病理生理缩稿.doc

1.基本病理过程：是指在多种疾病过程中出现的共同的功能，代谢和形态结构的病理变化。2.病因：凡是能引起疾病发生的体内、外因素，都称为致病因素。简称为病因3.低容量性高钠血症（高渗性脱水）：是指失水多于失钠，血Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。4.代谢性碱中毒：是以血浆HCO3浓度原发性升高和PH上升为特征的酸碱平衡紊乱。5.疾病：是在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。6.缺氧：是指由于向组织和器官运送氧减少或组织利用氧障碍，引起机体功能、代谢、和形态结构变化的病理过程7.乏氧性缺氧：是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称低张性低氧血症。8.内生致热原：是指产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的一组能引起体温升高的致热物质。内生致热原作为“信使”携带着发热的信息，经血流将其传递到下丘脑体温调节中枢。9.应激：机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身性反应称为应激。又称为应激反应。10.弥散性血管内凝血：是继发性的，以广泛微血栓形成并相继出现止凝血功能障碍为特征的病理过程。11.休克:是机体在各种强烈有害因子作用下所发生的以组织有效血液灌注量急剧减少为特征，继而导致细胞和重要器官功能障碍，结构损害的全身性病理过程。休克是临床各种常见的危重病症和战伤主要的死亡原因。12.缺血-再灌注损伤：是指在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏，反而较缺血时加重的现象称为缺血-再灌注损伤。13.钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为缺血-再灌注损伤14.心功能不全：是指在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对减少，以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合症。15.劳力性呼吸困难：心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现。16.呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2的升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程17.呼吸衰竭：是指呼吸功能不全的失代偿阶段，当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸入空气时PaO2低于60mmHg(8Kpa),伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg(6.6Kpa)，并出现一系列临床表现时称呼吸衰竭18.肾功能衰竭：是指某些原因使肾功能严重障碍，体内代谢产物不能充分排出，并有水，电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍的临床综合症19.肝肾综合症：是指肝硬化失代偿期或者急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能性肾功能衰竭20.代谢综合症：是以腹型肥胖，糖尿病，高血压。血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础，多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。1.