细胞生物学总结.doc

四细胞质膜细胞质膜：是指围绕在细胞最外层，由脂质和蛋白质组成的生物膜。结构模型：三明治式的质膜结构模型；流动镶嵌模型；脂筏模型。膜脂：是生物膜的基本组成成分，主要包括磷脂，糖脂，胆固醇。膜脂分子四种运动方式：沿膜平面的侧向运动；脂分子围绕轴心的自旋运动；脂分子尾部的摆动；双层脂分子之间的翻转运动。膜蛋白类型：外在膜蛋白；内在膜蛋白；脂锚定膜蛋白。膜脂的不对称性：指同一种膜脂分子在膜的脂双层中呈不均匀分布。膜蛋白的不对称性：指每种膜蛋白分子在质膜上都具有确定的方向性，都是按一定的方向传递信号和转运物质。流动性：包括膜脂的流动性，膜蛋白的流动性。成斑成帽现象：在某些细胞如血液白细胞中，当荧光抗体标记时间继续延长，已均匀分布在细胞表面的标记荧光会重新排布，聚集在细胞表面，即成斑现象，进而聚集在细胞的一端，即成帽现象。荧光漂白恢复技术：将待测细胞用荧光物质标记，借助高强度脉冲式激光照射细胞的某一区域，可以造成该区域荧光分子的光淬灭；通过低强度激光扫描成像，可以探测到该区域周围的非淬灭荧光分子向受照射区域扩散的速率。由于光淬灭过程是不可逆的，荧光恢复过程可明显的反映荧光标记物质及其结合物的运动。荧光抗体技术:用荧光素标记抗体，利用抗体与特定抗原相结合的原理，在荧光显微镜下快速检测病原体的技术。膜骨架：是指细胞质膜下与膜蛋白相连的纤维蛋白组成的网架结构，它参与维持细胞质膜的形状并协助质膜完成多种生理功能。五物质的跨膜运输：转运蛋白分两类：载体蛋白，通道蛋白载体蛋白质普遍存在多次跨膜的蛋白质分子，特异性结合特点：（1） 每种载体蛋白质都具有高度选择性，通常只转运一种类型的分子（2） 转运过程具有类似酶与底物作用的饱和动力学特性（3） 即可被底物类似物竞争性地抑制，又可被某种抑制剂非竞争地抑制以及对PH有依赖性通道蛋白：通道蛋白形成跨膜的离子选择性通道。对离子的选择性依赖于离子通道的直径和形状，以及依赖于通道内衬带电荷氨基酸的分布 离子通道的三个显著特:（1） 离子通道具有极高的转运速度（2） 离子通道没有饱和值（3） 离子通道并非连续开放而是门控的被动运输：是通过简单扩散或协助扩散实现物质由高浓度向低浓度方向的跨膜转运。包括：简单扩散，协助扩散。主动运输：是由载体蛋白所介导的物质逆浓度梯度或电化学梯度由低浓度一侧向高浓度一侧进行跨膜运转的方式。 包括三种类型：ATP驱动泵 ，耦联转运蛋白，光驱动泵 ATP驱动泵四种类型：P型离子泵，V型离子泵，型离子泵（转运离子），超家族（转运小分子）P型离子泵：在泵周期中利用ATP水解能，形成磷酸化中间体。+泵：由个亚基和个亚基组成的四聚体。运行机制：在细胞内侧亚基与Na+结合促进水解，亚基上的一个天冬氨酸残基磷酸化引起亚基构想发生变化，将Na+泵出细胞，同时细胞外的+与a亚基的另一个位点结合，使其去磷酸化，a亚基构象再度发生变化，将K+泵进细胞，完成整个循环。 Ca2+泵：分布在所有真核细胞的质膜和某些细胞器膜上。 机制：在Ca2+泵处于非磷酸化状态时，2个通道螺旋中断形成胞质侧结合2个Ca2+的空穴，ATP在胞质侧与结合点结合，伴随ATP水解使相邻结构域天冬氨酸残基磷酸化，从而导致跨膜螺旋的重排，破坏Ca2+结合位点并释放Ca2+进入膜的另一侧。 V型质子泵：广泛存在于动物细胞内体，溶酶体膜，破骨细胞和某些肾小管细胞的质膜以及植物，酵母和其他真菌细胞液泡膜上。 机制：利用ATP水解供能从细胞质基质其中逆H+电化学梯度泵出H+进入细胞器，以维持细胞质基质中性和细胞器内的酸性。 