72人体重要的矿物元素.doc

7.2人体重要的矿物元素7.2.1钙钙是人体中含量最丰富的矿物质元素。成人体内钙总量约为1200g，占体重的1.5%2%。钙不仅是构成机体完整性不可缺少的组成部分，而且在机体各种生理和生化过程中起着极为重要的作用。7.2.1.1生理功能（1） 构成机体的骨骼和牙齿人体中的钙约99.3%集中于骨骼和牙齿，以羟基磷灰石3Ca3(PO4)2Ca(OH)2和无定形两种形式存在，只有0.1%的钙存在于细胞外液，全身软组织含钙量约0.6%0.9%。存在于软组织和体液中的钙或与柠檬酸螯合或与蛋白质结合，但大多数（50%以上）是呈离子状态存在，这部分钙统称为混溶钙池，它与骨骼钙维持着动态平衡，即骨中的钙不断地从破骨细胞中释出进入混溶钙池，而混溶钙池的钙又不断地沉积于成骨细胞中。这种骨钙的更新，成人每天约700mg。钙的更新随年龄的增长而减慢，幼儿的骨骼每12年全部更新一次，成人更新一次则需1012年。男性在18岁以后，女性则更早一些，骨的长度开始稳定，但骨的密度仍然继续增加若干年。40岁以后，骨中的无机物逐渐减少，可能有骨质疏松的现象出现。其过程速度因人而异，但一般情况下女性大于男性，体力活动可以延缓这种过程。（2） 维持多种正常生理功能混溶钙池的钙是维持所有细胞正常生理状态所必需的，只有钙、镁、钾和钠等离子保持一定的比例，组织才能表现出适当的感应性。例如，心脏的正常搏动，肌肉、神经正常兴奋性的传导和适宜感应性的维持，都必须有一定量的钙离子存在。正常人血清钙离子浓度为2.252.75mmol/L，若血清钙的含量下降，可使神经和肌肉的兴奋性增高，从而引起抽搐；反之若血清钙量过高，则可抑制神经、肌肉的兴奋性。（3） 其他生理功能离子钙的生理功能还涉及诸多方面： 影响毛细血管的通透性，并参与调节生物膜的完整性和质膜的通透性及其转换过程；参与调节多种激素和神经递质的释放；直接参与脂肪酶、ATP酶等的活性调节；是血液凝固过程所必需的凝血因子，可使可溶性纤维蛋白原转变成纤维蛋白等。7.2.1.2吸收、排泄与储留（1） 吸收钙的吸收有两种途径，吸收的机制因摄入量的高低而有所不同。当钙摄入量较高时，大部分由被动的离子扩散吸收。这一过程主要取决于肠腔与浆膜间钙浓度的梯度。当机体的需要量大或摄入量少时，肠道对钙的吸收是逆浓度梯度的主动吸收的过程。这一过程需要钙结合蛋白的参与，也需要1，25(OH)2D3作为调节剂。但是，膳食钙在肠道中的吸收很不完全，有70%80%不被吸收而留于粪中。影响钙吸收的因素很多，主要包括机体和膳食两个方面。钙的吸收与机体需要程度、年龄、个体机能状态密切有关。婴儿时期因需要量大，吸收率可高达60%，儿童约为40%，成年人仅为20%左右，年龄大，钙吸收率低；胃酸缺乏、腹泻等会降低钙的吸收；机体缺钙则吸收率较大。膳食中的谷类，某些蔬菜中含植酸、草酸较多，它们能与钙形成不溶性钙盐，影响钙的吸收；膳食纤维可以影响钙的吸收，机理可能是膳食纤维中的醛糖酸残基与钙结合所致；脂肪消化不良时，常降低钙的吸收，其原因可能是由于钙与未被吸收的脂肪酸形成钙皂，随粪便排出所致。维生素D能促进钙的吸收；乳糖、膳食蛋白质也可以促进钙的吸收，原因是它们能和钙形成可溶性的络合物或钙盐。（2） 排泄钙的排泄大部分由粪便排出，小部分由尿排出，此外经汗液也有少量排出。由于成人对钙的吸收率较低，因此，粪钙大部分是机体没有吸收的钙，其次为内源性钙，它来自于脱落的上皮细胞和消化液。人体每日排泄钙约100350mg，高温作业人员每日从汗中排出钙可达100mg，哺乳期的妇女每日平均从乳中排出钙100300mg。（3） 储留有很多因素影响到钙在体内的储留。膳食钙的供给水平不同，体内钙储留也有差异。只要食物中钙的供给量超过机体钙的消耗量，则机体将根据体内对钙的需要，增加或减少钙的吸收、排泄和储留，使成年人维持钙平衡，使正在生长的儿童维持正钙平衡。帮助和维持脊椎动物钙平衡的内分泌系统是综合和复杂的。这种内分泌系统涉及两种多肽激素（即甲状旁腺激素PTH和降钙素CT）与一种甾醇激素1，25(OH)2D3的相互作用。多肽激素的生物合成和分泌受到与细胞外液钙离子浓度有关的负反馈机制调节，甾醇激素的生物合成是由循环中维生素D的主要代谢产物25（OH）D在肾脏中进行，并且受PTH和CT以及细胞外液钙和磷浓度调节。在生理学条件下，血浆钙的波动很小。血浆钙的下降可使PTH分泌增加而CT分泌减少。血浆激素的这种变化，使骨回收增加和肾钙排泄减少，以及通过PTH刺激1，25(OH)2D3合成增加，从而使肠吸收钙增加，结果使血浆钙浓度增加到稍高于其生理学水平，从而抑制PTH分泌、刺激CT分泌。7.2.1.3缺乏与过量（1） 缺乏就我国现有膳食结构的营养调查表明，居民钙摄入量普遍偏低，仅达推荐量的50%左右。因此，钙缺乏症是较常见的营养性疾病，主要表现为骨骼的病变，即儿童时期的佝偻病（rickets）和成年人的骨质疏松症（osteoporosis）。例如，生长期婴幼儿缺钙时，可表现出生长发育迟缓、骨和牙质差，严重时可致骨骼畸形即佝偻病。我国南方地区发病率在20%左右，北方发病率更高，有些地区可达50%，该病多见于2岁以下婴幼儿。