病理生理学：是一门研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科，它以患病机体为对象，以功能与代谢为重点，探索疾病发生的原因与条件、疾病过程中机体功能与代谢的动态变化，从而揭示疾病发生、发展及转归的规律与机制，阐明疾病的本质，为疾病的预防、诊断、护理和治疗提供理论基础。2.健康：世界卫生组织对健康提出的定义是：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态。3稳态：正常机体在多种调节机之作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态称为稳态。 4.症状：是指疾病所引起的患者主观感觉的异常，这些常常是患者就诊时的主诉。5.体征：是指医生通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常，例如心脏杂音、肿块、骨折、化验室检查的异常等。6.综合征：是疾病中的一组复合的并有内在联系的症状和体征的统称，例如急性呼吸窘迫综和征。7.不完全康复：是指疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征或行为异常消失，但体内遗留有某些基本病理变化，需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定。8.死亡：是指机体作为一个整体的功能的永久性停止。9.血浆渗透压：溶液中的溶质所具有的10疾病的诱因：是指通过作用于病因和或机体促进疾病发生和发展的因素。11疾病发生的条件：是指能够加速或延缓疾病发生的各种因素，包括年龄，性别等身体因素；气温，地理环境等自然因素以及文化教育水平，生活习俗，经济状况等社会因素。12等渗性脱水：是指水、钠等比例丢失，血Na+浓度130-150mmolL,血浆渗透压280-310mmolL.13水肿：是指过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。14显性水肿：又称凹陷性水肿，是指过多的液体积聚在组织间隙，引起皮肤肿胀、弹性差，手指按压后凹陷不能立即恢复的水肿。15胰岛素抵抗：（IR）指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态。16。脑死亡：是指全脑功能的永久性丧失。17。疾病的诱因：疾病的诱因是指通过作用于病因和/或机体促进疾病发生和发展的因素。18。因果交替规律：在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些 变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。19低容量性低钠血症（低渗性脱水）：是指失钠多于失水，血Na+浓度130mmol/L,血浆渗 透压3个：1.超重或肥胖 2.高血糖 3.高血压 4.血脂紊乱9代谢综合征的病因与发病机制答：（一）肥胖（二）胰岛素抵抗（IR)10简述应激时全身适应综合证的三个分期。答：警觉期：在应激原作用后立即出现，以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并有肾上腺皮质激素增多。抵抗期：如果应激原持续存在，机体依靠自身的防御代偿能力渡过警觉期进入抵抗期。衰竭期：临床上表现为一个或多个器官功能衰退、难以控制的感染，甚至死亡。11简述休克早期微循环变化的特点。答：在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时，血液流经直捷通路或经开放的动-静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期。12简述氧自由基的损伤作用。答：氧自由基非常活跃，可与膜磷脂、蛋白质、核酸等细胞成分发生反应，造成细胞结构损伤，引起功能和代谢障碍。