F型离子泵：存在于细菌质膜，线粒体内膜和叶绿体类囊体膜上。 机制：H+顺浓度梯度运动，将所释放的能量与ATP合成耦联起来。 协同转运：是一类由Na+K+泵与载体蛋白协同作用，靠间接消耗ATP所完成的主动运输方式。 协同转运分为同向转运，反向转运。 胞吞作用：通过细胞质膜内陷形成囊泡，将外界物质裹进并输入细胞的过程。（胞饮作用：胞吞物为溶液，形成囊泡小；吞噬作用：胞吞物为大的颗粒性物质，形成囊泡大。）胞吐作用：将细胞内的分泌泡或其他某些膜泡中的物质通过细胞质膜运出细胞的过程。（组成型胞吐途径：真核细胞从高尔基体反面管网区分泌的囊泡向质膜流动并与之融合的稳定过程。调节型胞吐途径：产生分泌物，如：激素、粘液、消化酶）六、线粒体和叶绿体线粒体：是真核细胞内一种高效地将有机物种储存的能量转化为细胞生命活动的直接能源ATP的细胞器。叶绿体：是植物细胞所特有的能量转换细胞器，其主要功能是进行光合作用。光和磷酸化：有光照引起的电子传递与磷酸化作用相偶联而生成ATP的过程。七、真核细胞内膜系统、蛋白质分选蛋白与膜泡运输细胞质基质：定义：去除可分辨细胞器以外的物质。组成：主要含有与中间代谢产物有关的数千种酶类，与维持细胞形态和细胞内物质运输有光的细胞质骨架结构。蛋白质含量20%30%和颗粒性物质、水。功能：1. 完成各种中间代谢过程。2. 参与蛋白质与脂肪的合成及分选。3. 参与信号通路。4. 与细胞骨架选择性的结合。5. 蛋白质的修饰、蛋白质的选择性降解。内质网：定义：由封闭的管状或扁平囊状膜系统及其包被的腔形成的互相沟通的三维网状结构。功能：1. 蛋白质的合成是糙面内质网的主要功能：（1）像细胞外分泌蛋白。（2）膜的整合蛋白。（3）构成内膜系统细胞中可溶性驻留蛋白。 2.光面内质网是脂质合成的重要场所：包括卵磷脂、胆固醇。 3.蛋白质的修饰与加工（糖基化） 4.新生多肽链的折叠与组装。 5.内质网的其他功能（合成激素、肌质网、解毒）高尔基复合体：结构：顺面：接受新合成物质，分类后转入中间膜囊，小部分返回； 中间膜囊：多数糖基化修饰、糖脂形成、多糖合成； 反面膜囊：管网状、连接囊泡；参与蛋白质的分类与包装，最后输出；囊泡运输。功能：1. 高尔基体与细胞分泌活动。2. 蛋白质的糖基化及其修饰。3. 蛋白酶的水解和其他加工过程。溶酶体（初级溶酶体、次级溶酶体、残余体）单层膜围绕、内含多种酸性水解酶类的囊泡状细胞器，其主要作用是进行细胞内的消化作用。 功能：清除无用的生物大分子，衰老细胞器及衰老损伤与死亡的细胞。防御功能。摄入分泌颗粒，参与分泌过程的调节。参与细胞程序性死亡。精子的顶体。 溶酶体的发生 溶酶体酶在糙面内质网上合成并经N-连接的糖基化修饰，然后转至高尓基体，在高尓基体的顺面膜囊中寡糖链上的甘露糖残基被磷酸化形成M6P，在高尓基体的反面膜囊和TGN膜上存在M6P的受体，这样溶酶体的酶与其他蛋白质区分开来，并得以浓缩，最后以出芽的方式转运到溶酶体中。 初级溶酶体： 呈球形，内容物均一，不含有明显的颗粒物质，含有多种水解酶。 溶酶体在成分上与其他生物膜的不同：嵌有质子泵，借助水解ATP释放出的能量将H+泵入溶酶体内，以形成和维持酸性的内环境。 具有多种载体蛋白用于水解的产物向外转运。膜蛋白高度糖基化。 次级溶酶体： 是初级溶酶体与细胞内的自噬或异噬泡、胞饮泡或吞噬泡融合形成的复合体，分别称之为自噬溶酶体和异噬溶酶体。 过氧化物酶体：（不含DNA）又称微体，是由单层膜围绕的内含一种或几种氧化酶类的细胞器。 