




已阅读5页,还剩76页未读, 继续免费阅读
版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
血气分析的临床意义 主要内容 一 血气分析的基础理论二 单纯性酸碱失衡三 复合性酸碱失衡四 血气分析的常用指标及临床意义五 动脉血气分析的作用六 酸碱失衡判定方法举例 1 血液pH值与酸碱平衡正常人血液的酸碱度即pH值始终维持在一定的水平 7 35 7 45 血液酸碱度的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一血液pH之所以能恒定在较狭窄的正常范围内 主要是体内有一整套调节酸碱平衡的机制 一 血气分析的基础理论 调节酸碱平衡的主要机制 缓冲调节 血液缓冲系统以碳酸氢盐缓冲对 HCO3 H2CO3 与血红蛋白缓冲对 Hb HHb HbO2 HHbO2 的缓冲作用最强 离子交换 酸中毒时细胞内3K 外逸 细胞外2Na 1H 进入细胞内 碱中毒时3H 逸出细胞外 2Na 1K 进入细胞内 通气调节 代酸时呼吸加深 PaCO2下降 代碱时呼吸变浅 PaCO2上升 肺调节到达完全代偿所需时间约3 6h 肾脏代谢 酸中毒时肾小管分泌H 增加 重吸收HCO3 增加 碱中毒时分泌H 减少 重吸收HCO3 减少 肾调节到达完全代偿所需时间3 5d 2 酸碱平衡与紊乱机体通过酸碱平衡调节机制调节体内酸碱物质含量及其比例 维持血液pH在正常范围内的过程 称为酸碱平衡 体内酸性或碱性的物质过多 超出机体的代偿能力 或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍 均可使血浆中HCO3 与H2CO3的浓度及其比值的变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱分类 pH 酸中毒 碱中毒病因 呼吸性 代谢性代偿 代偿性 失代偿性 酸碱平衡紊乱 单纯性酸碱失衡呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒混合型酸碱失衡 二重 三重二重 呼酸合并代酸 呼酸合并代碱 呼碱合并代碱 呼碱合并代酸三重 呼酸合并代酸代碱 呼碱合并代酸代碱 3 电中和定律细胞外液中阴离子电荷总量等于阳离子电荷总量 即每升细胞外液中所含阴 阳离子毫当量数相等 Na UC K Ca2 Mg2 CL HCO3 UA OA Pr HPO42 SO42 4 酸碱失衡和电解质关系 酸碱失衡时电解质常发生变化细胞内外离子交换 酸中毒时细胞内K 外逸 血清K 升高 碱中毒时K 进入细胞内 血清K 降低 电中和定律 HCO3 升高 CL 降低 HCO3 降低 CL 或UA升高 电解质紊乱可致酸碱失衡钾 当血K 增高时 肾小管K Na 交换增加 Na H 交换减少 H 排出减少而致酸中毒 当血K 降低时 肾小管排泌较多的H Na 交换 重吸收HCO3 增加 可导致碱中毒 氯 低氯血症时 HCO3 重吸收增加 可致代碱 血氯增高时 HCO3 降低 可致代酸 二 单纯性酸碱失衡 一 呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足 导致体内CO2潴留 使PaCO2原发性升高者称为呼酸 1 血气分析 PaCO2原发性升高 45mmHg HCO3 代偿性升高 24mmol L PH 7 402 血电解质 CL 降低 K 正常或升高 3 治疗 改善通气 排出过多的CO2 严重呼酸致pH 7 20时 可补给少量5 碳酸氢钠 每次40 80ml静滴 治疗目标为将pH升至7 20以上 pH 7 20时 酸血症对机体有四大危害 心肌收缩力下降 使心力衰竭不易纠正 心肌室颤阈下降 以易引起心室纤颤 外周血管对心血管活性药物敏感性下降 