016体液的渗透平衡.doc

016体液的渗透平衡.txt大人物的悲哀在于他们需要不停地做出选择；而小人物的悲哀在于他们从来没有选择的机会。男人因沧桑而成熟，女人因成熟而沧桑。男人有了烟，有了酒，也就有了故事；女人有了钱，有了资色，也就有了悲剧。第16章 体液的渗透平衡和失常渗透力(osmotic forces)是体内水分布的主要决定因素。因之，保持细胞内、外液于正常的渗透力平衡状态，在维持人体细胞正常状态和功能方面起到重要作用。为此，在处理危重病人时必须熟知渗透效应的生理概念，以便能合理地选用静脉输液，避免和纠正血浆渗透克分子浓度(Posm)的失常。第1节 有关渗透的一些概念 一、渗透现象和渗透压 渗透(osmosis)是一种物理现象。产生渗透现象和渗透压必须具备两个条件：一是在溶剂(例如水)中必须有溶质存在，构成溶液；二是需存在只能透过溶剂而不能透过溶质或只能透过小分子而不能透过大分子的半透膜。如图16-1所示，在一容器中盛以蒸馏水，以半透膜分隔成两半，最初因水分子的随机运动处于平衡状态，透过膜两侧的水分子数相等(图16-1a)；若在左侧的水中溶入葡萄糖，则该侧水分子随机运动(活性)降低，水分子即从活性较高的右侧向含葡萄糖的左侧不休止地转移。这种水分子(溶质)的单方向转移称为渗透。若容器的容积不能随之膨胀，势必使含葡萄糖左侧的静水压增高(图16-1b)，静水压升高到一定程度，水分子转移即终止，而又达平衡状态。所以，终止(或对抗)水分子单方向转移的静水压就是该溶液的渗透压。另一方面，也可把渗透压理解为阻止水分子单方向转移所需施加的压力，或渗透压就是半透膜两侧的静水压梯度。溶液的渗透压与单位容积溶剂中所含溶质分子颗粒的多少(颗粒浓度)成正比例，而与溶质分子颗粒的形式、大小、原子(或分子)价或重量无关。 (a)在半透膜两边只有溶剂H2O，H2O分子等量转移，不产生渗透压(b)在半透膜的左边加入葡萄糖后，因葡萄糖不能透过半透膜，只有H2O分子自右向左的方向转移，因而在左侧产生渗透压二、血浆渗透克分子浓度的单位在溶液中，任何不离解或不能再进一步离解的溶质，其每一摩尔(mole，以下简写成mol)都含有6.0231023个颗粒(即Avogadro常数)。因血浆和其他体液所含起渗透作用的溶质克分子数(osmole)较低，故均以它的千分之一，即毫渗透克分子数(milliosmole, 简写为mOsm)计量。血浆渗透克分子浓度(Posm)有两种单位，一是重量渗克分子浓度(osmolality)，另一是容积渗克分子浓度(osmolarity)。两种名称常被混用，其实前者是指每公斤纯水中所含渗透克分子数，在其中不仅包括1L纯水，还得加上溶质所占的相对较小的容积，以mOsm/kg作单位；后者是指在每升血浆中所含的渗透克分子数，其中纯水的容积不足1L，其余容积被溶质所占据，以mOsm/L作单位。由于溶剂的容积永远小于溶液的实际容积，所以重量渗克分子浓度的数值总是大于容积渗克分子浓度。例如血浆含水93%左右，若Posm为280mOsm/kg，换算成容积克分子浓度则必须乘以0.93，即2800.93260mOsm/L；若其容积克分子浓度为280mOsm/L，则重量克分子浓度为2800.93301mOsm/kg。在实际应用中，由于体液中溶质浓度极低，两者的差别常予不计，但在概念上必须明确区别。利用下式可将某一溶质的mmol/L换算成为mOsm/kg：mOsm/kgnmmol/L.