（2） 过量钙摄入过量会对人体造成一系列危害。如钙摄入量增多与肾结石患病率增加有直接关系；钙和碱同时摄入过量会导致包括高血钙症、碱中毒和肾功能障碍在内的奶碱综合征；高钙还可干扰其他矿物质的吸收和利用。7.2.1.4摄入量和食物来源中国营养学会2000年制定的我国居民膳食钙适宜摄入量（AI）： 成年男女为8001000mg；老人、孕妇、乳母为10001200mg；婴儿、儿童与少年随年龄而异。钙的可耐受最高摄入量（UL）为2000mg/d。食物中钙的来源以乳及乳制品最好，不仅含量丰富，而且吸收率高。牛乳中的酪蛋白在肠道蛋白酶的作用下会生成部分酪蛋白磷酸肽（CPP），CPP可使肠道内的钙、铁、锌等二价矿物营养素保持溶解状态，从而促进这些营养素的吸收和利用，此即为牛乳中的矿物质吸收利用率高的主要原因之一。此外，豆类、坚果类、可连骨吃的小鱼小虾及一些绿色蔬菜类也是钙的较好来源。硬水中含有相当量的钙，也不失为一种钙的来源。7.2.2磷正常成年人骨中的含磷总量约为600700g，约占体重的1%。体内87.5%的磷与钙结合集中于骨和牙齿，其余分布于全身各组织及体液中，其中一半存在于肌肉组织中。7.2.2.1生理功能（1） 构成骨骼和牙齿，组成生命的重要物质磷和钙一样都是骨骼、牙齿的重要构成材料，其中钙磷约为21。磷在骨和牙齿中主要以羟磷灰石Ca10(PO4)6(OH)2的形式存在，构成机体支架和承担负重作用，并作为磷的储存库，其重要性与骨、牙齿中的钙盐作用相当。同时，磷也是软组织结构的重要成分，如很多结构蛋白含磷，RNA和DNA含磷，细胞膜的脂质含磷。（2） 参与能量代谢机体代谢释放出的能量可以高能磷酸键的形式储存在三磷酸腺苷（ATP）和磷酸肌酸（CP）的分子中，需要时又可释放出来。这些高能磷酸化合物作为能量的载体在细胞内能量的转换、代谢中发挥着重要作用。（3） 参与酶的组成磷是很多酶系统的辅酶或辅基的组成部分，如硫胺素焦膦酸酯（TPP）、黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）等。（4） 调节酸碱平衡磷以多种磷酸盐的形式组成机体的缓冲体系，参与调节机体的酸碱平衡。磷酸盐的缓冲体系接近中性，从尿中排出不同量和不同形式的磷酸盐是机体调节酸碱平衡的一种机制。7.2.2.2吸收与排泄（1） 吸收磷的吸收与排泄与钙相同。通常磷的吸收比钙的吸收高，学龄儿童或成人的吸收率为50%70%，婴儿对牛乳中磷的吸收可高达65%75%，母乳中磷的吸收率更高，可达85%90%。除植酸形式的磷不能被机体充分吸收和利用外，其他大都能为机体利用。磷的吸收也需要维生素D。维生素D不仅可以促进磷的吸收，而且还增加了肾小管对磷的重吸收，减少尿磷的排泄。一些学者指出膳食中的钙、磷比值对钙、磷吸收均有影响，特别是在生命的某些关键时期，如童年期、妊娠后半期和哺乳期。美国规定1岁以下钙与磷比值为1.51，1岁以上为11，一般认为成人钙磷比值在1121均属适宜范围。血循环中Ca2+与游离磷相互作用的生理学重要性目前还不太清楚，特别是关于骨骼中无定形磷酸钙Ca3(PO4)2和羟磷灰石Ca10(PO4)6(OH)6的形成和分解。然而有资料提示，正常人血浆钙与磷浓度的离子乘积（CaP）比形成这两种化合物所需的浓度要高。因此，与骨骼相比，血浆的钙和磷是超饱和的，这也许是驱动骨矿化的重要因素。（2） 排泄磷排泄的主要途径是经肾脏。未经肠道吸收的磷从粪便排出，这部分平均约占机体每日摄磷量的30%，其余70%经肾脏以可溶性磷酸盐的形式排出，少量的也可由汗液排出。当膳食缺钙时，肠的调节起主要作用；而当膳食缺磷时，肾脏的调节起主要作用。这是因为正常情况下膳食磷有70%80%被吸收，几乎所有被吸收的磷都经肾脏排泄。所以，膳食缺磷时，胃肠道磷吸收率的增加对防止负平衡几乎没有影响。但是，降低肾磷排泄（如只有50%）所产生的效应相当于膳食摄入量增加3倍。7.2.2.3缺乏与过量（1） 缺乏磷虽然在构成机体成分和维持生命活动方面具有重要的作用，但因其食物来源丰富，罕见营养性缺磷的问题发生，只有在一些特殊情况下才会出现。如早产儿若仅喂以母乳，因人乳含磷较低，不能满足早产儿骨磷沉淀的需要，可发生磷缺乏，出现佝偻病样骨骼异常。（2） 过量一般情况下，不易发生由膳食摄入过量磷的问题。在某些特殊情况下，如医用口服或静脉注射大量磷酸盐后，可引起血清无机磷浓度升高而形成高磷血症。7.2.2.4摄入量与食物来源一般对磷的供给无明确规定，因为磷的摄入大于钙，如果食物中钙和蛋白质含量充足，则磷也能满足需求。中国营养学会2000年DRIs中，我国居民膳食磷的适宜摄入量（AI）： 1118岁为100mg/d，18岁以上成人、孕妇、乳母均为700mg/d。可耐受最高摄入量（UL），11岁以上青少年、成人和乳母为3500mg/d，孕妇为3000mg/d。磷普遍存在于动植物食品中，瘦肉、鱼、禽、蛋、动物肝脏、乳及乳制品中含磷丰富，是磷的重要食物来源；海带、紫菜、芝麻酱、花生、干豆类、坚果类中含磷也比较丰富；谷类食品因植酸的存在而难以利用，蔬菜、水果含磷较少。此外，膳食中应注意钙与磷的比例，对需要高钙膳食的人，膳食钙与磷的比值应大于0.5，以1.01.1较好，1.5最适宜。