破坏膜的正常结构 抑制蛋白质的功能 破坏核酸及染色体。13简述心功能不全时心率加快和心肌肥大的两种代偿方式的意义与缺点。答：心率加快：心输出量是每搏输出量与心率的乘积，故心率快慢是决定心输出量的重要因素之一。心率增快还可以提高舒张压，有利于冠状动脉的血液灌流，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极的意义。然而，心动过速也会损害心肌的功能。心率加快，心肌耗氧量增加，特别是当成人心率180次分时，由于心脏舒张期明显缩短，不但减少冠状动脉的灌流量，加重心肌缺血，而且可因心室充盈的时间缩短，使心输出量降低。心肌肥大时：室壁增厚，可以通过降低心室壁的张力而减少心肌的耗氧量，有助于减轻心脏的负担。另外，心肌肥大时单位重量心肌的舒缩性是降低的，但是由于整个心脏的重量增加，所以心脏的总收缩力是增加的，有助于维持心输出量，使心脏在较长一段时间内能满足组织对心输出量的需求而不致发生心力衰竭。但是，心肌肥大的代偿作用也是有一定限度的。过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等，使心功能由代偿转变为失代偿。14简述急性肾功能衰竭的发病机制。答：肾小球因素 肾灌注压下降 肾血管因素 肾小管因素 肾小管阻塞 肾小管原尿反流。15简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全（肺源性心脏病）的机制。答：肺动脉高压 心室舒缩活动受限 心肌受损、心肌负荷加重16低容量性高钠血症、低容量性低钠血症的原因及对机体的影响。答：低容量性高钠血症（高渗性脱水）原因：摄水不足 失水过多 经皮肤失水、经肾失水、经呼吸道失水；对机体的影响：口渴，尿量减少，细胞内液向细胞外转移，中枢神经系统功能障碍。 低容量性低钠血症（低渗性脱水）的原因：经肾丢失：长期使用速尿等；肾实质性疾病（慢性间质性肾疾患）；肾上腺皮质功能不全；肾外丢失：丢失消化液；液体在体腔内积聚；经皮肤失液。对机体的影响：细胞外液渗透压降低：尿量的变化；细胞外液向细胞内转移；细胞外液容量减少：脱水征；循环衰竭；尿量与尿钠的变化。17水肿的发病机制答：（1）血管内外液体交换失平衡组织液生成大于回流：毛细血管血压增高；血浆胶体渗透压降低；微血管壁通透性增高；淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失平衡钠水潴留：肾小球滤过率降低；近曲肾小管重吸收纳水增多；远曲肾小管重吸收钠水增多。18高钾和低钾血症发生机制及对机体的影响答：高钾血症发生机制：钾入量过多，钾排出减少，细胞内钾向细胞外转移：酸中毒；细胞分解破坏；高血糖合并胰岛素不足；某些药物的作用。高钾血症对机体的影响：对神经肌肉的影响：急性轻度高钾血症；慢性高钾血症；对心脏的影响：对心肌电生理特性的影响：心肌兴奋性先高后低；心肌传导性降低；心肌自律性降低；心肌收缩性降低。对心电图的影响：心率失常甚至室颤。对酸碱平衡的影响：血钾升高，细胞外K+移到细胞内；高血钾使肾小管上皮细胞内K+浓度增高。低钾血症发生机制：钾摄入不足，钾丢失过多：经消化道失钾；经肾失钾；经皮肤失钾。血钾向细胞内转移：碱中毒；过量胰岛素使用；家族性低钾性周期性麻痹。低钾血症对机体的影响：对神经肌肉的影响：急性低钾血症时，肌细胞兴奋性降低；慢性低钾血症时，对肌细胞兴奋性无明显影响；对心脏的影响：心肌兴奋性增高；心心肌传导性降低；心肌自律性升高；心肌收缩性改变。对心电图的影响：P-R间期延长及QRS综合波增宽等传导阻滞的心电图改变。对肾功能的影响：慢性缺钾时，出现多尿、低比重尿。对骨骼肌的影响：严重缺钾患者，可造成肌肉缺血、坏死和横纹肌溶解。对酸碱平衡的影响：细胞内K+与细胞外H+交换；肾小管上皮细胞排H+增加。19代谢性酸中毒、代谢性碱中毒的发生机制及对机体的影响答：代谢性酸中毒发生机制：AG增高型代谢性酸中毒：固定酸摄入过多；固定酸产生过多；肾排泄固定酸减少；AG正常型代谢性酸中毒：消化道丢失HCO3-；含氯酸性药物摄入过多；肾小管泌H+功能障碍。