(1)n为每1分子溶质所能离解成的颗粒数，例如Na+、Cl-、Ca2+、尿素和葡萄糖的n均等于1，mOSm/kg的数值就等于mmol/L。但如果某一溶质的分子能离解成一个以上或更多的颗粒，则1mmol/L所发挥的渗透效应将大于1mOsm/kg。例如NaCl在溶液中75%离解成Na+及Cl-，25%仍保留NaCl原形，那么一分子NaCl将离解成为0.75+0.75+0.251.75个颗粒，其n=1.75，则1mmol/L NaCl将形成渗透效应1.75mOsm/kg。目前，应用超冻(supercooling)原理所测的Posm或尿渗透克分子浓度(Uosm)都是以mOsm/kg(H2O)作单位，mOsm/L已日趋少用。三、渗透克分子浓度和渗透压根据Vant Hoff定律(1882年)，渗透压的关系式如下：CRT.(2)：渗透压(以大气压为单位)C：溶质总浓度(以mol/L为单位)R：为一常数，与气体常数(0.082/mol)相同T：绝对温度以K(kelvin)为单位此式在医学上应用有一定局限性。理由是：只适用于溶质颗粒间无相互作用的极稀薄溶液-理想溶液；只适用于非电解质溶液。为此需作必要的修改。(2)式中C虽已代表溶液中溶质的颗粒浓度，但对于不是稀薄的实际溶液和电解质溶液，以起渗透效应的克分子浓度Os(Osm/kg)来代替溶质总浓度C(mol/L)更为合适，故式(2)可改写为：OsRT.(3)设在体温条件下(37，即273+37310K)，在1kg(1,000ml)纯水中，1mOsm溶质所产生的渗透压为：0.00010.0823102.5410-2大气压若大气压为760mmHg(101.3kPa)(1ATA)，那么1mOsm/kg(H2O)相当于：2.5410-276019.4mmHg(7.57kPa)在以往的医学书籍中以及目前有些临床医师都习惯地说：人体血浆渗透压的正常值是280mOsm/kg或人体血浆的总渗透压是280mOsm/kg，这样显然是混淆了压力与浓度两个不同性质的单位概念。对这种说法有予以更正的必要。若将血浆渗透克分子浓度(Posm)280mOsm/kg换算成压力，结果是：28019.35,404mmHg(720.5kPa) 7.11ATA所以正确的说法应是：人体血浆的渗透压是5,404mmHg(720.5kPa)或7.11ATA。在正常情况下，Posm处于相对稳定的数值范围内，和体温、pH、电解质浓度等因素一起构成了维持细胞正常生命活动的相对稳定的内环境。在临床医学上，尤其在处理危重病人时测定和了解Posm(或尿的渗克分子浓度，Uosm)是判断水、盐代谢的重要标志，故而，一般并无必要将Posm或Uosm换算成渗透压(蛋白质除外，见下述)。四、晶体渗透压和胶体渗透压所谓晶体渗透压是小分子颗粒，如无机离子和不离解的溶质(如尿素、葡萄糖等)所产生渗透压的总和。其中98%压力是由电解质提供的，钠几乎占一半。胶体渗透压则是由分子量大于30,000的大分子所提供。在生理上，血浆中的蛋白质是以蛋白盐的形式存在，Pr-和随伴的阳离子一同起渗透作用，所以可理解为实际的血浆蛋白质盐渗透压(称为plasma oncotic pressure或colloidal osmotic pressure，简写为COP)，血浆COP的5/6左右由白蛋白提供。目前尚不能用简单方法实际测定晶体渗透压，只能先用超冻原理测出体液的渗透克分子浓度(以下简称渗透浓度)的总和(包括晶体和胶体渗透浓度)，再测定COP，然后间接算出晶体渗透压。