一旦休克不易纠正 支气管对支气管解痉药物的敏感性下降 气道痉挛不易解除 二 呼吸性碱中毒 由于肺泡通气过度 排出CO2过多 使PaCO2原发性降低者称为呼碱 1 血气分析 PaCO2原发性降低 7 402 血电解质改变 K 下降或正常 Cl 升高3 治疗 针对引起通气过度的病因治疗 病情严重者可试用含5 CO2的氧气吸入 三 代谢性酸中毒 由于 非挥发性酸产生过多 酸排出障碍 体内失碱过多 使血浆HCO3 原发性减少者称为代酸 1 分型 高AG代酸 AG HCO3 且CL 正常 高氯型代酸 CL HCO3 且AG正常 2 血气分析 HCO3 原发性降低 16mmol L Cl 正常 或正常 Cl 升高 3 血电解质改变 K 常增高 Cl 正常或增高 4 治疗 碳酸氢钠可直接提供HCO3 HCO3 H H2CO3 H2O CO2 CO2由肺排出 由于大部分HCO3 在细胞外液 占体重的20 并已知5 碳酸氢钠1 66ml 1mmol 因此补碱量计算公式为5 NaHCO3 ml 24 实测HCO3 体重 kg 0 2 1 66 四 代谢性碱中毒 由于体液H 丢失过多或HCO3 含量增加 引起血浆HCO3 原发性升高称为代碱 病因 H 丢失过多 H 经胃丢失过多 剧烈呕吐 H 经肾脏丢失过多 醛固酮增多症 排H 利尿剂的使用H 向细胞内转移 低钾血症 低氯血症碱性物质输入过多 2 血气分析 HCO3 原发性升高 27mmol L PaCO2代偿性升高 40mmHg PH 7 403 血电解质改变 K 下降或正常 Cl 下降 4 治疗 氯化钾 可纠正低钾低氯和代碱 补K 使尿K 排出增加 H 排出减少 补CL 使肾脏排出HCO3 增加 由于大部分K 在细胞内液 占体重的40 并已知1克氯化钾含K 13 3mmol 因此补给量为KCl 克 4 5 实测血K 体重 kg 0 4 13 3除补充K 缺乏量外 尚应补充每日补钾量 约氯化钾3克 低氯血症的处理 除补充氯化钾外 可口服氯化钾 每日3 6克 对碱中毒合并低钙血症者可给予氯化钙 每日2 3克 合并低钠血症者可用3 5 氯化钠 每次100 200ml静脉滴注 盐酸精氨酸 每一克可补充H 及Cl 各4 8mmol 能有效的纠正代碱 盐酸精氨酸 克 实测HCO3 24 体重 kg 0 2 4 8 五 三重酸碱失衡 TABD 一种呼吸性酸碱失衡 呼酸或呼碱 合并代酸加代碱称为TABD 呼酸型TABD 即呼酸 代酸 代碱 PaCO2 6kPa提示呼酸 AG 18mmol L 提示高AG代酸 潜在HCO3 等于实测HCO3 AG 呼酸代偿上限 2 63 PaCO2 10 5 58 提示代碱 PH 7 40 呼碱型TABD 即呼酸 代酸 代碱 PaCO218mmol L 提示高AG代酸 潜在HCO3 呼碱代偿上限 3 75 PaCO2 4 2 5 提示代碱 PH 7 40 六 复合性酸碱失衡的治疗原则 1 针对病因治疗 如改善通气 氧疗 纠正休克等 以改善低氧血症和高碳酸血症 2 对于呼吸性酸碱失衡应予调整通气量 以恢复HCO3 PaCO2的正常比值 3 根据PH的偏酸或偏碱 酌情给予碱化药 碳酸氢钠 或酸化药 盐酸精氨酸 以调整HCO3 使之恢复与PaCO2的正常比值 对PH值正常者不要轻率使用碱化或酸化的药物 以免加重酸碱失衡 4 纠正电解质紊乱 使Cl K Ca 等恢复正常 四 血气分析的常用指标及临床意义血气一般是指血液中所含的O2和CO2气体 多采用血气分析仪直接测出pH PO2 PCO2三项指标 再由此计算出其它酸碱平衡指标 标本有动脉血和静脉血两种 临床上常用动脉血 一 血液酸碱度 PH 二 血氧分压 PO2 三 血氧饱和度 SO2 四 血CO2分压 PCO2 五 碳酸氢盐 六 阴离子隙 AG 一 酸碱度 pH 表示血液酸碱度的指标 