代谢性酸中毒对机体的损伤作用：主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍：心血管系统：心肌收缩力降低；心率失常；对儿茶酚胺的敏感性降低；中枢神经系统：如反应迟钝、嗜睡，严重者可出现昏迷。代谢性减中毒发生机制：酸性物质丢失过多：经消化道失H+；经肾失H+;见于使用利尿剂，肾上腺皮质激素增多。碱性物质摄入过多。低钾血症。代谢性碱中毒对机体的损伤作用：中枢神经系统功能改变;烦躁不安、精神错乱、谵妄；对神经-肌肉的影响：面部和肢体肌肉抽动、建反射亢进及手足搐搦。血红蛋白氧离曲线左移；低钾血症。20呼吸性酸中毒对机体的影响答：呼吸性酸中毒对心血管系统的影响与代谢性酸中毒相似，也可引起心率失常、心肌收缩力减弱和血钾升高等。对中枢神经系统的影响取决于CO2的潴留程度和速度、酸中毒的严重性以及伴发的低氧血症的程度。呼吸性酸中毒尤其是急性CO2潴留引起的中枢神经系统功能紊乱往往比代谢性酸中毒更为明显。因为：中枢酸中毒更明显；脑血管扩张；缺氧。20低张性缺氧的发病机制及血氧变化特点答：低张性缺氧的发病机制：外环境氧分压过低，多发生于高海拔地区，通风不良的矿井；外呼吸功能障碍；静脉血分流入动脉。低张性缺氧血氧变化特点：乏氧性缺氧时，动脉血氧分压、血氧含量及血氧饱和度均降低。PaO2降低，血氧容量正常或增加；血氧饱和度降低；动-静脉血氧含量差减少或正常。21血液性缺氧的发病机制及血氧变化特点；答：血液性缺氧的发病机制：贫血；一氧化碳中毒；高铁血红蛋白血症。血液性缺氧的血氧变化特点：血液性缺氧时，因吸入气体氧分压正常和外呼吸功能正常，其血氧变化的特点是：血液溶解氧的能力正常，故PaO2正常；由于血红蛋白数量减少或性质改变，致使血氧容量和血氧含量减少；因动脉血氧含量降低，而组织摄取氧能力正常，动静脉血氧差常小于正常；血氧饱和度正常或下降。22循环性缺氧的发病机制及血氧变化特点答循环性缺氧的发病机制：全身性循环障碍，见于休克和心力衰竭；局部性循环障碍。见于血管栓赛。循环性缺氧的血氧变化特点：单纯性的循环性缺氧患者外呼吸和血液携氧能力正常，故动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱额度均正常。由于血流缓慢，组织从单位容积血液内摄取的氧增多，经脉血氧含量降低，因而动-静脉血氧含量差大于正常；但由于单位时间内流过毛细血管的血量减少，故弥散到组织、细胞的氧量减少，导致组织缺氧。23组织性缺氧的发病机制及血氧变化特点答：组织性缺氧的发病机制：组织中毒，维生素缺乏，细胞损伤。组织性缺氧的血氧变化特点;组织性缺氧时，动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度均正常。由于组织利用氧发生障碍，故静脉血氧含量高于正常，因而动-静脉血氧含量差小于正常。24应激性溃疡的发生机制。答：胃粘膜缺血；胃分泌粘液下降；H+反向弥散；酸中毒；胆汁返流。25弥散性血管内凝血(DIC)的发病机制答：（1）严重组织损伤启动外源性凝血系统；（2）广泛血管内皮细胞损伤启动内源性凝血系统；（3）血细胞大量破坏，血小板被激活：红细胞大量破坏；白细胞激活或破坏；血小板激活。（4）促凝物质进入血液。26.弥散性血管内凝血的功能和代谢变化。答：（1）出血：凝血物质被消耗；纤溶系统激活；纤维蛋白降解产物的抗凝作用。（2）器官功能障碍：（3）休克；（4）微血管病性溶血性贫血。四临床案例1一位31岁的公司职员，工作非常努力，经常加班到深夜，有时回家后还要准备第2天要用的文件，感到很疲劳。慢慢养成了每天抽2-3包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯。在公司经营状态不好时，他非常担心自己工作的稳定性，晚上有时失眠。在公司刚刚进行过的体检中，它的各项体格检查和化验检查都是正常的。