例如：Posm为280mOsm/kg，血浆蛋白质浓度为6070g/L，其实测渗透浓度约为1.3mOsm/kg，因数值过小，平时都以压力mmHg(kPa)作单位。计算血浆渗透压的步骤如下：1.总渗透压0.2800.082(273+37)7.117ATA5,408mmHg2.胶体渗透压0.00130.082(273+37) 0.033ATA 25mmHg(3.3kPa)3.晶体渗透压5,40825 5,383mmHg(717.7kPa)从上可知胶体渗透压在总渗透压中所占分量极小，但在保留血管内水时却起很大作用(见后)。晶体渗透压与总渗透压的差别较小，平时也很少应用。五、有效渗透分子与无效渗透分子在正常人体中，细胞膜对不同溶质的通透性是不完全相同的。例如Na+和葡萄糖都不易通过细胞膜进入细胞内液(ICF)，当其在细胞外液(ECF)中的浓度发生变化时，能直接造成ECF与ICF之间的渗透(浓度)梯度，而引起水的转移。尿素能自由通透细胞膜，在膜的两侧不能产生渗透梯度，故是无效渗透分子；而Na+和葡萄糖都是有效渗透分子。血液与组织间液之间，由微血管壁相隔，后者也属半透膜，除能允许水通过外，小分子颗粒如Na+、葡萄糖等也能自由通过，而大分子颗粒如蛋白质则不易通过。因此，血浆的蛋白质浓度得以保持高于组织间液，而形成COP梯度。在正常情况下血浆蛋白质的胶体渗透压虽仅占总渗透压的0.4+%，但在将水保留在血管内，维持有效循环量方面却占有重要作用。在此部位因Na+和葡萄糖都不能产生渗透梯度，故属无效渗透分子，只有蛋白质是有效渗透分子。六、渗透浓度的测定与计算利用溶质能降低水冰点的超冻原理，来直接测定溶液的(重量)渗透浓度mOsm/kg，但不能测定其总渗透压。不含溶质的净水的冰点为0。如果将某一溶质(或几种溶质)1osm加入1kg净水中，水的冰点将降低1.86。含溶质的血浆水的冰点在正常时约为-0.521，则其渗透浓度： 0.5211.860.280Osm/kg(H2O) 280mOsm/kg(H2O)因所有溶质(包括无效渗透分子尿素及大分子蛋白质在内)的颗粒都参与降低冰点的作用，所以用超冻原理可测得各种体液的总渗透浓度(osmolality)。在缺乏实测渗透浓度条件的场合，可凭血浆Na+、葡萄糖、和尿素氮用下式计算Posm的近似值：Posm2Na+ .(4)或Posm17.5Na+BUN(mg/dl)2.8 +血糖(mg/dl). .(5)18以上计算所得的数值为(容积)渗透浓度近似值，要除以血浆含水的比率0.93方为(重量)渗透浓度的近似值，但一般可不再换算。因为以上算式中只包括血浆的Na+、葡萄糖和BUN，而其他物质都未考虑在内，故计算值总是小于实测值，两者的差值称为渗透量空隙(osmolar gap)，正常时约在10mOsm/kg范围内。如果超过2030mOsm/kg，则提示存在有高脂血症或高蛋白血症；也可能由于输入高渗溶液或存在内源性有毒物质(如乳酸)所致，若超过40mOsm/kg，即可致死。后者可见于脓毒血症和休克病人中，这对判断危重病人的预后有重要的参考价值。七、等张溶液和等渗溶液根据等渗浓度规律，所有ECF(包括血浆)的渗透浓度必然与ICF相同。因此，静脉输入溶液的渗透浓度高低至关重要。凡输入的溶液与ICF间不存在渗透梯度，细胞容积和形状都不发生改变者，是为等张溶液(isotonic solution)；渗透浓度低于ICF，使水向细胞内转移，从而使细胞肿胀者，为低张溶液(hypotonic solution)；渗透浓度高于ICF，使细胞内水向外转移，从而使细胞容积收缩者，为高张溶液(hypertonic solution)。