正常人动脉血pH在7 35 7 45之间 平均为7 40pH的高低取决于血浆中 HCO3 PCO2 的比值 其中HCO3 由肾调节 PCO2由肺调节 HCO3 或PCO2或中任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的继发 代偿 变化 使 HCO3 PCO2 的比值趋向正常 从而使pH亦趋向正常 但绝不能使pH恢复到原有的正常水平 参考范围 7 35 7 45 二 实际碳酸氢盐 AB 和标准碳酸氢盐 SB 实际碳酸氢盐 AB 是指人体血浆中实际的HCO3 含量 标准碳酸氢盐 SB 是指在体温37 PCO240mmHg SaO2100 条件下测出的HCO3 的含量 此结果是计算值 排除了呼吸因素对测定的影响 参考范围 22 27mmol L 平均24mmol L AB增高为代碱或呼酸的代偿反应 降低为代酸或呼碱的代偿反应 SB增高为代碱 降低为代酸 三 二氧化碳分压PCO2二氧化碳分压 partialpressureofcarbondioxide PCO2 是指物理溶解在血液中的CO2所产生的压力 由于CO2分子的弥散能力强 动脉血液的PCO2基本上反映了肺泡的PCO2平均值 因此 动脉血PCO2 PaCO2 是衡量肺泡通气情况的重要指标 参考范围 PaCO2 4 67 6 00kPa 35 45mmHg PCO2的临床意义 判断呼吸衰竭类型与程度的指标II型呼吸衰竭 50mmHg肺心脑病 70mmHg 判断酸碱失衡的性质paCO2是反映呼吸性的指标 呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的代偿反应 呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒的代偿反应 四 血氧分压 PO2 PaO2是指动脉血中物理溶解的氧分子所产生的压力 PaO2下降见于肺部通气和换气功能障碍 氧分压低于4kPa 30mmHg 以下即有生命危险 PaO2升高主要见于输O2治疗过度 参考范围 PaO2 10 67 13 3kPa 80 100mmHg 五 血氧饱和度 SO2 氧饱和度 oxygensaturation SaO2 指动脉血氧与血红蛋白 Hb 结合的程度 可表示为 HbO2SaO2 100 100 HbO2 Hb 参考范围 95 98 动脉血SO2与PO2的意义相同 用于反映体内有无缺O2的情况 但反映缺氧并不敏感 血氧分压与血氧饱和度的关系 PaO2100mmHgSaO298 PaO260mmHgSaO290 PaO240mmHgSaO275 氧解离曲线 pH对氧离曲线的影响 pH降低时 氧离曲线右移SaO2降低 Hb和O2的亲和力降低 有利于组织毛细血管血液释放氧 pH对氧离曲线的影响 pH升高时 氧离曲线左移SaO2增高 Hb和O2的亲和力增加 但不利于氧的释放 使组织缺氧加重 机体是喜酸恶碱 缓冲碱 bufferbases BB BB指全血中一切具有缓冲作用的碱性成分 负离子 的总和 包括HCO3 Hb 血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐 BB代表血液中碱储备的所有成分 比仅代表HCO3 浓度的AB和SB值更能全面地反映体内中和酸的能力 参考范围 45 55mmol L 平均50mmol L 剩余碱 basesexcess BE BE是指在标准条件下 即温度37 时 PCO2为5 32kPa 40mmHg 血红蛋白完全氧合 将标本滴定至pH 7 40 所需加入之酸或碱量 需加酸者表示血中有多余的碱 BE为正值 需加碱者表明血中碱缺失 BE为负值 BE是只反映代谢性因素的指标 参考范围 3 3mmol L 五 动脉血气分析的作用 一 判断呼吸功能二 