问题：你认为这位职员是健康的吗？答：根据世界卫生组织对健康的定义。健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上，精神上以及社会上的完全良好状态。因此，不能简单地将健康理解为没有疾病。这位职员虽然身体检查没有发现异常，但从精神状态和社会适应能力上看已经不是完全健康了，加之吸烟、喝酒和不运动等不良习惯，使其很容易会出现亚健康状态，应该引起足够的关注。2患者，女，29岁。因胎盘早剥急诊入院。该患者入院时妊娠8个月，昏迷，牙关紧闭，手足强直。眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压8050mmhg，脉搏95次分、细速；尿少。实验室检查：血红蛋白70gL(减少），红细胞2.7*109（减少），外周血见-问：该患者是否出现DIC?根据是什么？答：该患者出现DIC,根据如下：该患者有引起DIC的原因，即胎盘早剥。由于胎盘等组织存在大量组织因子，当其破坏能造成大量组织因子释放入血。进入血中的组织因子可与凝血因子a形成复合物，经连锁反应使凝血酶原活化，同时活化血小板，有机会形成DIC.该患者存在DIC的临床表现：出血：即眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；休克：该患者表现为血压下降、昏迷；器官功能障碍：患者表现为尿少、蛋白尿、血尿；微血管病性溶血性贫血：该患者具体表现为血红蛋白和红细胞减少、外周血见裂体细胞。有关凝血与抗凝血相关实验室检查支持出现DIC，具体表现为：反映凝血功能障碍的出、凝血指标改变，即血小板、纤维蛋白原数量减少，凝血酶原时间延长；反映纤溶系统激活或亢进的指标及鱼精蛋白副凝试验呈阳性。综上所述，该患者应诊断为DIC.3患者，女，44岁，因交通事故被公交车撞伤腹部50分钟后入院就诊、患者神志恍惚，腹腔有移动性浊音，腹腔穿刺可见血液，血压5438mmhg,脉搏144次分。立即快速输血800ml，并进行剖腹探查术。手术中发现脾脏破裂，腹腔内有积血及血凝块共约2800ml,进行脾脏切除术，手术过程中血压一度降至零。又快速-问：本病例属于那种类型休克？其发生机制是什么？治疗中使用碳酸氢钠的目的？答：本病例属失血性休克，由于严重创伤造成短时间内大量失血（腹腔穿刺有血、X线检查显示骨盆骨折、手术见腹腔积血2800ml，相当于总血量的50%），加上剧烈疼痛引起体内交感肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统剧烈兴奋，多种缩血管物质释放，使患者迅速进入休克期。但由于失血量大且未能及时止血，机体的代偿反应难以维持动脉血压和心脑的血供（动脉平均压为54mmhg，舒张压仅38mmhg），因此很快就进入休克期（神智恍惚、未见排尿、术中血压一度降至零）。答：治疗中使用碳酸氢钠溶液是为了纠正患者体内的代谢性酸中毒，此治疗措施有助于改善血管壁平滑肌对血管活性物质的反应性，增强心肌的收缩力，降低升高的血钾浓度；应用速尿促进利尿，以排除血液中积聚的酸性及有毒代谢产物、降低血钾和防止发生严重的并发症。4.男性患者，58岁，3个月来自觉全身乏力，食欲不振，腹胀、恶心、呕吐、常有鼻出血。近半月来腹胀加剧而入院。既往有慢性活动性肝炎。体检：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：HBsAg(+)，-问：（1）该患者有何种疾病？（2）分析本例的水、电解质平很紊乱的类型？（3）分析本病例引起昏迷的诱发因素。（4）治疗中有无失误之处，提出你的正确治疗措施。答：（1）该患者的原发病为肝硬化，其诊断依据为：有慢性肝炎的病史；全身症状：乏力，营养差，面容消瘦无光泽；消化道症状：恶心呕吐，食欲不振，轻度黄疸；鼻忸，贫血，血小板、红细胞、Hb减少；腹水：腹部饱满，有明显的移动性浊音；侧支循环的建立，腹壁静脉曲张；低蛋白血症，白蛋白减少，球蛋白增加，蜘蛛痣。