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文档简介

支气管哮喘护理查房 支气管哮喘(bronchial asthma)是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症;在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和或咳嗽等症状,多在夜间或凌晨发生;此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限,但可部分地自然缓解或经治疗缓解;此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。重点分析内部实质意义:1支气管哮喘的病理、病因、发病机制2疾病的诊断3该病的治疗要点4护理要点5健康教育,出院指导拟提护理查房问题:1 该病的发病病因有哪些?2关于支气管哮喘的并发症有哪些?3.支气管哮喘的辅助检查及诊断标准是什么?4 如何护理支气管哮喘患者5如何预防?本次小结: 通过本次教学查房,使我们更进一步了解支气管哮喘的护理要点,将所学就新开展的常识充分合理应用,极大程度上解决了现有或者预见的护理问题,促进患者早日康复.。护士长: 各位领导各位同事大家好,欢迎参加我科本月举行的教学查房,这次查房的主要内部实质意义是“支气管哮喘”病人的护理。我科经常可以遇到这类疾病,在护理他们的同时咱们也积累到了经验,今天咱们一起探讨一下31床支气管哮喘患者,请(aaa)简单汇报一下病史.(aaa):患者尤德明,男 ,67岁,退休工人, 2010年11月25号因“间断发作性喘憋30年余加重2周”患者30年前无明显诱因下出现喘憋、胸闷、呼吸困难,反复发作,多次入院治疗。本次入院前2周受凉后症状明显加重,无畏寒发热,无明显咳嗽。收入院。既往史:有“高血压、痛风”病史23年,否认肝炎,肺结核等流行症史,否认大手术,外伤史。. 查体:神清,端坐体位,口唇甲床轻度紫绀,颈静脉略充盈,两肺呼吸音略粗可闻及明显哮鸣音,心律齐,未闻及病理性杂音,腹平软,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿。医疗诊断:支气管哮喘急性发作 予以氧疗、积极抗炎、解痉平喘以及雾化吸入疗法,辅以营养支持等,患者病情逐渐好转中。护士长:很好,病史汇报很全面,下面咱们首先来复习一下支气管哮喘的病理、病因及独特的地方,请(xxx)回答一下. 一 病理疾病早期,因病理的可逆性,肉眼观解剖学上很少有器质性改变。随疾病发展病理学变化逐渐明显,肉眼可见肺过度充气及肺气肿,肺柔软疏松,可合并有肺大泡。支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞,粘液栓塞局部可发现肺不张。显微镜下的改变比较明显。即使在轻症的哮喘患者,可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞浸润。哮喘发作期,气道粘膜下组织水肿,微血管通透性增加,支气管内分泌物贮留,支气道平滑肌痉挛,纤毛上皮剥离,基底膜露出,杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。若哮喘长期反复发作,表现为支气管平滑肌的肌层肥厚,气道上皮细胞下的纤维化等致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失二 病因支气管哮喘,哮喘的病因还不十分清楚,患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关,同时受遗传因素和环境因素的双重影响。(一)遗传因素 许多调查资料表明,哮喘患者亲属患病率高于群体患病率,并且亲缘关系越近,患病率越高;患者病情越严重,其亲属患病率也越高。目前,对哮喘的相关基因尚未完全明确,但有研究表明,有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。 (二)促发因素 环境因素在哮喘发病中也起到重要的促发作用。相关的诱发因素较多,包括吸入性抗原(如:尘螨、花粉、动物毛屑等)和各种非特异性吸入物(如:二氧化硫、等);感染(如病毒、细菌、支原体或衣原体等引起的呼吸系统感染);食物性抗原(如鱼、虾蟹等);药物(如心得安、阿斯匹林等);气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的诱发因素。三 发病机制哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为,变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及植物神经功能障碍等因素相互作用,共同参与哮喘的发病过程。 (一)变态反应 当变应原进入具有过敏体质的机体后,通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递,可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体(FcR1)。若过敏原再次进入体内,可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联,从而促发细胞内一系列的反应,使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质,使气道病变加重,炎症浸润增加,产生哮喘的临床症状。 根据过敏原吸入后哮喘发生的时间,可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(OAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应,1530分钟达高峰,2小时后逐渐恢复正常。LAR约6小时左右发病,持续时间长,可达数天。而且临床症状重,常呈持续性哮喘表现,肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂,不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关,主要是气道炎症反应所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性气道炎症疾病。LAR主要与气道炎症反应有关。 (二)气道炎症 气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种类型的哮喘,哪一期的哮喘,都表现为以肥大细胞,嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络,相互作用和影响,使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时,这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子,引起气道平滑肌收缩,粘液分泌增加,血浆渗出和粘膜水肿。