蛋白质合成与分选： 信号假说： 分泌性蛋白N端序列作为信号肽，指导分泌性蛋白到内质网膜上合成，然后在信号肽引导下蛋白质边合成边通过易位蛋白复合体进入内质网腔，在蛋白质合成结束之前信号肽被切除。 翻译后转运： 在细胞质基质游离核糖体上完成多肽的合成，然后转运至膜围绕的细胞器，或者成为细胞质基质的可溶性驻留蛋白和支架蛋白。 共翻译转运： 蛋白质合成在游离核糖体上起始之后由信号肽引导转移至糙面内质网，然后新生肽边合成边转入糙面内质网中，再经高尓基体加工包装运至溶酶体、细胞质膜或分泌到细胞外。 Cop有被小泡的组装与运输： Cop有被小泡介导细胞内顺向运输，即负责从内质网到高尓基体的物质运输。Cop包被由5种蛋白质亚基组成，包括Sec13p, Sec31p , Sec23p, Sec24p和Sec1p。 Cop 有被小泡的组装与运输： Cop 有被小泡介导细胞内膜泡逆向运输，负责从顺面高尓基体网状区到内质网膜泡转运。停靠假说：第八章1.细胞通讯：指一个细胞发出的信号通过介质传递到另一个细胞并与靶细胞 相应的受体相互作用，然后通过细胞信号转导产生细胞内一系 列生理生化变化，最终表现为细胞整体的生物学效应的过程。2.细胞内受体：位于细胞质基质或核基质中，主要识别和结合小的脂溶性信 号分子，如甲状腺激素、维生素D等。3.细胞表面受体：主要识别和结合亲水性信号分子，包括分泌型信号分子（如 神经递质、生长因子等）或膜结合型信号分子。根据信号 转导机制和受体蛋白类型的不同，细胞表面受体分属三大 家族：G蛋白耦联受体、离子通道耦联受体、酶联受体。4.NO气体信号途径：血管神经末梢释放乙酰胆碱作用于血管内皮细胞G蛋 白耦联受体并激活磷脂酶C，通过第二信使IP3导致细胞质Ca2+结合钙调蛋白后刺激NO合酶催化精氨酸氧化形成瓜氨酸并释放NO，NO通过扩散进入邻近平滑 肌细胞，激活具有鸟苷酸环化酶活性的NO受体，刺激生成第二信使cGMP,而cGMP的作用是通过cGMP依赖的蛋白激酶G的活化抑制肌动-肌球蛋白复合物 信号通路，导致血管平滑肌舒张。 5.第一信使:细胞外信号分子，不能进入细胞，它作用于细胞表面受体，而 导致产生胞内第二信使，从而激发一系列生化反应，最后产生 一定的生理效应。6.第二信使：指在细胞内产生的小分子，其浓度变化应答于胞外信号与 细胞表面受体的结合，并在细胞信号转导中行使功能。包括 cAMP、cGMP、Ca2+、二酰甘油（DAG）、1,4,5-肌醇三磷酸（IP3） 等 7. 酶联受体：通常是与酶连接的细胞表面受体，是被配体激活具有酶活性并 将信号放大的催化性受体。包括：受体酪氨酸激酶、受体丝氨酸/苏氨酸激酶、受体酪氨酸磷酸酯酶、受体鸟苷酸环化酶、酪氨酸蛋白激酶联系的受体 。8. 受体酪氨酸激酶（RTK）:组成细胞外结构域、单次跨膜结构域、胞质 结构域。 功能控制细胞生长、分化而不是调控细胞中 间代谢。9.G蛋白耦联受体： 一种与三聚体G蛋白耦联的细胞表面受体。含有7个穿 膜区，与配体结合后通过激活所耦联的G蛋白，启动不 同的信号转导通路并导致各种生物效应。10.PKA系统：激素 G蛋白耦联受体 G蛋白 腺苷酸环化酶 cAMP cAMP依赖的蛋白激酶A 基因调控蛋白 基因转录 11.PKC系统：胞外信号分子 G蛋白耦联受体 G蛋白 IP3 胞内Ca浓度升高 Ca2+结合蛋白 细胞反应磷脂酶C DAG 激活PKC 蛋白磷酸化 细胞反应 12.PKA系统 是G蛋白偶联系统的一种信号转导途径。