答：（2）患者出现低钾血症，低钠血症及代谢性碱中毒。分析原因：低钾血症：一是由于醛固酮增加（肝硬化腹水时有效循环血量减少，致使醛固酮分泌增加，同时又有肝灭活醛固酮减少）；二是由于患者呕吐所致；低钠血症：长期利尿，放腹水；抗利尿激素增多会造成稀释性低钠血症；低钾血症，再加上呕吐、利尿会导致代谢性碱中毒。答：（3）患者不恰当的治疗后出现昏迷说明患者有肝性脑病。低钾性碱中毒会使NH3产生增多，并促进氨透过血脑屏障，增加脑组织对氨的敏感性。大量放腹水、利尿造成的低血容量和缺氧导致肾前性肾功能衰竭，使血氨增高。大量的消化道出血，更是肝硬化诱发肝性脑病的常见原因。根据氨中毒学说，血氨增多对脑有毒性作用：干扰脑的能量代谢，使神经递质发生改变，神经细胞膜受到机制时等，最终导致患者进入昏迷。答：（4）治疗措施失误之处：腹腔放液量过多，过快；利尿剂使用不当，尤其是速尿，它是不保钾利尿药，不应该大量使用；大量使用库存血。5患者，女，79岁，身高158cm，体重78kg，体重指数31.24kgm2。患者18年前诊断为糖尿病。近8年出现劳力性心绞痛。体检：体温37.0，脉搏56次分，呼吸17次分，血压160100mmhg。实验室检查：空腹血糖6.8mmolL。-问：（1）根据那些指标可判定该患者已发生代谢综合征？（2）患者血压为何升高？答：（1）患者体重指数为31.24kgm2。空腹、餐后2h的血糖分别为6.8mmolL、8.1mmolL，且已诊断为糖尿病，血压160100mmhg，空腹血三酰甘油6.26mmoL、高密度脂蛋白0.62mmolL，参照中华医学会分会建议适合中国人群的代谢综合征诊断标准：符合以下4个组成成分中的3个或全部者：超重或肥胖。体重指数25.0kgm2；高血糖。空腹血糖6.1mmolL（110mgdl）及或糖负荷后血糖7.8mmolL（140mgdl），及或已诊断的糖尿病治疗者；高血压。收缩压舒张压14090mmhg，及或已确诊为高血压并治疗者；血脂紊乱。空腹血三酰甘油1.70mmolL，及或空腹血高密度脂蛋白：男性0.9mmolL，女性1，0mmolL，患者所检查的指标全部符合上述4个组成成分，因而可诊断为代谢综合征。答：（2）代谢综合征常伴有血压升高，这是因为：一方面患者体重指数为31.24kgm2，已处于肥胖状态，肥胖者血液总容量增加，引起心输出量增加；肥胖者易合并脂质异常，导致动脉粥样硬化的发生，血管外周阻力增加，上述两项变化共同作用可引起血压升高。另一方面肥胖可引起胰岛素抵抗和高胰岛素血症（空腹、餐后2h的血清胰岛素水平高于正常），而胰岛素抵抗和高胰岛素血症可引起血压升高：增加交感神经系统活性。长期的高胰岛素血症可增加交感神经系统活性，促使儿茶酚胺释放，增加心输出量及收缩血管，导致血压升高；增加肾对钠的重吸收。高胰岛素血症直接刺激肾小管上皮细胞Na+K+-ATP酶活性，加强钠的重吸收；影响细胞膜的阳离子转运。高胰岛素血症可降低血管平滑肌细胞的钙泵活性，导致细胞内Ca+浓度增加，增加小动脉平滑肌对血管加压物质的反应；刺激血管平滑肌细胞增殖。胰岛素是强效的生长因子，可直接及间接通过胰岛素样生长因子刺激血管平滑肌细胞迁移和增殖，引起动脉壁内膜和中层增厚；增加内皮素的合成与释放，而内皮素为强效收缩血管物质。6患者男，37岁，因发热、腹痛、呕吐、嗜睡2天，以“急性弥漫性腹膜炎”入院。查体：血压10560mmhg，脉搏99次分，呼吸33次分，呼气中有烂苹果味，-问：（1）该患者发生了那种类型的水、电解质代谢紊乱？（2）试分析发生水电解质紊乱的机制？答：（1）根据患者的病史、临床表现和实验室检查，该患者发生等渗性脱水、低钾血症和代谢性酸中毒。答:（2）等渗性脱水是由于呕吐、炎症渗出、入水量不足引起，发热也加重脱水。患者表性烦躁不安，神志模糊，口唇干燥，眼窝凹陷，皮肤弹性差；代谢性酸中毒是由于“急性弥漫性腹膜炎”造成进食障碍和发热等使无氧酵解加强，乳酸生成增多发生如酸性酸中毒。患者血PH降低，呼气中有烂苹果味；而消化液丢失、肾排钾引起血钾降低。患者肠鸣音减弱，腱反射减弱。