7.2.3镁成人体内含镁2030g，约占人体体重的0.05%。其中60%65%以磷酸盐和碳酸盐的形式存在于骨骼和牙齿中，27%的镁存在于软组织中。镁主要存在于细胞内，它是细胞内重要的阳离子之一，在血液中镁主要集中在红细胞内，细胞外液中镁不超过1%。7.2.3.1生理功能（1） 激活多种酶的活性镁是体内多种酶的激活剂，可参与300多种酶促反应，对葡萄糖酵解（有7个关键酶需要单独的镁离子或者是与ATP或AMP结合的镁离子）、脂肪、蛋白质、核酸的生物合成等起重要调节作用。（2） 维护骨骼生长和神经肌肉系统的兴奋性镁可维持骨细胞的结构和功能，对促进骨骼生长和维持骨骼的正常功能具有重要意义。镁和钙使神经肌肉兴奋和抑制作用相同，不论血中镁或钙过低，神经肌肉兴奋性增高，反之则具有镇静作用。（3） 维护胃肠道和激素的功能镁离子在肠道吸收缓慢，促使水分潴留，具有导泄作用。碱性镁盐可中和胃酸。血浆镁的变化直接影响甲状旁腺激素（PTH）的分泌。正常情况下，当血浆镁增加时，可抑制PTH分泌；血浆镁水平下降可兴奋甲状旁腺，促使镁自骨骼、肾脏、肠道转移至血中，但其量甚微。甲状腺素过多可引起血清镁降低，尿镁增加，镁呈负平衡。甲状腺素又可提高镁的需要量，故可引起相对镁缺乏，因此对甲亢患者应补充镁盐。7.2.3.2吸收与排泄（1） 吸收食物中的镁主要在空肠末端和回肠吸收，吸收率一般为30%50%，可通过被动扩散和耗能的主动运输两种机制吸收。影响镁吸收的因素很多，首先是受镁摄入量的影响，摄入少时吸收率增加，反之降低。膳食中氨基酸、乳糖可促进镁的吸收，而磷、草酸、植酸、长链饱和脂肪酸和膳食纤维等可抑制镁的吸收。此外，镁的吸收和饮水量有关，饮水量大时对镁离子的吸收有明显的促进作用。（2） 排泄镁被机体吸收、代谢后大量从胆汁、胰液、肠液分泌到肠道，其中60%从肠道排出，有些从汗液和脱落的皮肤细胞丢失，其余从尿排出。每天排出50120mg，占摄入量的1/31/2。肾脏是维持体内镁稳定的重要器官。7.2.3.3缺乏与过量（1） 缺乏引起镁缺乏的因素很多，主要有镁摄入不足、吸收障碍、丢失过多以及多种临床疾病等。镁缺乏可导致血清钙下降，神经肌肉兴奋性亢进，对血管功能可能有潜在的影响。镁对骨矿物质的内稳态有重要作用，镁缺乏可能是绝经后骨质疏松症的一种危险因素，少数研究表明镁耗竭可以导致胰岛素抵抗。近年有人提出镁缺乏可降低人体免疫机能而发生癌症；我国学者还发现克山病患者有低镁血症，镁缺乏可能是克山病的病因之一。（2） 过量在一般情况下，由于肠、肾及甲状旁腺的调节作用，镁不会发生因过量摄入而导致中毒，临床上，用镁盐进行治疗时也不至于发生镁中毒。只有在肾功能不全、糖尿病酮症的早期等特殊情况下可能发生镁中毒。镁摄入过量的临床表现最初是腹泻并伴随着血清镁的升高，当血清镁超过5mmol/L时可发生随意肌或呼吸肌麻痹，血清镁达到7.5mmol/L或更高时可发生心脏完全传导阻滞或心搏停止。7.2.3.4摄入量与食物来源我国居民膳食镁适宜摄入量（AI）为： 1岁以内婴儿3070mg/d，11岁以上青少年及成人350mg/d，孕妇、乳母为450mg/d。可耐受的最高摄入量（UL）对11岁以上青少年及成人为700mg/d。镁广泛存在于各种食物中，通常均可满足机体对镁的需要，但食物中镁含量差异甚大。绿叶蔬菜中的叶绿素含镁，是镁的丰富来源。此外，大豆以及粗粮、坚果海产品也是镁的良好来源，乳、肉、蛋等则含量较低。7.2.4钾正常成人体内钾总量约为50mmol/kg。体内钾主要存在于细胞内，约占总量的98%，其他存在于细胞外。7.2.4.1生理功能（1） 参与碳水化合物、蛋白质的代谢葡萄糖和氨基酸经过细胞膜进入细胞合成糖原和蛋白质时，必须有适量的钾离子参与，三磷酸腺苷的生成过程也需要一定量的钾。如果钾缺乏时，碳水化合物和蛋白质的代谢将受到影响。（2） 维持神经肌肉的应激性和正常功能细胞内的钾离子和细胞外的钠离子联合作用，可激活Na+K+ATP酶，产生能量，维持细胞内外钾钠离子浓度梯度，发生膜电位，使膜有电信号能力。这种功能对所有神经肌肉和内分泌细胞特别重要，其功能取决于它们的去极化和再极化能力。信号沿神经通路下传可引起肌肉群的收缩、外分泌腺产物或内分泌激素的释放，以及去极化波在平滑肌和心肌的传播都依赖于电的兴奋性。（3） 维持心肌的正常功能心肌细胞内外钾浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性密切相关。钾缺乏时，心肌兴奋性增高，钾过高时又使心肌自律性、传导性和兴奋性受到抑制，两者均可引起心率失常。此外，钾离子还有维持细胞内正常渗透压和酸碱平衡的作用。7.2.4.2吸收与排泄（1） 吸收人体的钾主要来自食物，摄入量取决于膳食的组分。成人每日从膳食中摄入的钾为60100mmol，摄入的钾大部分由小肠吸收，吸收率为90%左右。（2） 排泄摄入的钾约90%经肾脏排出，每日排出量约7090mmol，经粪和汗也可排出少量的钾，因此肾是维持钾平衡的主要调节器官。7.2.4.3缺乏与过量（1） 缺乏正常进食的人一般不易发生钾摄入不足，但由于疾病或其他原因需长期禁食或少食，易发生摄入不足。