判断酸碱平衡 I型呼吸衰竭 海平面平静呼吸空气的条件下 PaO250mmHg 吸氧条件下Pa02计算氧合指数 60mmHg PaCO2 50mmHg 判断酸碱平衡应遵循的原则 1 HCO3 PCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化 2 原发失衡变化必大于代偿变化 结论 原发失衡决定了pH值是偏酸还是偏碱 HCO3 和PCO2呈反向变化时 必有混合性酸碱失衡存在 HCO3 和PCO2明显异常而同时pH正常 应考虑有混合性酸碱失衡存在 标准氧饱和度可用氧离曲线方程计算 标准SO2 100 67 7 e PO2 2 670 2 71 SO2偏移度 实测SO2 标准SO2正常人SO2偏移度都在 1 范围内 当SO2偏移度 1 时 为氧离曲线左移 当SO2偏移度 1 时 为氧离曲线右移 pH对氧离曲线的影响 pH降低 氧离曲线左移pH升高 氧离曲线右移 判断酸碱平衡的步骤 第一步 看pHpH在7 35 7 39之间 可能为代偿性酸中毒 需根据HCO3 PCO2进行判断 pH在7 41 7 45之间 可能为代偿性碱中毒 需根据HCO3 PCO2进行判断 PH7 45为失代偿性碱中毒 第二步 看HCO3 和PCO2 分清原发变化和继发 代偿 变化 原发失衡决定了pH值是偏酸还是偏碱 HCO3 和PCO2中 哪个的变化方向和pH一致 即为原发性的 例1 pH7 32 PaCO230mmHg HCO3 15mmol L 例2 pH7 42 PaCO229mmHg HCO3 19mmol L 第三步 判断是单纯性还是混合性酸碱失衡 HCO3 和PCO2呈反向变化时 必有混合性酸碱失衡存在 HCO3 和PCO2明显异常而同时pH正常 应考虑有混合性酸碱失衡存在 例3 pH7 22 PaCO250mmHg HCO3 20mmol L 例4 pH7 37 PaCO275mmHg HCO3 42mmol L 第四步 用预计代偿公式计算 代谢性酸碱失衡主要经肺脏代偿 时间快 无急慢性之分 呼吸性酸碱失衡主要是肾脏代偿 因肾脏最大代偿能力发挥需3 5天 因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3天或大于3天 分为急慢性呼酸或呼碱 例5 pH7 53 PaCO239mmHg HCO3 32mmol L例6 pH7 39 PaCO224mmHg HCO3 14mmol L 注意代偿极限例7 PH7 38 PaCO279 7mmHg HCO3 46mmol L 第五步 看AG 定二 三重性酸碱紊乱 阴离子间隙 aniongap AG AG mmol L UA 未测定阴离子 UC 未测定阳离子 Na Cl HCO3 AG升高最主要的原因为体内存在过多的UA 即乳酸根 丙酮酸根 磷酸根和硫酸根 参考范围 8 16mmol L 高AG代酸 由于非挥发性酸产生过多或 经肾 排出障碍 病因 a乳酸酸中毒 休克 呼衰 心衰 CO中毒 pO2过低b酮症酸中毒 糖尿病 长期饥饿 乙醇中毒c肾衰竭引起的尿毒症性酸中毒d可产生固定酸的物质进入体内过多 水杨酸 甲醇 三聚乙醛等中毒 高氯型代酸 HCO3 经肠 肾脏大量丢失 而缺失的阴离子通过Cl 代偿性增加来补充 病因 a肾小管酸中毒b从肠道丢失HCO3 过多 严重腹泻和小肠 胆囊 胰液引流等c可产生盐酸的药物摄入过多d高钾血症e低醛固酮血症 醛固酮具有促进远端肾小管重吸收钠 排泌钾及排泌H 作用 潜在HCO3 是指排除并存高AG性代酸对HCO3 掩盖之后的HCO3 公式 潜在HCO3 AG 实测HCO3 意义 可揭示被掩盖的代碱代碱 高AG性代酸和TABD中的代碱当潜在HCO3 预计HCO3 示有代碱存在 三重酸碱失衡 分型 呼酸 高AG性代酸 代碱呼碱 高AG性代酸 