常用的等张溶液有5%葡萄糖及0.9% NaCl溶液，可用下式计算其毫渗浓度(以mOsm/kg为单位)：毫渗浓度(mOsm/kg)=nmg/dl10.(6)分子量(1)5%葡萄糖溶液的n=1，分子量=180 1500010=277.78mOsm/kg180(2)0.9%NaCl溶液的n=1.75 分子量=58.5 1.7590010=269.23mOsm/kg58.5如果要使以上溶液的渗透浓度等于280mOsm/kg，那么两者的浓度也可以利用式(6)算出：(1)设葡萄糖浓度为xg/dl那么： 1x10=280mOsm/kg180 X =5040mg/dl5.04g/dl(2)设氯化钠溶液浓度为yg/dl那么： 1.75y10=280mOsm/kg58.5 y =936mg/dl =0.936g/dl以上计算结果说明葡萄糖和氯化钠的浓度都得适当提高，方能达到280mOsm/kg。虽然等张溶液都是等渗溶液，等张葡萄糖液和NaCl溶液也都可以算作等渗溶液，但等渗溶液并不都是等张溶液。例如1.68%尿素溶液的渗透浓度为280mOsm/kg，虽为等渗溶液，但因它能自由通过半透膜，在红细胞膜两侧不能形成张力梯度，水随尿素进入红细胞内，红细胞膨胀而破裂(溶血)，其效应与蒸馏水相似，虽是等渗，但不是等张。此外，常用于抗酸的5%NaHCO3溶液，其渗透浓度为1094.8mOsm/kg，因NaHCO3含水的比率为0.984，故实际数值为： 1094.80.984=1112.6mOsm/kg可见5%NaHCO3溶液渗透浓度近乎280的4倍，显然属于高渗溶液，应用过量可导致高渗性昏迷(详见后)。第2节 渗透的生理 一、ICF与ECF的渗透平衡Na+和K+虽都能透过细胞膜，但由于Na+-K+ATP泵的作用，把Na+限制在ECF中，Na+就成为保留水于ECF中的主要活性渗透颗粒。同样K+被限制在ICF中，成为保留细胞内水的主要活性渗透颗粒(大部Mg2+处于结合状态，不具渗透活性)。因ICF中不能通透细胞膜的蛋白质浓度明显比ECF高，通过Gibbs-Donnan效应，ICF有较多的离子颗粒，但因多余的阳离子与Pr-结合后失去其本身的渗透活性，并有Na+泵在起作用，故ICF与ECF间仍能达到渗透平衡(图16-2)。(a)示原来半透膜两边的离子数相等，一边是NaCl，另一边是NaPr。(b)因Pr不可透过半透膜，达到GibbsDonnan平衡后因Na+1Cl1=Na+2Cl2 所以66=123，以致含Pr一边的离子绝对数多于另边，因Pr被Na+结合所失活，仍达到渗透平衡。二、血浆与组织间液(ISF)的渗透平衡正常生理情况下，在毛细血管内外(血浆与ISF)的电解质和小分子溶质浓度基本相同，不形成有效的渗透梯度。大分子的蛋白质在血浆中的浓度(6%7%)明显高于ISF(1%以下)，在血浆中形成有效的胶体渗透压(COP)与毛细血管内的静水压相对抗，是为在血管内能保留水的主要因素。根据Starling学说，水在毛细血管内外的转移是由静水压和COP相互作用的结果。正常时毛细血管动脉端的静水压力为40.5mmHg(5.4kPa)，高于血浆的COP25mmHg(3.3kPa)，两者压力梯度使水和电解质(以及少量蛋白质)向ISF转移；由于毛细血管静脉端的静水压降至10mmHg，COP因蛋白质浓缩而升高，渗透压明显大于静水压，使水和电解质又回到毛细血管内，渗出的小量蛋白质则通过淋巴管返流至血循环。