此外，高温作业人员或重体力劳动者，因大量出汗可发生钾缺乏。人体内钾总量减少可引起钾缺乏症，可在神经肌肉、消化、心血管、泌尿、中枢神经等系统发生功能性或病理性改变。主要表现为肌肉无力或瘫痪、心率失常及肾功能障碍等。（2） 过量体内钾过多，血钾浓度高于5.5mmol/L时，可出现毒性反应，称高钾血症。钾过多可使细胞外K+上升，心肌自律性、传导性和兴奋性受抑制，神经肌肉表现为极度疲乏软弱，四肢无力，下肢沉重；心血管系统可见心率缓慢、心音减弱。7.2.4.4摄入量和食物来源大部分食物都含有钾，其中蔬菜和水果是钾最好的食物来源。每100g谷类中含有钾100200mg，豆类中600800mg，蔬菜和水果中200500mg，肉类中含量约为150300mg，鱼类200300mg。每100g食物中含量高于800mg以上的食物有紫菜、黄豆、冬菇和红豆等。2000年，中国营养学会制定的我国居民成人膳食钾的适宜摄入量（AI）为200mg/d。7.2.5铁铁是体内含量最多的必需微量元素。成人体内含铁约34g，约占体质量的0.004%，主要存在于两大物质中： 以特定生理功能的形式存在于血红蛋白、肌红蛋白及一些酶系统中，如细胞色素酶、过氧化氢酶和过氧化物酶，它们的作用是前两者运输氧，后者参与组织呼吸、推动生物氧化还原反应； 以运铁物质及铁储备形式存在于运铁蛋白、铁蛋白和铁血黄素中。以上各种形式都与蛋白质结合在一起，没有游离的铁离子存在，这是生物体内铁存在的特点。铁在以上各种物质中的分布很不均匀，约60%70%存在于血红蛋白中，3%在肌红蛋白中，各种酶系统中不到1%，称为功能性铁；其余约26%36%以运铁物质和铁储备的形式存在，称为储存铁。男子体内的总铁约有1/3是储存铁，而女子体内的储存铁约占1/8。一般认为营养性铁缺乏是由于储存铁耗竭后不能提供足够的功能性铁以满足机体需要。7.2.5.1生理功能铁是血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素A以及一些呼吸酶的成分，参与体内氧与二氧化碳的转运、交换和组织呼吸过程。血红蛋白的主要作用是携氧，即将氧从肺泡输送到全身的各个组织和器官；肌红蛋白能在组织中储存氧；细胞色素能在细胞呼吸过程中起传递电子的作用。铁与红细胞形成和成熟有关，铁存在于骨髓造血组织中，进入幼红细胞内，与卟啉结合形成正铁血红素，后者再与珠蛋白合成血红蛋白。铁还与免疫功能有关。大多数人认为许多有关杀菌的酶成分、淋巴细胞转化率、吞噬细胞移动抑制因子、中性粒细胞吞噬功能等，均与铁水平有关。铁还有催化促进胡萝卜素转化为维生素A、嘌呤与胶原的合成、抗体的产生、脂类从血液中转运以及药物在肝脏的解毒等功能。7.2.5.2吸收和排泄（1） 吸收铁吸收在小肠的任何一段都可进行，但吸收主要在小肠上部，且吸收效率最佳。首先，食物铁被胃酸作用释放出亚铁离子，然后与肠内容物中的维生素C、某些氨基酸形成络合物；这些络合物在十二指肠及空肠的碱性溶液中仍能维持溶解状态，有利于吸收；被吸收入肠黏膜细胞中铁首先与一种称为脱铁蛋白的黏膜受体结合，形成储存形式的铁蛋白并保留在黏膜细胞中；当身体需要铁时，铁又从铁蛋白中释放出来，与另一种称为运铁蛋白的1球蛋白结合而被带入血循环，运往需要铁的组织中去。失去铁的脱铁蛋白又与肠道新吸收的铁结合，再次成为铁蛋白。人体小肠黏膜上皮细胞对血红素铁和非血红素铁的吸收是不同的。血红素与肠黏膜上血红素受体结合，将血红素铁中的含铁卟啉复合物整个吸收，而非血红素铁则需要先被还原成二价铁才能被吸收。人体对食物铁的吸收很低，约为10%。机体对铁的利用非常有效。例如，红细胞解体后所释放出的铁可以被机体反复利用。（2） 影响铁吸收的主要因素膳食中的铁可分为血红素铁和非血红素铁两种存在形式，其中非血红素铁的吸收明显受到膳食因素的影响，而血红素铁的吸收不受其影响。有许多因素能促进铁的吸收： 维生素C由于可以将三价铁还原成二价铁，且与二价铁离子形成可溶性的络合物，因而可以促进铁的吸收；动物组织蛋白质的铁吸收率较高，除与其中含有的一半左右的血红素铁有关外，也与动物肉中的一种肉因子（meat factor）有关，该“因子”能促进非血红素铁的吸收，但是牛奶、奶酪、蛋类则无此作用（牛奶是一种贫铁食物，蛋类中存在铁吸收的干扰物卵黄磷蛋白）；氨基酸中如胱氨酸、半胱氨酸、赖氨酸、组氨酸等有利于铁的吸收，其原因可能是与铁鳌合成小分子的可溶性单体有关；此外，机体状况也能影响铁的吸收，如缺铁的人群对铁的吸收增加，女性的铁吸收比男性大。抑制铁吸收的影响因素有：首先，高铁离子和非血红素铁不易被机体吸收；其次，膳食中的磷酸盐、草酸盐、植酸盐以及膳食纤维可与铁结合而降低铁的吸收；无机锌与无机铁之间有较强的竞争作用，当锌含量过多时可干扰无机铁的吸收；再者，机体状况也能左右铁的吸收，胃酸缺乏时可影响亚铁离子的释放而影响铁的吸收，体内铁的储存量可以影响铁的吸收，储存量多则吸收率低，反之则吸收率高。（3） 排泄红细胞破坏和生成是大部分铁更新的原因。红细胞约含2/3的身体总铁，红细胞因无细胞分裂能力，其正常的生命周期为120天。