信号分子作用于膜受体后，通过G蛋白激活腺苷酸环化酶, 产生第二信使cAMP后,激活蛋白激酶A进行信号的放大。故将此途径称为PKA信号转导系统。13.PKC系统 由于该系统中的第二信使是磷脂肌醇,故此这一系统又称为磷脂肌醇信号途径。 在这一信号转导途径中,膜受体与其相应的第一信使分子结合后，激活膜上的G蛋白,然后由G蛋白激活磷脂酶C,将膜上的脂酰肌醇4,5-二磷酸分解为两个细胞内的第二信使：二酰甘油（DAG）和1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)。IP3动员细胞内钙库释放Ca2+到细胞质中与钙调蛋白结合，随后参与一系列的反应；而DAG在Ca2+的协同下激活蛋白激酶C，然后通过蛋白激酶C引起级联反应，进行细胞的应答, 故此将该系统称为PKC系统,或称为IP3、DAG、Ca2+信号通路。 静息状态时，G蛋白亚基上结合的是GDP，所以没有活性，磷脂酶C也是处于非活性状态。第二信使IP3/DAG还是以前体PIP2存在。内质网上的Ca2+离子配体闸门通道是关闭的，蛋白激酶C也是以可溶的非活性状态存在于细胞质中。第九章 细胞骨架一、微丝(microfilament, MF)又称肌动蛋白纤维(actin filament), 是指真核细胞中由肌动蛋白(actin)组成、直径为7nm的骨架纤维。成 分肌动蛋白(actin)是微丝的结构成分,外观呈哑铃状, 这种actin又叫G-actin，将G-actin形成的微丝又称为F-actin。装 配MF是由G-actin单体形成的多聚体，肌动蛋白单体具有极性,装配时呈头尾相接, 故微丝具有极性，既正极与负极之别。体外实验表明，MF正极与负极都能生长，生长快的一端为正极，慢的一端为负极；去装配时，负极比正极快。由于G-actin 在正极端装配，负极去装配，从而表现为踏车行为。体内装配时，MF呈现出动态不稳定性，主要取决于F-actin结合的ATP水解速度与游离的G-actin单体浓度之间的关系。 MF动态变化与细胞生理功能变化相适应。在体内, 有些微丝是永久性的结构, 有些微丝是暂时性的结构。微丝特异性药物细胞松弛素(cytochalasins)：可以切断微丝,并结合在微丝正极阻抑肌动蛋白聚合,因而导致微丝解聚。鬼笔环肽(philloidin)：与微丝侧面结合,防止MF解聚。影响微丝装配动态性的药物对细胞都有毒害，说明微丝功能的发挥依赖于微丝与肌动蛋白单体库间的动态平衡。这种动态平衡受actin单体浓度和微丝结合蛋白的影响。微丝结合蛋白整个骨架系统结构和功能在很大程度上受到不同的细胞骨架结合蛋白的调节。 actin单体结合蛋白这些小分子蛋白与actin单体结合，阻止其添加到微丝末端，当细胞需要单体时才释放，主要用于actin装配的调节，如proflin等。微丝结合蛋白二微 管（Microtubules）1.微管结构与组成微管可装配成单管,二联管(纤毛和鞭毛中),三联管(中心粒和基体中)。2.装配-微管蛋白和-微管蛋白形成二聚体,二聚体先形成环状核心(ring),经过侧面增加二聚体而扩展为螺旋带,二聚体平行于长轴重复排列形成原纤维(protofilament)。当螺旋带加宽至13根原纤维时,即合拢形成一段微管。?微管装配的动力学不稳定性是指微管装配 生长与快速去装配的一个交替变现象 ?动力学不稳定性产生的原因： 微管两端具GTP帽(取决于微管蛋白浓度) 管将继续组装,反之,无GDP帽则解聚。