据实验室测定，每分钟约有3/4血浆总量与ISF进行交流。影响毛细血管与 ISF间水转移的因素关系，见Starling定律： V=Kf(PcapPISF)(pISF).(7) V：净滤出量 Kf：毛细血管膜通透系数 Pcap：毛细血管静水压 PISF：组织间液静水压 p：血浆COPISF：组织间隙COP正常时PISF和ISF的数值极小，若略去不计，式(7)可简化为： V=KfPcapp.(8)若所得结果为正值，表示水由毛细血管向ISF转移；若为负值，则表示水向毛细血管返流。从上式也可看出，若某些病理状态导致p或Pcap过度增高或降低，都足以造成毛细血管与ISF间的水分布异常。三、血浆渗透克分子浓度(Posm)的调节Posm的正常范围为275290mOsm/kg。在一般情况下，Posm的变动范围极窄，只要发生1%2%变异，就能触发下丘脑的渗透受体细胞，引起相应的渴感和垂体后叶的抗利尿激素(ADH)的分泌变化，从而调节水的摄入和排泄，使Posm恢复正常。水负荷使Posm降低后，机体的主要反应是抑制ADH分泌，使肾形成稀释尿(低Uosm)，增多水排泄，以排出多余的水，利尿高峰要延迟到水负荷90120分钟后才出现，相当于ADH在血内代谢失活所需的时间。因肾脏排水能力极强，除非病人的肾排水功能低下，Posm持续性降低是极为罕见的。缺水所致的Posm增高，引起渴感增强和ADH分泌增多，前者使摄水增多，ADH使肾产生浓缩尿，以减少肾排水量。但渴感是Posm增高的主要防御性反应，只有增多摄水量方能纠正缺水。若Posm增高是由于体液溶质增多(例如Na+负荷)，血容量增多与渗透调节系统都将发挥作用。有效循环量增加促使肾排出多余的Na+。因刺激渴感，增多摄水量，既有助于Posm降至正常，又可促使肾排出多余的溶质。第3节 体液和渗透状态失常Posm与总体液的渗透浓度(total body osmolality)保持平衡，所以Posm能代表总体液的渗透状态的情况。常见的体液渗透状态失常有以下两种：低渗透状态和高渗透状态。一、低渗透状态因为Na+是Posm的主要决定因素，故低钠血症经常表现为低渗状态。(一)病因常见的病因见表16-1，包括经胃肠道和经肾或皮肤(烧伤)丢失Na+及Cl引起的有效循环量降低，不适当地应用利尿药，肾功能衰竭，肾上腺皮质功能不全及ADH分泌过多。其中ADH分泌失当综合征(SIADH)在本世纪70年代方引人注意，其实在临床上并不罕见(见表16-2)，处理不当常致严重后果。(二)症状Posm一旦降低，血液与脑组织间即形成渗透梯度，结果是水向脑组织转移。脑含水量增多是为低渗状态出现中枢神经症状的主要原因，其严重性与Posm降低的速度和程度有关。一般当Na+p降至125mmol/L以下时，病人即感恶心、不适；达110120 mmol/L时即出现头痛、乏力及神志迟钝；降至110mmol/L(相当于Posm 230 mOsm/kg)以下，即发生抽搐、昏迷等严重症状，有时后遗永久性脑神经细胞损害。表16-1 低渗状态的常见病因(一) 有效循环量减少1. 经胃肠道丢失：呕吐、腹泻、胃、肠瘘、肠梗阻2. 经肾丢失：利尿药，耗Na+将性肾病3. 经皮肤丢失：烧伤4. 水肿状态：血管外水潴留，心力衰竭，肝硬化，肾病综合征5. K+丢失(二) 袢利尿药1. 呋喃苯胺酸2. 利尿酸钠3. 氯噻嗪(三) 肾功能衰竭(四) 肾上腺皮质功能不全(五) ADH作用1. ADH分泌失当综合征(SIADH)2. 