代碱关键点 同一病人不可能既存在呼酸又存在呼碱 pH7 40PCO240mmHgHCO3 24mmol LK 3 8mmol LNa 140mmol LCl 90mmol L 例8 AG Na Cl HCO3 140 90 24 26 16mmol L AG 26 16 10mmol L潜在HCO3 实测HCO3 AG 24 10 34 27mmol L 代碱并高AG代酸 第六步 结合原发疾病综合判断 动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚为重要 但单凭一张血气分析报告单做出的诊断 有时难免错误 为使诊断符合患者的情况 必须结合临床 其它检查及多次动脉血气分析的动态观察 例9 患者诊断为COPD 慢性肺心病 原有血气分析示呼吸性酸中毒 经积极治疗后 病情明显改善 复查血气示 PH7 45 PaCO252mmHg HCO3 35mmol L根据血气分析 判断为代碱 但结合病史 应判断为呼酸并代碱 也可称之为CO2排出后碱中毒 例10 肺心病合并心衰者 其血气为 pH7 52 PaCO258 3mmHg HCO346mmol L 慢性 HCO3 PaCO2 0 4 3 58 3 40 0 4 3 7 3 3预计HCO3 24 HCO3 24 7 3 3 31 3 3预计HCO3 45mmol L极限 六 酸碱失衡判定方法举例 例1PH7 36 PaCO260mmHg HCO3 33mmol L 判定方法 PH45mmHg 应考虑呼酸 呼酸时 HCO3 代偿性增高 其变化范围为HCO3 24 0 35 PaCO2 mmHg 40 5 58 25 5 36 6mmol L 实测HCO3 33mmol L在代偿变化范围内 故为单纯呼酸 判定结果 呼酸 代偿性 例2PH7 25 PaCO270mmHg HCO3 30mmol L判定方法 PH7 2545mmHg 应考虑为呼酸 呼酸时 HCO3 代偿性增高 其变化范围HCO3 24 0 35 PaCO2 mmHg 40 5 58 28 9 40mmol L实测HCO3 30mmol L在代偿变化范围内 判定结果 呼酸 失代偿 例3PH7 30 PaCO231 5mmHg HCO3 15mmol L判定方法 PH7 30 7 40 表明酸中毒存在 HCO3 15 22mmol L 应考虑代酸 代酸时 PaCO2代偿性降低 其变化范围为 按代酸代偿公式 PaCO2 mmHg 1 5 HCO3 8 2 28 5 32 5mmHg实测PaCO231 5mmHg在代偿变化范围内 判定结果 代酸 失代偿 例4PH7 39 PaCO268mmHg HCO3 40mmol L判定方法 PH7 3945kPa 应考虑为呼酸 呼酸时HCO3 代偿性增高 其变化范围 按呼酸代偿公式 为HCO3 24 0 35 PaCO2 mmHg 40 5 58 28 2 39 4mmol L 实测HCO3 40 39 4mmol L 判定结果 呼酸 代碱 例5PH7 42 PaCO255mmHg HCO3 34mmol L判定方法 PH7 42 7 40 应注意有无碱中毒的存在 HCO3 34 27mmol L 应考虑为代碱 代碱时 PaCO2代偿性增高 其变化范围 按代碱代偿公式为 PaCO2 mmHg 40 0 9 HCO3 24 5 44 54mmHg 本例PaCO255 54mmHg 故考虑合并呼酸 判定结果 代碱 呼酸 例6PH7 21 PaCO265mmHg HCO3 25mmol L判定方法 PH7 2145mmHg 应考虑为呼酸 呼酸时HCO3 代偿性增高 其变化范围 按呼酸代偿公式 为 HCO3 24 0 35 PaCO2 mmHg 40 5 58 27 38 2mmol L 本例HCO3 25 27mmol