kpa(180mmhg)，或者舒张压14.66kpa(110mmhg)。其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者；3周内有胃肠道及泌尿系出血，或活动性肺结核者；月经期、妊娠期、产后10天以内；严重的肝、肾功能障碍者；血小板数10万者；溶栓药物过敏者；急性、亚急性细菌性心内膜炎患者。溶栓常用的药物：尿激酶(uk) ： 100 万 150万 iu 加生理盐水100 200ml ，持续静点30 分钟。重组组织型纤溶酶原激活物：一次用量0.9mg/kg ，最大剂量 70% ，而神经功能缺损与之相关者，可根据患者的具体情况考虑行相应的血管内治疗。血管内治疗是新近问世的技术，目前尚没有长期随访的大规模临床研究，故应慎重选择。（7） ）外科治疗：脑梗死和颈内动脉狭窄的介入疗法，它是借助于具有高清晰、高分辨力的数字减缩造影机(dsa) ，在电视导向下， 将小导管送至脑内病变处，进行检查、 诊断及治疗。（8） ）康复治疗 宜早期开始，病情稳定后，积极进行康复知识和一般训练方法的教育，并注意患肢体位。卧位：上肢应处于轻外展位，肘轻屈，肩胛处、前臂和手用枕头支托，掌心向上，使前臂保持旋后位，防止肩胛骨后撤。下肢骨盆、臂部用枕头支托，防止下肢外旋和骨盆后坠，下肢伸肌张力高的患者，应采取侧卧位。患侧卧位时：患侧肩部向前伸，肘伸展，掌心向上，如果手指屈曲，肌张力高，大拇指与其他 4 指用布卷或纸卷隔开。下肢稍屈曲，脚掌与小腿尽量保持垂直。健侧卧位时：患侧上肢下垫一枕头，上肢伸直，掌心向下，手腕略微抬起。鼓励患者树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，同时辅以针灸、按摩、 理疗等， 以减轻病残率提高生存质量。关于康复锻炼的实施，可以在医生的指导下尽