衰老的红细胞被破坏分解为胆红素、氨基酸及铁，铁又通过血液循环运输到红骨髓再合成新的红细胞，这样的铁每日2025g，除肠道分泌以及皮肤、消化道、尿道等的上皮脱落可造成约1mg/d铁的损失外，几乎不从其他途径丢失。因此，铁的代谢是在一个封闭的系统内进行的，即铁的吸收很少，由尿中排出的量也极少。体内总铁量的大部分继续在全身几个代谢区再分配，人体每天实际利用的铁远远超过同一时期由食物供给的铁，这是铁代谢中的一个非常重要的特征。7.2.5.3缺乏与过量（1） 缺乏当体内缺铁时，铁损耗可分为3个阶段，依次为铁减少期（ID），红细胞生成缺铁期（IDE）和缺铁性贫血期（IDA）。缺铁性贫血是一种世界性的营养缺乏症，在我国患病率也很高，处于生长阶段的儿童、青春期女青年、孕妇及乳母若膳食中的铁摄入不足就更易造成营养性贫血。铁缺乏也可引起心理活动和智力发育的损害及行为改变。特别是儿童铁缺乏可损害其认知能力，且在以后补充铁时也难以弥补。此外，铁缺乏可出现抗感染能力下降。已有研究表明，缺铁可使T淋巴细胞数量减少，免疫反应缺陷，淋巴细胞转化不良，中性粒细胞功能异常，杀菌能力减弱等。（2） 过量体内铁的储存过多与多种疾病，如心脏和肝脏疾病、糖尿病、某些肿瘤有关。肝脏是铁储存的主要部位，铁过量常累及肝脏，成为铁过多诱导的损伤的主要靶器官，如肝纤维化，甚至肝硬化、肝细胞瘤等。铁过量与心脏疾病关系的探讨已见于诸多报道。许多作者认为，铁通过催化自由基的生成、促进脂质的过氧化反应、形成氧化LDL等作用，参与动脉粥样硬化的形成。此外，铁过多诱导的脂质过氧化反应的增强，导致机体氧化和抗氧化系统失衡，直接损伤DNA，诱发突变，与肝、结肠、直肠等多种器官的肿瘤有关。7.2.5.4摄入量和食物来源由于铁在体内代谢中可被机体反复利用，而机体排出的铁量很少，因此只要从食物中吸收加以弥补，即可满足机体需要。中国营养学会推荐的我国居民膳食铁的适宜摄入量（AI）： 成年男性为15mg/d，成年女性为20mg/d，50岁以后则均为15mg/d。可耐受最高摄入量（UL）对青少年和成人均为50mg/d。铁广泛分布于各种食物中，但分布极不均衡，且吸收率相差较大。食物铁的良好来源是动物肝脏、肉类、鱼类及其制品；动物全血及其制品含铁较高，而且生物有效性好；植物性食品中铁含量不高且不易吸收，但某些蔬菜如油菜、苋菜、芹菜和韭菜等含铁量较其他蔬菜丰富。7.2.6碘碘是人体必需的微量营养素之一。碘缺乏不仅会引起甲状腺肿和少数克汀病，还可引起更多的亚临床克汀病人和智力低下儿童的发生，故1983年提出了用“碘缺乏病”（iodine deficiency disorders，IDD）代替过去的“地方性甲状腺肿”的提法。成人体内含碘总量约为2050mg，其中约15mg存在于甲状腺中。甲状腺的聚碘能力很高，其碘浓度可比血浆中高25倍，主要以四碘甲腺原氨酸（T4）及三碘甲腺原氨酸（T3）的形式存在。7.2.6.1生理功能碘在体内主要参与甲状腺素的合成，其生理作用也是通过甲状腺素的作用表现出来的。至今尚未发现除甲状腺素以外的碘的其他独立的生理功能。（1） 参与能量代谢碘的功能是参与甲状腺素的合成并调节机体的代谢。在蛋白质、碳水化合物和脂类的代谢中，碘促进氧化和氧化磷酸化过程；促进分解代谢、能量转换、增加耗氧量、加强产热作用，这些均在心、肝、肾及骨骼肌中进行，而对脑的作用不明显；碘参与维持体温，保持正常的新陈代谢和生命活动。膳食碘缺乏使甲状腺输出甲状腺素受限，从而引起基础代谢率下降。反之，甲状腺机能亢进的人，机体能量转换率和热的释放率相对提高。（2） 促进动物的生长发育所有的哺乳动物都必须有甲状腺素，即需要碘维持其细胞的分化和生长。发育期儿童的身高、体重、肌肉、骨骼的增长和性发育都必须有甲状腺素的参与，这一时期的碘缺乏可致儿童生长发育受阻，侏儒症的一个最主要的病因就是缺碘。已有研究表明，甲状腺素促进DNA及蛋白质合成、维生素的吸收和利用，并有活化许多重要的酶的作用，包括细胞色素酶系、琥珀酸氧化酶系等100多种，对生物氧化和代谢都有促进作用。（3） 促进神经系统的发育甲状腺素还能促进神经系统发育、组织的发育和分化，特别是通过对能量代谢、蛋白质、脂肪、糖类营养素的代谢等影响个体体力与智力的发展，这些作用在胚胎发育期和出生后的早期尤为重要。7.2.6.2吸收与排泄（1） 吸收膳食和水中的碘主要为无机碘化物，进入消化道后，在胃及小肠上段被迅速吸收。有机碘经肠降解释放出碘化物后方可吸收，但甲状腺素碘约有80%可直接吸收。被吸收的碘进入血液循环后，在肾脏、唾液腺、胃黏膜及甲状腺等处浓集，但只有甲状腺能利用碘合成甲状腺素，从而发挥其生理功能。胃肠道内的钙、氟、镁可阻碍碘的吸收，人体蛋白质、能量摄入不足亦可妨碍碘的吸收。人从食物、水和空气中每日摄取的碘总量约为100300g，主要以碘化物的形式由消化道吸收，肺、皮肤及黏膜也可吸收极微量的碘。人体碘的来源约80%90%来自于食物，10%20%来自饮水，不到5%的碘来自空气。（2） 排泄碘排泄的主要途径为肾脏。一般约有80%85%的碘经肾脏排出，每日尿碘约为50100g，10%的碘经粪便排出，仅为625g/d，主要是未被吸收的有机碘。也有少量碘随汗液或通过呼吸排出。哺乳妇女从乳汁中排出一定量的碘（714g/L）。