有效循环量减少必须注意在低Na+血症合并高Posm(如高糖血症)病人中，症状乃是高渗状态所引起而非Na+降低所致，对此必须明确区别。治疗应着眼于降低Posm而不应反其道而行之。表16-2 SIADH的病因(一) 下丘脑分泌ADH增多1. 神经、精神疾病 (1) 感染性：脑膜炎、大脑炎、脑脓肿(2) 血管性：栓塞症、蛛网膜下腔出血、硬膜外血肿(3) 颅内新生物：原发性或转移性(4) 其他：Guillain-Barr综合征急性精神病2. 药物 (1) 氯磺丙脲(Chlorpropamide)等(2) 其他3. 肺部感染 (1) 肺结核病(2) 肺炎4. 手术后病人5. 内分泌紊乱甲状腺机能过低(二) 异位产生ADH(不在下丘脑)1. 癌：肺燕麦细胞、支气管、十二指肠、胰、胸腺2. 肺结核( ？)(三) 强化ADH效应：氯磺丙脲及其他(四) 外源性摄入ADH1. 血管加压素(Pitressin)2. 催产素(Oxytocin)(三)诊断首先应了解病史，并作体检。明确诊断需测定Posm、Uosm、Na+p、Cl-p、HCO3-p、血糖、BUN、尿Na+(UNa)等，然后进一步明确病因、发病过程，区别低钠血症所致的低渗状态属于急性(48小时)，同时判断总体钠量(间接反映ECF量)的多少，以便有的放矢，区别对待，稳妥处理(见图16-3)。图16-3 低渗状态的鉴别诊断和处理原则低渗状态(Posm280mOsm/kg)判断总体钠(ECF容量) 总体钠低 总体钠正常 总体钠高(ECF容量低) (正常ECF容量) (ECF容量高)【鉴别诊断】1. 肾外失Na+ 1. SIADH 总体钠高(UNa30mmol/L (UNa400mOsm/kg) Uosm300mOsm/kg) 充血性心力衰竭(1) 经胃肠道 肝硬化(2) 经皮肤 2. 慢性肾衰(3) 第三间隙积液 肾病(nephrosis)(4) 饮食限钠而摄水过多 3. 水中毒2. 经肾失Na+ 4. 缺K+ 2. 肾衰(UNa2030mmol/L (UNa30mmol/L)和Uosm48小时)。其诊断要点是Una30mmol/L，Uosm超过Posm。值得注意的是手术麻醉病人中常可发生非渗透性刺激ADH分泌，有关因素如表16-3所示。表16-3 非渗透性刺激ADH分泌的有关因素手术及创伤应激儿茶酚胺血管紧张素低血容量疼痛恶心呕吐鸦片类药物低血糖症高CO2血症缺氧 以往曾把各种原因的水潴留所致的低钠血症低渗状态统称为水中毒。如今则仅指总体钠正常情况下，机体因存在不能及时足量排泄多余的水而致的低渗状态。(四)治疗低Na+血症低渗状态的形成，不外手血浆(ECF)中无电解质水(electrolyte free water简写为EFW)，相对增多和Na+相对减少，形成这种情况，必须具备两个基本条件，一是EFW有来源，二是有ADH参与，阻止多余的EFW经肾排出。急性与慢性低钠血症在这两方面各有侧重(见表16-4)，故在处理上应有所区别，预防在治疗中可能发生的危险。表16-4 急性和慢性低钠血症的病因分类急性低钠血症(48小时)(一) 都存在EFW的来源，但非最重要的问题(二) ADH的作用 1. 有效循环量降低2. 疼痛、烦燥、恶心、精神障碍3. 内分泌作用(肾上腺、甲状腺、脑垂体)4. 代谢障碍(例如卟啉症)5. 药物(刺激ADH分泌或加强其活性)6. 其他 1.