3.微管特异性药物秋水仙素(colchicine) 阻断微管蛋 白组装成微管，可破坏纺锤体结构。紫杉酚(taxol)能促进微管的装配, 并使已形成的微管稳定。为行使正常的微管功能,微管动力学不稳定性是其功能正常发挥的基础。4.微管功能维持细胞形态细胞内物质的运输细胞器的定位鞭毛(flagella)运动和纤毛(cilia)运动纺锤体与染色体运动三肌肉收缩的滑动模型肌肉收缩是由肌动蛋白丝与肌动蛋白丝的相对滑动所致。1.动作电位的产生：来自脊髓运动神经元的神经冲动经轴突传到神经肌肉接点运动终板，使肌细胞膜去极化，并经T小管传至肌质网。 2.钙离子的释放：肌质网去极化后释放钙离子至肌浆中，有效触发钙离子浓度升高，达到收缩期钙离子阈浓度3.原肌球蛋白位移：Ca2+与Tn-C结合，引起肌钙蛋白构象变化，tn-c与tn-i，tn-t结合力增强，tn-i与肌动蛋白结合力消弱，使肌动蛋白与tn-i脱离，变成应力状态；同时tn-t使原肌球蛋白移位到肌动蛋白双螺旋沟的深处，消除肌动蛋白与肌球蛋白结合的障碍。4.肌动蛋白丝与肌球蛋白丝的相对滑动：肌球蛋白头部与肌球蛋白附着，肌球蛋白头部是一种依赖肌动蛋白活化的ATP酶，与肌动蛋白的结合引起肌球蛋白头部朝着肌动蛋白细丝弯曲，同时释放ADP+Pi和能量，弯曲后的肌球蛋白头部能结合ATP，从而与肌动蛋白分开，肌球蛋白一旦释放即恢复原来的构型，结果致使细肌丝和粗肌丝之间产生滑动，表现为ATP水解和肌肉收缩。如果仍有高浓度的钙离子存在，肌球蛋白将继续下一个周期，沿肌动蛋白死滑动。5.钙离子的回收：到达肌细胞的一系列冲动伊经停止，肌质网就通过主动运输重吸收钙离子，于是收缩周期停止。四发动蛋白 参与披网格蛋白小泡形成的发动蛋白是一种胞质溶胶蛋白,有900个氨酸, 能够同GTP结合并将GTP水解。发动蛋白的作用是在被膜小窝的颈部聚合,通过水解GTP调节自 己收缩, 最后将小泡与质膜割开。发动蛋白是一种G蛋白, 也是披网格蛋白小泡形成的装配反应因子五驱动蛋白驱动蛋白分子是一条长180nm的杆状结构，头部一端有两个呈球状的马达结构域，直径10nm，另一端是重链和轻链组成的扇形尾部，中间是重链组成的杆状区。六动力蛋白包含2条或3条重链，多条相对分子质量不一的轻链，还有一些多肽链的相对分子质量介于重链与轻链之间，称为中间链。胞质动力蛋白功能：与细胞内介导沿微管从正极端向负极端的膜泡运输以及有丝分裂纺锤体动态结构相关。，八胞质分裂分子机制与肌肉收缩机制相似，通过肌动蛋白丝与肌球蛋白之间的相对滑动提供收缩环的动力，随着收缩环的收缩，两子细胞被缢缩分开。细胞分裂完成后，收缩环即消失。第十章核被膜：位于细胞核的最外层，是细胞膜与细胞质之间的界膜。具有两方面的功能：一方面将细胞分成核与质两大结构和功能区域。使得DNA复制、RNA转录与加工在核内进行，而蛋白质则局限在细胞质中。另一方面核被膜调控细胞核内外的物质交换和信息交流。核被膜内核膜表面光滑，无核糖体颗粒附着，但紧贴着其内表面有一层致密的纤维网络结构，即核纤层。核孔复合体：镶嵌在内外核膜融合形成的核孔上，直径为120nm150nm。4种组成成分：胞质环、核质环、辐、栓。在辐的结构域之外，接触核膜部分的区域称为“腔内亚单位”。核定位信号：亲和蛋白所含有的特殊氨基酸序列，这些内含的特殊短肽保证了整个蛋白质能够通过核孔复合体被转运到细胞核内。亲核蛋白通过核孔复合体的转运根据对能量的需求可分为两步:结合和转移。