7.2.6.3缺乏与过量（1） 缺乏机体因缺碘而导致的一系列障碍为碘缺乏病，其临床表现取决于缺碘程度、机体发育阶段、机体对缺碘的反应性或代偿适应能力等。地方性甲状腺肿与地方性克汀病是典型的碘缺乏病，它们是世界性的疾病，据估计全世界约有2亿名患者。该病流行地区主要在远离海洋的内陆地区或不易被海风吹到的地区，其土壤和空气中含碘较少，导致该地区的水和食物中含碘量很低。地方性甲状腺肿的特征是甲状腺肿大而使颈部肿胀，这是由于膳食中碘供给不足，甲状腺细胞代偿性地增大，细胞体积增大以便从血液中吸取更多的碘。对于缺碘所引起的地方性甲状腺肿，以采用加碘食盐来预防的方法最为有效。食盐与碘化钾的配合比例以10万份食盐加1份碘化钾为宜，即1t食盐加入碘化钾10g。此外，还可以用碘化油的办法，即将含碘30%35%的碘化油用食用油稀释6万30万倍供给居民食用。也可以将碘化油肌注给患者。据报告，只要注射0.20.5mL碘化油，即可纠正碘缺乏，恢复甲状腺功能，并维持疗效5年以上。（2） 过量较长时间的高碘摄入也可致高碘性甲状腺肿，如我国黄海之滨的日照县即有发现发病是由于食用了高碘的海带盐卤等食品而引起的。只要限制高碘食物即可防治，补充碘反而使病情恶化，所以在不缺碘的地区不宜使用加碘食盐。7.2.6.4摄入量与食物来源人体对碘的需要量取决于对甲状腺素的需要量。维持正常代谢和生命活动所需的甲状腺素是相对稳定的，合成这些激素所需的碘约为5075g。2000年中国营养学会制定的中国居民膳食营养素参考摄入量，成人碘的推荐摄入量（RNI）为150g/d，孕妇175g/d，乳母200g/d。成人可耐受的最高摄入量（UL）为1000g/d。人类所需的碘，主要来自于食物，其次为饮水和食盐。海产品是含碘最丰富的食物资源，如海带、紫菜、鲜海鱼、蛤干、干贝、淡菜、海参、海蜇、龙虾等，其中干海带含碘可达240mg/kg；其他食品中的碘含量则主要取决于该动植物生长地区的地质化学状况。通常，内陆地区的土壤和空气中含碘较少，水和食物中含碘不高，因而可能成为缺碘的地方性甲状腺肿高发区。7.2.7锌锌作为人体必需微量元素广泛分布于人体各组织和器官。成人体内含锌约2.02.5g，约为含铁量的一半，也是含量仅次于铁的微量元素。人体内的锌主要集中于肝脏、肌肉、骨骼、皮肤和毛发中。血液中的锌有75%85%分布在红细胞中，主要以磷酸酐酶和其他含锌金属酶类的形式存在；3%5%分布于白细胞，其余在血浆中。正常血清锌浓度为100140g/100mL，头发锌含量为125250g/g，头发中的锌含量可反映膳食中锌的长期供给水平。测定头发锌含量取样方便，近年常被人们用来了解儿童锌的营养状况。7.2.7.1生理功能（1） 催化功能锌是很多酶的组成成分或酶的激活剂，人体有200多种酶与锌有关，按功能划分的六大酶类(氧化还原酶类、转移酶类、水解酶类、裂解酶类、异构酶类和合成酶类)中，每一类都有含锌酶，重要的酶如乙醇脱氢酶、碱性磷酸酶、羧肽酶等均依赖于锌的存在而起作用。在金属酶中锌结合在催化部位的酶蛋白上，造成围绕金属离子的一个扭曲和部分配位的球体。由这种扭曲键所造成的张力或键能，正是锌发挥其催化功能的基础。锌也可能是通过结合在金属分子上的水分子形成氢氧化锌共同起作用。（2） 结构功能在细胞质膜中，锌主要结合在细胞膜含硫、氮的配基上，少数结合在含氧的配基上，形成牢固的复合物，从而维持细胞膜稳定，减少毒素的吸收和组织损伤。当食物锌摄入减少，一个重要的表现是细胞质膜丢失锌离子。锌与味觉有关的蛋白质味觉素有关。锌是其结构成分，具有支持营养和分化味蕾的作用，并进一步影响到味觉和食欲。锌对呈味物质结合到味蕾特异膜受体上也是必需的，缺锌患者的味蕾结构发生改变。（3） 调节功能锌作为一个调节基因表达的因子，在体内有广泛作用。如锌与蛋白质的合成以及DNA和RNA的代谢有关；生理水平的锌可以控制一些免疫调节因子（如干扰素，白细胞介素1和6等）的分泌和产生，从而表现出对体积免疫功能的调节；锌还是胰岛素的组成成分，并证实锌在胰岛素的释放中起调节作用。此外，前列腺素、睾酮和肾上腺皮质类固醇的生成和分泌也受到锌的调节。7.2.7.2吸收与排泄（1） 吸收锌的吸收主要在十二指肠和近侧小肠处，仅小部分锌在胃和大肠处被吸收。锌先与小分子的肽构成复合物，再经主动转运机制被吸收。Cousins曾提出肠道锌吸收分为4个阶段，即肠细胞摄取锌、通过黏膜细胞转运、转运至门静脉循环和内源锌分泌返回肠细胞。锌的吸收受多种因素的影响，简单锌盐的吸收率平均为65%，但与膳食一起食用时，其吸收率很低，约为20%30%。植物性食物中的植酸和钙可以和锌形成不溶解的锌钙、植酸盐复合物，影响对锌的吸收。此外，膳食纤维摄入过多也能影响锌的吸收。有些地方存在的不良饮食习惯如食土癖也是加重锌缺乏的另一原因，因为土壤粒子可以离子交换的方式把锌、铁离子吸附于其上而使锌、铁等离子不能被人体吸收。促进锌吸收的因素有维生素D3、葡萄糖、乳糖、半乳糖、柠檬酸以及肉类中的蛋白质和氨基酸等。（2） 排泄锌进入小肠黏膜后与血浆中的白蛋白结合进入血液循环，代谢后通过胰脏分泌液由肠道随粪便排出。在正常膳食锌水平时，粪便是锌排泄的主要途径（约90%），其余部分由尿、汗、头发中排出或丢失。