低Posm与渗透性脱髓鞘综合征有鉴于一旦发生低渗状态，Posm明显降低，首当其冲的脑细胞的ICF即处于相对高张状态，水份即向细胞内转移直至ICF与Posm达到等张状态而后止。因脑细胞水肿和脑压增高，势必导致一系列神经症状。在随后的一段时间内(一昼夜或更长)，脑细胞进行适应性反应(adaptive response)，排出K+、Cl、Na+等电解质和水，其ICF容积基本上恢复正常；在几日内，还可排出肌醇(myo-inositol)、氨基酸等有机分子，以至其ICF和血浆一样处于低渗状态。在治疗时，如果Posm提高过快，对低渗状态已经适应的脑细胞，因来不及摄回已排出的有机分子，重建其正常的渗透分子浓度和成份，脑细胞因之被脱水而皱缩，可导致永久性神经损伤，此即所谓渗透性脱髓鞘综合征(osmotic demyelination syndrome, 简写作ODS)，桥脑底部最为易损，常形成对称的脱髓鞘变化，故又名中枢性桥脑髓鞘溶解(central pontine myelinolysis)。最轻者可无症状，重者可表现为一过性神志紊乱，激动不安，可能发生严重的四肢软瘫或痉挛，该征可能损及延髓，后果更为严重。伴有营养不良或低K+血症的病人，因缺乏回补到脑细胞中的有机分子和K+，更易发生ODS。ODS一旦发生，病残率和死亡率极高，目前尚无有效的治疗方法。故而，对慢性低Na+血症低渗状态，切忌过快地提高Na+P，严格控制提高Na+P的速率。对上述低渗状态本身和进行补Na治疗时可能发生的脑细胞损伤，尤其是ODS应该做到心中有数，谨慎施治，强调预防为主。2.急性低Na+血症的治疗要点(1) 治疗目标在于使已经肿胀的脑细胞回缩，以控制抽搐和昏迷等神经症状，可首先应用高张NaCL溶液，用量可用下述方法计算：预期Na+升高程度(体重0.6)=补充的Na+量例如：某病人体重50kg，术后24小时血浆Na+降至120mmol/L，计划在1小时内使Na+升高5mmol，代入上式：5(500.6)=150mmol5% NaCL溶液每升含Na+ 856mmol/L，所以其用量应为：150/8561000=175ml(2) 用以上溶液静滴，一旦抽搐停止，即减慢滴速，在严密监测血浆Na+的条件下，使血浆Na+每小时增高12mmol/L，直至达到130mmol/L。(3) 维持血浆Na+于130mmol/L水平直至ADH的活性消退。为防止输入等张盐水后被肾脱盐(desalination，意即排出高渗尿，在体内留下新的EFW)，而使血浆Na再度下降，可采取张力平衡(tonicity balance)策略：1) 着眼于输入-输入与尿量和Uosm相等的高张盐水。2) 着眼于排出-使尿排Na减少。若尿液为高渗，可应用袢利尿药或渗透性利尿药，使尿转呈等渗后可开始输入与尿量相等的等张盐水，直到刺激ADH释放的诱因消退。随后病人开始排稀释尿，血浆Na+将自行回升。3. 慢性低Na+血症的治疗慢性低Na+血症在住院病人中并不少见，一般并无明显的与低Posm有关的症状，往往在术前或术后作常规血液电解质测定时方才发现，病程早已超过48小时，机体组织细胞(尤其是脑细胞)已早完成了适应性反应，脑细胞容积已恢复正常，ICF的张力已经与Posm取得平衡。在治疗时为防止ODS的发生，应采取按部就班的策略，使ICF已经低渗的脑细胞有充分的时间重新适应而复原。慢性低Na+血症(包括SIADH)一般都存在原发病，对其诊断和治疗不属本章讨论的范畴，可参看有关章节或其他专著。