7。一糖尿病患者，血气分析显示：血pH7.31，PaCO231.5mmHg，血浆HCO2-16mmolL，血清Na+140mmolL，血Cl-104mmolL。问：（1）该患者发生了那种类型得酸碱平衡紊乱？（2）试分析其产生的原因。答：（1）该患者发生了AG增高型代谢性酸中毒。答（2）其根据是：ph7.31表明有酸中毒；患者有糖尿病史，糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮，三种统称为酮体。乙酰乙酸、-羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，超过机体的处理能力时，便发生代谢性酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒；PaCO231.5mmHg，HCO3-16mmolL均低于正常，两者变化方向一致，根据pH和病史，判断HCO3-为原发性降低，PaCO2为继发性降低；患者=+（HCO3-+-）=140-（16+104）=20（mmolL）。明显增大，符合糖尿病有机酸增加的情况；实测PaCO231。5mmHg，预测PaCO2=1.5PaCO2+82=（322）mmHg，PaCO2在正常范围内，符合单纯性代谢性酸中毒。8。一患者因食用大量酸菜出现头痛、头晕、恶心、呕吐而入院。体格检查：体温37呼吸23次/分，血压120/80mmHg，口唇青紫。-问：（1）患者发生那种类型的缺氧？试分析原因和机制。（2）吸氧为什么不能改善发绀，而给予亚甲蓝和维生素C静脉滴注后病情好转？答：（1）根据病史和实验室检查，判断患者发生了血液性缺氧。答（2）原因是食用大量酸菜，酸菜中含有较多的硝酸盐，在肠道经细菌作用下降硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的Fe+因与羟基牢固结合而失去携带氧的能力，而且血红蛋白中的4个Fe+如部分氧化为Fe+后还能使剩余的Fe+与氧的亲和力增高，使氧不易释出，从而加重组织缺氧。高铁血红蛋白呈棕褐色，使患者的口唇呈青紫色，故吸氧不能改善。 亚甲蓝和维生素C可将Fe+还原为Fe+，使血红蛋白恢复携氧能力。9患者，男性，23岁，淋雨受寒2天后，因发热、头痛，咳嗽、全身肌肉酸痛，食欲下降入院。体格检查：体温39.4，-问：试分析该患者发热的原因及其发热的机制。答：根据病史和实验室检查，患者发热属于感染性发热。淋雨受寒后机体抵抗力下降，致病菌（外生致热原）作用于产致热原细胞，产生和释放内生致热原，内生致热原作用于下丘脑体温调节中枢，释放中枢发热介质，使体温调定点上移，患者表现为发热，头痛。咳嗽是上呼吸道感染的表现，全身肌肉酸痛是细菌毒素入血的表现。抗生素治疗有效，也进一步确认发热的原因是细菌感染。10患者，女，58岁，因心前区疼痛、心悸、眩晕急诊入院。该病人1个月前被诊断为冠心病，未做介入治疗。-问：患者为什么出现心律失常？试述其发生机制。答：该患者已有冠状动脉粥样硬化和血管狭窄，诊断为冠心病。其与邻居争执作为一个应激原引起交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增多。增多的儿茶酚胺可能增加心肌细胞的钙内流增加，通过降低膜电位而造成快钠通道失活，致使此时心肌的去极化依赖于慢钙通道而易发生折返激动，引起心律失常；也可能降低了心室的室颤阀，使心电不稳定性增加易发生心律失常；也可能引起冠状动脉痉挛收缩，造成心肌缺血、坏死进一步加重，心肌组织损伤程度的不均一性增加使心电不稳定性进一步增加，从而导致心律失常。换言之，该患者发生了应激性心律失常。11患者，男，64岁，因反复胸痛、胸闷8年余，加重9天入院。入院诊断：冠心病、不稳定型心绞痛、高血压。-问：（1）患者再灌注10分钟后为何发生窦性心动过速？问（2）患者血压为什么降低？答：（1）患者左冠状动脉主干出现狭窄,导致心肌发生缺血.