7.2.7.3缺乏与过量（1） 缺乏锌不同程度地存在于各种动植物食品中，一般情况下可满足人体对锌的基本需要而不致缺乏，但在身体迅速成长时期、妊娠或哺乳期，或膳食中缺乏动物食品，或食物单一及过于精细等情况下也可能引起体内锌缺乏。人体缺锌的临床症状表现见表74。表74锌缺乏的临床表现体征临床表现味觉障碍偏食、厌食或异食生长发育不良矮小、瘦弱、秃发胃肠道疾患腹泻皮肤疾患皮肤干燥、炎症、疱疹、皮疹、伤口愈合不良、反复性口腔溃疡眼科疾患白内障和夜盲免疫力减退反复感染、感冒次数多性发育或功能障碍男性不育认知行为改变认知能力不足、精神萎靡、精神发育迟缓、行为障碍妊娠反应加重嗜酸、呕吐加重胎儿宫内发育迟缓生长小婴儿、低体重儿分娩合并症增多产程延长、伤口感染、流产、早产胎儿畸形率增高脑部、中枢神经系统畸形（2） 过量锌在正常摄入量和产生有害作用的剂量之间，存在一个较宽的范围，加之人体有效的体内平衡机制，所以一般人不易发生锌中毒。成人一次性摄入2g以上的锌会发生锌中毒，其主要特征是锌对胃肠道的直接作用，导致上腹疼痛、腹泻、恶心和呕吐。在长期补充非常大量的锌（100mg/d）时可发生其他的慢性影响，包括贫血、免疫功能下降等。7.2.7.4摄入量与食物来源2000年，中国营养学会制定的DRIs中，我国居民膳食锌的推荐摄入量（RNI），成年男性为15.5mg/d，成年女性为11.5mg/d。可耐受的最高摄入量（UL）为45mg/d。锌普遍存在于动植物组织中，但它们的含量差异很大，吸收利用率也不相同。动物性食品是锌的良好来源，如猪肉、牛肉和羊肉；植物性食品含锌也比较多，如豆类、小麦，但由于植酸的存在而影响了锌的吸收。7.2.8硒硒是人体必需微量元素这一认识是20世纪后半叶营养学上最重要的发现之一。20世纪70年代人们发现硒是谷胱甘肽的必需组分，揭示了硒的第一个生物活性形式。1979年我国发表了对克山病的研究成果，揭示了硒缺乏是克山病发病的基本因素，也证明了硒是人体必需微量元素。成人体内含硒量差异甚大且与地区膳食硒摄入量的差异有关。成人体内硒多分布于肾、肝、指甲和头发中，肝和肾中硒浓度最高，肌肉中硒总量最多，约占人体总量的一半。硒半胱氨酸和硒蛋氨酸是体内硒的主要存在形式，并进入到蛋白质中。7.2.8.1生理功能（1） 构成含硒蛋白与含硒酶的成分进入体内的硒绝大部分与蛋白质结合，称为含硒蛋白（seleniumcontaining protein）。其中，由mRNA上的三联密码子UGA编码的硒半胱氨酸掺入的蛋白称为硒蛋白（selenoprotein）。目前认为，只有硒蛋白有生物学功能，且为机体硒营养状态所调节。体内的含硒蛋白和含硒酶主要有谷胱甘肽过氧化酶、硫氧还蛋白还原酶、碘甲腺原氨酸脱碘酶等。（2） 抗氧化作用医学研究发现许多疾病的发病过程都与活性氧自由基有关。由于硒是体内若干抗氧化酶的必需组分，它通过消除脂质过氧化物，阻断活性氧和自由基的致病作用，从而起到延缓衰老乃至预防某些慢性病的发生。（3） 其他生理功能硒能促进动物生长，大鼠和鸡等动物缺硒则生长停滞，用组织培养也证明硒对人体细胞的生长是必需的；硒能保护心血管和心肌健康，降低心血管病的发病率；此外，硒还有促进免疫球蛋白生成和保护吞噬细胞完整的作用，以及降低有害元素如汞在体内的毒性等。已经证实，硒缺乏是引起克山病的一个重要病因。7.2.8.2吸收与排泄（1） 吸收人体摄入的硒有各种形式，动物性食物以硒半胱氨酸和硒蛋氨酸形式为主，植物性食物以硒蛋氨酸为主；而硒酸盐和亚硒酸盐是常用的补硒形式。硒主要在十二指肠被吸收，空肠和回肠也稍有吸收，胃不吸收。可溶性硒化合物极易被吸收（80%）。一般来说，各种形式的硒吸收都很好，但其吸收率似乎不受机体硒营养状态的影响。硒的吸收可受多种因素的影响，主要是膳食中硒的化学形式和数量。另外，性别、年龄、健康状况，以及食物中是否存在如硫、重金属、维生素等对硒的吸收均有不同程度的影响。（2） 排泄硒被吸收后，通过与血浆蛋白的结合，转运至各器官和组织中，代谢后大部分经肾脏由尿排出。经尿排出的硒占总硒排出量的50%60%，在摄入高膳食硒时，尿硒排出量会增加，反之减少，其中肾脏起着调节作用。人体平衡试验表明，在很大幅度膳食硒摄入范围内（8.8226g/d），粪硒排出量总是恒定在40%50%的范围，呼气和汗液中排出的硒极少。7.2.8.3缺乏与过量由于硒在地壳中的分布的不均匀性，出现地域性的高硒或低硒，从而得到含硒量较低或较高的食物；又由于硒的吸收率相对较高，导致硒的摄入量过高或过低，形成与硒相关的“地方病”。在我国同时存在硒含量最高和最低的两个极端地区。（1） 缺乏硒缺乏已被证实是发生克山病的重要原因。克山病是一种在我国部分地区流行的以心肌坏死为特征的地方性心脏病，病因虽未完全明了，但在多年防治工作中，我国学者发现克山病的发病与硒的营养缺乏有关，并且已采用亚硒酸钠预防取得成功。近年我国在大骨节病的防治中观察到大骨节病也与缺硒有关，用亚硒酸钠与维生素E治疗儿童大骨节病有显著疗效。（2） 过量硒摄入过量可致中毒。20世纪60年代，湖北恩施市和陕西紫阳县发生过吃高硒玉米而引起的急性中毒病例。病人在34天内头发全部脱落，中毒体征主要是头发脱落和指甲变形，肢端麻木、抽搐，甚至偏瘫，严重时可致死亡。