存在水肿状态的低Na+血症病人，原来总体Na+并未减少，且有Na+和水潴留，基本处理的重点在于限制Na+和水的摄入，同时改善循环和促进利尿。对肾衰病人在有条件时还可应用连续性血液透析和超滤，调整总体的水和电解质内稳态。在处理原发病的前提下，处理慢性低Na+血症低渗状态的要点如下：1) 若病人存在昏迷、抽搐等严重症状，可象前述急性低Na+血症病人一样，静脉输入高张盐水，至症状消退为度。此为快处理。2) 因这类病人脑细胞的大小已近乎正常，为免发生ODS，不容许使其快速改变。若静脉输入高张盐水，原则是Na+P增高的速率不能快于8mmol/L/24小时；若病人还伴有低K+血症、营养不良或处于分解代谢状态(例如灼伤病人)，补Na速度应更减慢。此为慢处理。3) 在慢处理中，在输用高张盐水时，宜同时考虑到以下三方面：为使脑细胞内过多的EFW缓慢消失，除限制输入水量外还可适量选用利尿药等其他措施；在EFW负平衡的同时造成Na+的正平衡，使ECF的成份恢复正常；同时补充KCL和其他营养物质，使脑细胞ICF的组成重新恢复正常状态。但是，须知这是一个相当缓慢的过程，对慢性低Na+血症的治疗，在快处理达到目的后即宁慢勿急，切勿指望一蹴而就。应严密监测Na+P和Posm，控制Na+和水的入量和出量。二、高渗透状态常见的高渗状态有高Na+血症和高糖血症两类。两者病因不同，治疗措施各异，故有分别讨论的必要。(一)高Na+血症1 病因主要病因是失水和得Na+(表16-5)。表16-5 高Na+血症的病因(一) 失水 1. 不显性失水(1) 大量体表蒸发，体温增高，高温环境(2) 烧伤(3) 呼吸道感染2. 经肾失水 (1) 中枢性尿崩(2) 肾源性尿崩(3) 渗透性利尿3. 丘脑病变 (1) 少饮症(渴感减退)(2) 原发性高钠血症(二) 得Na+1. 静脉输入高张NaCl溶液或NaHCO3溶液2. 吞服大量钠盐3. 原发性醛固酮增多症及柯兴(Cushing)综合征2 症状高Na+血症(高Posm)时主要发生神经症状，包括全身无力，肌肉软弱，震颤，抽搐及昏迷，甚至死亡。这些症状的严重性与有效Posm的绝对值关系较少，而决定于因此造成的脑细胞脱水程度和速度。脑体积急性缩小可使脑静脉破裂、脑内局灶性出血或蛛网膜下腔出血，脑功能失常可能是不可逆的。如果在治疗过程中，Na+下降太快而并发脑水肿，也可产生抽搐等严重神经症状。若脑脱水发展较慢，脑对高渗状态逐步适应，因脑细胞内液渗透浓度增高，脑体积可回复至正常，神经症状可随之减轻。在渗透性利尿病人中可发生ECF减少而有体位性低血压、颈静脉塌陷、皮肤干皱等征象。Na+负荷病人的血容量都是增多的，可能发生肺水肿和(或)外周组织水肿。3 诊断因高Na+血症病人都有神经症状，故不易从病人询得病史，只有依靠客观检查作出诊断。化验检查中以测定Uosm为最有用。凡是Na+负荷、不显性失水及原发性少饮而不合并中枢性尿崩症的病人，因尿浓缩功能无障碍，Uosm应800mOsm/kg；反之，若Uosm340350mOsm/kg(相当于血糖浓度700800mg/dl)时方才出现，非酮体性昏迷(NKC)时血糖浓度往往高于1000mg/dl。(3) 诊断多尿、多饮和消瘦以及血容量减少和过度通气、呼出气呈丙酮香味等症状都提示有高血糖症或并发酮体酸中毒，测定血糖浓度、酮体和尿糖，即可予以确诊。(4)治疗治疗应针对高血糖症病人的代谢异常，主要有以下措施：(1) 胰岛素：胰岛素可同时降低血糖浓度、Posm、K+P及减轻酮体酸中毒。应用胰岛素时应严密监测血糖浓度(每两小时一次)、电解质和