经皮腔内冠状动脉成形术后,心肌恢复血流灌注，再灌注10分钟后，突发窦性心动过速，提示患者发生了再灌注性心律失常。再灌注性心律失常的发生可能与下列因素有关：心肌缺血性损伤使电生理改变不均匀，再灌注恢复后对上述改变的恢复也不均匀，导致缺血区应激性的恢复程度极不相同，为折返激动和室颤创造了必要条件；氧自由基引发细胞膜脂质和蛋白质过氧化，使多价不饱和脂肪酸减少，生物膜不饱和脂肪酸/蛋白质比例失调，改变了膜的流动性及离子的渗透性，使酶性蛋白失活，导致细胞膜离子通道及导电性发生改变，可诱发心律失常；再灌注期间Na+/H+交换增强激活Na+/Ca+交换，使动作电位平台期进入细胞内的Ca+增加，激活内向离子流引发延迟后除极，造成传导减慢，触发心律失常；再灌注时内源性儿茶酚胺增多刺激心肌细胞膜受体,使Ca+大量进入细胞，是诱导再灌注性心律失常的重要原因。答（2）患者术后出现血压下降后经阿托品、多巴胺治疗后血压不升，予强心和利尿治疗后血压仍不升，应考虑心肌顿抑的可能。心肌顿抑是指缺血心肌在恢复血液灌流后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。与心肌梗死引起的收缩功能异常不同，此时心肌病没有发生坏死，仍处于可逆性损失阶段，经过一定时间后收缩舒张功能最终可以完全恢复正常。12。患者男性，80岁，10年前因胸痛就诊，诊断为急性前壁心肌梗死，住院治疗1个月后好转出院。2个月后因受凉出现咳嗽、少量白痰-问：（1）结合该患者的情况分析其发生心力衰竭的原因和诱因，特别是此次心功能恶化的诱因是什么？(2)该患者发审的是那种类型的心力衰竭？（3）分析该患者从首次心肌梗死后心脏出现了代偿反应？（4）该患者发生心力衰竭的主要机制是什么？（5）本次患者入院在护理上应注意什么？答：（1）该患者10年前患急性心肌梗死，2个月后出现咳嗽、胸闷、气短的表现，提示因心肌细胞死亡造成心肌舒缩功能下降，这是引起心力衰竭的主要原因。经治疗后患者心力衰竭的临床表现虽然缓解，但体内损伤和抗损伤的变化仍在相互抗争，心力衰竭还在隐匿地进展。故患者10年间反复出现咳嗽、憋气，并在劳累时加重，偶有下肢水肿和平卧困难。说明体力劳动是诱发心力衰竭的诱因之一。此次心功能恶化的诱因主要是感染，这是诱发心力衰竭的最常见的诱因。答（2）按照心力衰竭的严重程度可分为轻度、中度和重度心力衰竭；按照心力衰竭起病及病程发展的速度可分为急性和慢性心力衰竭；按照心输出量的高低可分为低输出量性和高输出量性心力衰竭；按照心力衰竭的发病部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；按照心肌收缩与舒张功能的障碍可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。根据患者的原发疾病是前壁心肌梗死，临床表现以胸闷、憋气（劳力性呼吸困难），平卧困难（端坐呼吸），左心室射血分数降低等，考虑患者是慢性左心衰竭，在诱因诱发下出现急性加重。从性质上属于低输出量性收缩性心力衰竭。答（3）心脏本身的代偿形式包括心率增快、心脏紧张原性扩张、心肌收缩性增强和心室重构。其中，心率加快、心脏紧张原性扩张和心肌收缩性增强属于功能性调整，可以在短时间内被动员起来；而心室重构是伴有明显形态结构变化的综合性代偿，是心脏在收到损伤时能长期维持泵血功能的主要代偿方式。患者在首次心肌梗死后2个月出现心功能不全，主要的代偿表现为心率加快，是由于心输出量减少和心室舒张末期容积和压力升高，反射性引起交感神经兴奋。随着心力衰竭的发展，出现心室重构的代偿，表现为心影增大，左心室后壁厚度增加。答:（4）收缩性心力衰竭的主要发病机制是心肌结构成分的损伤、心肌能量代谢障碍和心肌兴奋-收缩偶联障碍。该患者由于心肌梗死引起心力衰竭，缺血造成的心肌细胞死亡是使心肌收缩功能下降的最主要机制。随着心室重构的发生，在代偿的同时也会由于肥大心肌的能量生成和利用障碍，兴奋-收缩偶联障碍而加重心肌的损伤。答;(5）患者本次入院是由于感染诱发的慢性心力衰竭的急性发作，在护理上应监