7.2.8.4摄入量与食物来源硒的食物来源受地球化学构造的影响，沿海地区的食物中含硒较高，其他地区则随土壤及水中硒含量的不同而有很大差别。不同食物的含硒量差异较大，即使同一品种的谷物或蔬菜，也可因产地不同而含硒量差别很大。例如，低硒地区的大米含硒量可少于0.2g/100g，而高硒地区大米的含硒量可高达2000g/100g，二者相差万倍。一般来说，动物性食物的含硒量也受产地影响，但差别比植物性食物小。海产品与肉类为硒的良好来源，且肝、肾比肌肉中的含量高45倍，蔬菜和水果中含硒较低。通常食物的含硒量大致如下（以鲜重计）： 内脏和海产品为40150g/100g，肌肉为1040g/100g，谷物为1080g/100g，乳制品为1030g/100g，水果、蔬菜10g/100g。我国硒的推荐摄入量标准为： 18岁以上的成人为50g/d，可耐受最高摄入量（UL）为400g/d。7.2.9铜铜是人体必需的微量元素，铜广泛分布于生物组织中。成人体内含铜总量约为50120mg，以骨骼和肌肉中含量较多。浓度最高的是肝和脑，其次是肾、心及头发。人血液中的铜主要分布于细胞和血浆之间，在红细胞中约有60%的铜存在于CuZn超氧化物歧化酶（SOD）中，其余40%与其他蛋白和氨基酸松弛地结合。7.2.9.1生理功能（1） 构成含铜金属酶和含铜蛋白的成分铜主要是以酶的形式起作用，至少已经有十多种含铜金属酶，并且它们都是氧化酶。其中主要的有细胞色素氧化酶、超氧化物歧化酶、铜蓝蛋白、酪氨酸酶、尿酸酶等。血浆铜蓝蛋白是一种多功能的氧化酶，它可以催化很多生理代谢物赖氨酰氧化酶的氧化，如肾上腺素、去甲肾上腺素、褪黑激素等。（2） 维持正常的造血功能铜参与铁的代谢和红细胞生成。血浆铜蓝蛋白最重要的作用是催化Fe2+氧化成Fe3+，使铁离子结合到运铁蛋白，对生成运铁蛋白起主要作用，并可将铁从小肠腔和储存点运送红细胞生成点，促进红细胞的形成。故缺铜时红细胞生成障碍，表现为缺铜性贫血。（3） 促进结缔组织形成铜主要是通过赖氨酰氧化酶促进结缔组织中胶原蛋白和弹性蛋白的交联，是形成强壮、柔软的结缔组织所必需的。因此，它在皮肤和骨骼的形成、骨矿化、心脏和血管系统的结缔组织完善中起着重要作用。此外，铜还有维护中枢神经系统健康、促进正常黑色素形成及维护毛发正常结构、调节血糖等生理功能。7.2.9.2吸收与排泄（1） 吸收铜主要在小肠被吸收，少量由胃吸收。膳食铜被吸收后，通过门静脉运送至肝脏，掺入铜蓝蛋白，然后释放到血液，传递到全身组织。胃肠道对一般食物中的铜吸收率很高，其表观吸收率约为55%75%。铜的吸收率受膳食中铜水平的强烈影响，如每天摄入铜小于1mg时，其吸收率为50%以上；当每天的铜摄入量增加到5mg时，吸收率则下降为20%。（2） 排泄铜的主要排泄途径是通过胆汁到胃肠道，再随唾液、胃液和肠液回收，没有回收的铜以及少量来自肠道细菌的铜一起经粪便排出。健康人每日经尿液排泄的铜约1050g/d。此外，经汗液、皮肤、指甲、头发也可丢失少量的铜。7.2.9.3缺乏与过量（1） 缺乏铜是一种人体必需的微量元素，缺乏时可引起缺乏症。铜普遍存在于各种天然食物中，一般不易缺乏。但在早产儿、中长期完全肠外营养者、消化道功能障碍者中可出现铜的缺乏。主要表现为不同程度的贫血、血管张力减退、色素消失、精神性运动障碍、骨质疏松等。（2） 过量铜对于大多数哺乳动物是相对无毒的。人体急性中毒主要是由于误食铜盐或食用与铜容器接触的食物和饮料。大剂量铜的急性毒性反应包括口腔有金属味、上腹疼痛、恶心、呕吐及严重腹泻。摄入100g或更多硫酸铜可引起溶血性贫血、肝衰竭、肾衰竭、休克、昏迷甚至死亡。7.2.9.4摄入量与食物来源借鉴国外资料结合我国居民情况，中国营养学会于2000年制定的不同年龄各人群铜的适宜摄入量（AI）中，成人为2mg/d，可耐受的最高摄入量（UL）为8mg/d。铜的食物来源很广，一般的动植物均含有铜，其含量随所生长的土壤地质化学情况而有所差异。含铜最丰富的是动物内脏器官如肝、肾等，甲壳类、坚果类、茶叶等含铜亦较多，牛奶和绿叶蔬菜中含铜较少。7.2.10铬1954年发现铬有生物活性，1957年报道了一种称为“葡萄糖耐量因子”（glucose tolerance factor，GTF）的化合物，能够恢复大鼠受损的葡萄糖耐量，并由此确定了铬是动物营养的必需微量元素。铬有二价铬、三价铬和六价铬之分。二价铬不稳定，可很快氧化成三价铬；六价铬有毒，机体不能利用。人体内各部分都存在铬，并主要以三价铬的形式存在。成人体内含三价铬总量约510mg，分布广泛，但在各种组织中的浓度都很低，不过核蛋白中的铬浓度却较高。除了肺以外，各组织和器官中的铬浓度均随年龄的增长而下降。成年人随年龄的增长，体内铬含量逐渐减少，因此老年人常有缺铬现象。7.2.10.1生理功能（1） 加强胰岛素的作用三价铬是体内葡萄糖耐量因子（GTF）的组成成分，增加机体对葡萄糖的耐受和利用。GTF可能是胰岛素的辅助因素，动物实验中加入铬可以增加实验动物吸收葡萄糖，使二氧化碳产量增高，并使更多的葡萄糖转变为脂肪。（2） 预防动脉粥样硬化铬可能对血清胆固醇的内环境稳定有作用。动物缺铬血清胆固醇较