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文档简介

肝肺综合征 HPS 发病机制 一 概述 肝肺综合征 hepatopulmonarysyndromeHPS 是以慢性肝病 低氧血症和肺内血管扩张为三大主征的综合征 二 病理生理改变及其发病机制 1 肝硬化的肺血管异常 胸膜分流 门 肺分流 肺内分流 胸膜前毛细血管扩张 即肺蜘蛛痣 门静脉通过食管旁静脉 纵隔静脉 奇静脉 支气管静脉与肺静脉相通形成的分流 HPS时 动脉与静脉间原有的解剖通道开放 短路支增多 未经氧合的血液直接进入肺静脉 三 病理生理改变及其发病机制 2 弥散障碍2 12 22 3 血管扩张后其中的Hb与肺泡间的弥散距离增大 HPS肺血管扩张 肺循环阻力减少 处于高排低阻状态 肺循环血流速度加快 部分血流未经氧合 肠道菌群移位 通过血液循环进入肺的内毒素活化了CD68 巨噬细胞 增加eNOS的表达和活性 分泌多种细胞因子产生炎症反应 甚至肺水肿 导致氧气弥散障碍 四 病理生理改变及其发病机制 3 肺通气 血流比例失调 3 1生理状态下 肺内通气不良的部分 灌注也会相对减少 3 2病理状态下 肺血管收缩反应减弱或消失 取而代之的是肺脏通气不良部位的血液灌流更加增大 加之肝硬化 高排低阻 肺内分流增加 进一步加重循环紊乱 使低氧血症进一步加重 五 病理生理改变及其发病机制 肝功能不全 扩血管物质灭活 胰高血糖素 血管活性肠肽 r 酪氨酸 5 HT等 肝脏ET 1生成 NO合成 内皮细胞 门脉高压
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