L 判定结果 呼酸 代酸 例7PH7 23 PaCO239mmHg HCO3 16mmol L判定方法 PH7 2334mmHg 故考虑合并呼酸 判定结果 代酸 呼酸 例8PH7 15 PaCO260mmHg HCO3 20mmol L判定方法 PH7 1545mmHg 应考虑为呼酸 HCO3 20 22mmol L 应考虑代酸判定结果 呼酸 代酸 判定方法 PH7 48 7 40 表明碱中毒存在 PaCO225 35mmHg 应考虑为呼碱 呼碱时 HCO3 代偿性降低 其变化范围 按呼碱代偿公式 为HCO3 24 0 5 40 PaCO2 mmHg 2 5 13 9 18 9mmol L 实测HCO3 18mmol L 在代偿变化范围内 判定结果 呼碱 失代偿 例10PH7 48 PaCO225mmHg HCO3 18mmol L 判定方法 7 43 7 40 应注意有无碱中毒存在 HCO3 30 27mmol L 应考虑为代碱 代碱时PaCO2代偿性升高 其变化范围 按代碱代偿公式 PaCO2 mmHg 40 0 9 HCO3 24 5 40 4 50 4mmHg实测PaCO247mmHg在代偿变化范围内 判定结果 代碱 代偿性 例11PH7 43 PaCO247mmHg HCO3 30mmol L 例13PH7 47 PaCO260mmHg HCO3 42mmol L判定方法 PH7 47 7 45表明碱中毒存在 HCO3 42 27mmol L 应考虑为代碱 代碱时 PaCO2代偿性增高 其代偿极限为55mmHg 本例PaCO260 55mmHg 故考虑合并呼酸 判定结果 代碱 呼酸 例14PH7 64 PaCO220mmHg HCO3 21mmol L判定方法 PH7 64 7 45 表明碱中毒存在 PaCO22016 6mmol L 判定结果 呼碱 代碱 例15PH7 54 PaCO245mmHg HCO3 37mmol L判定方法 PH7 54 7 45 表明碱中毒存在 HCO3 37 27mmol L 应考虑为代碱 代碱时 PaCO2代偿性增高 其变化范围 按代碱代偿公式 为 PaCO2 mmHg 40 0 9 HCO3 24 5 46 7 56 7mmH
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 循环经济模式下废碳粉再生利用与知识产权壁垒的博弈分析
- 异种金属焊接界面力学性能波动归因与实时补偿控制策略
- 建筑结构健康监测中分布式光纤应变与局部微裂缝关联性多尺度建模
- 工业级热电偶输入卡在-200℃至850℃极端工况下的可靠性验证体系
- 建筑物管道更新与电气系统升级方案
- starter Unit 2 keep tidy Section B project 2a-2d Guess what it is 说课稿- 2024-2025学年人教版英语七年级上册
- 10 计算工具的认识(教学设计)-2024-2025学年四年级上册数学人教版
- 7.1 自然特征与农业(说课稿)2025-2026学年八年级地理下册同步教学(人教版河北专版)
- 一、认识“microbit”说课稿-2025-2026学年初中信息技术新世纪版八年级下册2018-新世纪版2018
- 园区供水与消防系统联动方案
- 人民检察院刑事诉讼法律文书格式样本2022
- (高清版)DZT 0216-2020 煤层气储量估算规范
- 人教版四年级上册语文第一单元测试题(含答案)
- 储能电站项目建设流程详解
- 供应商尽职调查模板
- 饮用水配送方案
- 妊娠滋养细胞肿瘤护理查房课件
- 磁粉检测课件
- 日本银行业历史复盘与启示
- 有效管理的5大兵法学习分享-20.2.4
- 2022年湖北统招专升本英语真题带答案
评论
0/150
提交评论