已知多种细胞,包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。主要的介质有:组胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECFA)、嗜中性粒细胞趋化因子(NCFA)、主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、内皮素-1(ET-1)、粘附因子(abhesion molecules, AMs)等。总之,哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的,相互作用形成恶性循环,使气道炎症持续存在。其相互关系十分复杂,有待进一步研究。 (三)气道高反应性(AHR) 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了气道高反应性的发病过程。当气道受到变应原或其它刺激后,由于多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子,神经轴索反射使副交感神经兴奋性增加,神经肽的释放等,均与气道高反应性的发病过程有关。气道高反应性为支气管道哮喘患者的共同病理生理特征,然而出现AHR者并非都是支气管哮喘,如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现气道高反应性。从临床的角度来讲,极轻度AHR需结合临床表现来诊断。但中度以上的气道高反应性几乎可以肯定是哮喘。 (四)神经机制 神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外,还有非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关,并可能存在有-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质,如血管肠激肽(VIP)、一氧化氮(NO),以及收缩支气管平滑肌的介质,如P物质,神经激肽等。两者平衡失调,则可引起支气管平滑肌收缩。护士长:是的,环境因素是诱发哮喘的重要原因,现在咱们再来分析它的临床表现,请(ccc)回答一、症状 与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咯大量白色泡沫痰,甚至出现紫绀等。哮喘症状可在数分钟内发作,经数小时至数天,用支气管扩张药或自行缓解。早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。这些表现缺乏特征性。哮喘的发病特征是:发作性:当遇到诱发因素时呈发作性加重。时间节律性:常在夜间及凌晨发作或加重。季节性:常在秋冬季节发作或加重。可逆性:平喘药通常能够缓解症状,可有明显的缓解期。认识这些特征,有利于哮喘的诊断与鉴别。二、体检 缓解期可无异常体征。发作期胸廓膨隆,叩诊呈过清音,多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音,呼气延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。三、实验室检查(一)血液常规检查 发作时可有嗜酸性粒细胞增高,但多数不明显,如并发感染可有白细胞数增高,分类嗜中性粒细胞比例增高。 (二)痰液检查 涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞,可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶,粘液栓和透明的哮喘珠。如合并呼吸道细菌感染,痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。 (三)肺功能检查 缓解期肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时,由于呼气流速受限,表现为第一秒用力呼气量(FEV1),一秒率(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速(MMER)、呼出50与75%均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加,残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。 (四)血气分析 哮喘严重发作时可有缺氧,PaO2和SaO2降低,由于过度通气可使PaCO2下降,pH值上升,表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘,病情进一步发展,气道阻塞严重,可有缺氧及CO2潴留,PaCO2上升,表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显,可合并代谢性酸中毒。 (五)胸部X线检查 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加,呈过度充气状态;在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染,可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。 (六)特异性过敏原的检测 可用放射性过敏原吸附试验(RAST)测定特异性IgE,过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高26倍。并发症发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张;长期反复发作和感染或并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺原性心脏病。护士长:咱们现在请(ddd)说一下支气管哮喘的治疗:一、成功的哮喘治疗的目标1、尽可能控制症状,包括夜间症状。 2、改善活动能力和生活质量。 3、使肺功能接近最佳状态。 4、预防发作及加剧。 5、提高自我认识和处理急性加重的能力,减少急诊或住院。 6、避免影响其它医疗问题。 7、避免了药物的副作用。 8、预防哮喘引起死亡。 上述治疗的目标的意义在于强调:应该积极地治疗,争取完全控制症状。保护和维持尽可能正常的肺功能。避免或减少药物的不良反应。为了达到上述目标,关键是有合理的治疗方案和坚持长期治疗。吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施。 二、药物治疗治疗哮喘药物因其均具有平喘作用,常称为平喘药,临床上根据他们作用的主要方面又将其分为: (一) 支气管舒张药,此类药除主要作用为舒张支气管,控制哮喘的急性症状。1、2激动剂2激动剂主要通过激动气道平滑肌的2-受体,活化腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷腺苷(cAMP)含量增加,游离Ca2+减少,从而松弛支气管平滑肌。是控制哮喘急性发作症状的首选药物。此类药物有数可分成三代。第一代:非选择性的2激动剂,如肾上腺素。第二代:选择性短效的2激动剂,如沙丁胺醇(salbutamol)、特布他林(terbutaline)和酚丙喘宁(fenoterol)等,作用时间46小时,对心血管系统的副作用明显减少。第三代:新一代长效的选择性2激动剂,如沙美特罗(salmeterol)、福米特罗(Formoterol)和丙卡特罗(procaterol)等。作用时间为1012小时。长效2激动剂尚有一定的抗气道炎症,增加粘液纤毛远输功能的作用。2、茶碱类 茶碱类除能抑制磷酸二脂酶,提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外,同时具有腺苷受体的拮抗作用;并能促进体内肾上腺素的分泌;增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前常用的治疗哮喘的药物之一。目前用于临床的药物品种有氨茶碱、茶碱、羟丙茶碱、二羟丙茶碱、恩丙茶碱等。可以口服和静脉用药。 3、抗胆碱药物 吸入抗胆碱药物,如异丙托溴胺(Ipratropine bromide),为M受体拮抗剂,可以阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用,并能阻断反射性支气管收缩。减少痰液分泌的作用。与2受体激动剂联合吸入有协同作用,尤其适用夜间哮喘及多痰的患者。(二)抗炎药 或称作控制病情的药物。由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症的,所以控制慢性气道炎症,是哮喘的基本治疗,对哮喘长期理想的控制起到重要的作用。常用的药物是吸入的糖皮质激素。一些新的药物,如白三烯调节剂、长效2激动剂和控释型茶碱也有一定的抗炎作用。 1、糖皮质激素 糖皮质激素(简称激素)是当前防治哮喘最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化;抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放;增强平滑肌细胞2受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。 吸入激素是控制哮喘长期稳定的最基本的治疗,是哮喘的第一线的药物治疗。吸入激素通过其分子结构上增加了酯性基团,使局部抗炎效价明显增加,作用于呼吸道局部,所用剂量较小,药物进入血液循环后在肝脏迅速被灭活,全身性不良反应少。主要的不良反应是口咽不适、口咽炎、声音嘶哑或口咽念珠菌感染,喷药后用清水漱口可减轻局部反应。使用不同的吸入剂型或药物时口咽炎的发生率有一定的差别。通常停用47天后口咽炎能自然恢复。近年已发展了一些新的活性更强的吸入激素,如氟替卡松(Fluticasone)等。其作用增强2倍,副作用少。 2、色苷酸二钠 是一种非皮质激素抗炎药物。作用机制尚未完全阐明,能够稳定肥大细胞膜,抑制介质释放,对其他炎症细胞释放介质亦有一定的抑制作用。 3、其他药物 目前能成功应用于临床的半胱氨酰白三烯受体拮抗剂有扎鲁斯特和孟鲁斯特,不仅能缓解哮喘症状,且能减轻气道炎症,具有一定的临床疗效,可以用于不能使用激素的患者或者联合用药。 三、急性发作期的治疗 急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞,纠正低氧血症,恢复肺功能,预防进一步恶化或再次发作,防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。 1、脱离诱发因素 处理哮喘急性发作时,要注意寻找诱发因素。多数与接触变应原、感冒、呼吸系统感染、剧烈运动或治疗不足等因素有关。找出和控制诱发因素,有利于控制病情,预防复发。 2、用药方案 正确认识和处理重症哮喘是避免哮喘死亡的重要环节。 2-受体激动剂,其疗效明显优于气雾剂。亦可同时加入异丙托溴胺每次0.25mg)进行雾化吸入。必要时可在1小时内重复应用2-3次,好转后改为每4-6小时一次。对于重症哮喘发作,应该在严密观察下治疗。治疗措施包括吸氧,纠正低氧血症;迅速缓解气道痉挛:首选雾化吸入,同时使用氨茶碱有助于缓解气道痉挛,但要详细询问用药史和过敏史,避免引起茶碱中毒(日注射量一般不超过1.0g)。激素的应用要足量、及时,常用甲基强的松龙。出现嗜睡、神志模糊,甚至呼吸减慢的情况,应及时进行人工通气;注意并发症的防治:包括:预防和控制感染;补充足够液体量,避免痰液粘稠;纠正严重酸中毒和调整水电解质平衡,当PH值7.20时,尤其是合并代谢性酸中毒时,应适当补碱;防治自发性气胸等。 四、脱敏治疗 也称变应原疫苗治疗,是哮喘的重要治疗方法之一,其疗效已经在鼻炎合并哮喘的患者中所证实。临床上主要针对尘螨和各种花粉进行脱敏治疗。研究证实该疗法能改变哮喘的自然进程并可在停止治疗后维持数年的疗效。五、抗-IgE单克隆抗体是一种针对人类IgE的重组单克隆抗体(商品名Xoalir),在治疗过敏性鼻炎和哮喘中已经取得了显著疗效。临床资料提示,重组单克隆抗体可以改善伴有持续性过敏性鼻炎的哮喘病患者的喘息症状、提高生命质量和控制急性发作,对疗效好的往往是在那些更严重的哮喘病患者中。哮喘患者的治疗要获得良好效果,必须注意:1、找出过敏源和诱因,以避免接触. 2、注意保暖,防感冒. 3、保持心情舒畅。 4、居室空气清新。 5、劳逸结合。 6、戒烟护士长:讲的真全面啊,再重点说说咱们的护理措施吧!1.病室环境:病室环境要幽雅,空气要流通,温湿度要适宜。温度1820,湿度50%60%。保持病室内洁净、无灰尘,病室内采用湿式清扫,防止灰尘飞扬,不宜使用刺激性消毒剂;患者的床单、被褥及枕头要经常清洗,被褥要温暖适度;减少致敏因素,病室不宜放置致敏的花草,防止花粉引起患者过敏。2. 体位护理:协助患者采用舒适的坐位或半坐位,或于床上放置一横跨病人腿部的小桌,令其伏于桌上,以减少疲劳。3. 维持呼吸道通畅:正确使用支气管扩张剂,在哮喘发作时可吸入支气管扩张剂。对于气呼吸道分泌物多且不易咳出者或低龄患者可以轻轻地为患者拍背,以便于呼吸道分泌物的排出。4.改善缺氧症状和体征:一般吸入氧浓度为24%28%

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