亲和蛋白首先结合到核孔复合体的胞质面，这一步不需要能量，但依赖正常的NLS；随后的转移步骤需要GTP水解功能。核纤层：属于中间丝，参与有丝分裂，核膜的破裂与重建。染色质与染色体及组装：染色质是指间期细胞核内有DNA、组蛋白、非组蛋白及少量RNA组成的线性复合结构，是间期细胞遗传物质的存在形式。染色体是指细胞在有丝分裂或减数分裂的特定阶段，由染色质浓缩而成的棒状结构。两者之间的区别是包装程度不同。染色质的多级螺旋模型：DNA核小体螺线管超螺线管染色单体袢环结构可能是染色体高级结构的普遍形式，微带是染色体高级结构的单位。染色体的骨架-放射环结构模型：双螺旋DNA与组蛋白八聚体构建成连续重复的核小体串珠结构，然后按每圈六个核小体为单位盘旋成螺线管。由螺线管组成DNA复制环，每18个复制环呈放射状平面排列，结合在核基质上形成微带。微带沿纵轴构建成染色体。核小体：是染色质组装的基本结构单位，由组蛋白和大约200个bp的DNA组成的直径约10 nm的球形小体。其核心由H2A、H2B、H3和H4四种组蛋白各两个分子组成八聚体构成。染色体的三种功能元件：自主复制DNA序列、着丝粒DNA序列、端粒DNA序列。至少一个DNA复制起点，确保染色体在细胞周期中能够自我复制，维持染色体在细胞世代传递中的连续性一个着丝粒，使细胞分裂时已完成复制的染色体能平均分配到子细胞中在染色体的两个末端必须有端粒，保持染色体的独立性和稳定性。核型：指染色体组在有丝分裂中期的表型，包括染色体数目、大小、形态特征的总会。端粒酶：一种自身携带模板的逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，RNA组分中含有一段短的模板序列与端粒DNA的重复序列互补，而其蛋白质组分具有逆转录酶活性，以RNA为模板催化端粒DNA的合成，将其加到端粒的3端，以维持端粒长度及功能。端粒：真核染色体两臂末端由富含G的短的串联重复序列组成的特化结构，伸展到染色体的3端。使正常染色体端部间不发生融合，保证每条染色体的完整性和独立性，与细胞凋亡、细胞转化和永生化密切相关。核仁：在有丝分裂期间周期性消失与重建，是rRNA合成、加工和核糖体亚单位的组装场所。超微结构包括三个组分：纤维中心、致密纤维部分、颗粒组分。核仁周期：在细胞周期中，核仁是一种高度动态的结构。当细胞进入有丝分裂时，核仁首先变形和变小，然后随着染色质凝集，核仁消失，所有rRNA合成停止，致使在中期和后期细胞中没有核仁；在有丝分裂末期，rRNA合成重新开始随着核仁物质聚集成分涣散的前核仁体而开始，然后在NOR（核仁组织区）周围融合成正在发育的核仁。第十二章（细胞增殖及其调控）1、 细胞周期：连续分裂的细胞从上一次有丝分裂结束到下一次有丝分裂完成所经历的整个过程。包含G1期、S期、G2期、M期四个阶段。P3852、 细胞周期调控3、 周期蛋白:调节真核细胞周期的一组蛋白质，其浓度在细胞周期中出现周期性变化，激活特异的依赖细胞周期的蛋白激酶，控制细胞周期按照阶段逐一进行。4、 CDK激酶: CDK激酶（周期蛋白依赖性蛋白激酶）：与cdc2一样，含有一端类似的氨基酸序列，可以与周期蛋白结合，并将周期蛋白作为其调节亚单位，进而表现出蛋白激酶活性。5、 MPF是一种使多种底物蛋白磷酸化的蛋白激酶；由M期Cyclin-Cdk 形成的复合物。MPF=CDK1=p34cdc2+cyclinB MPF的活化是通过改变其自身的磷酸化模式介导的： 当MPF被活化时，p34cdc2上第161位的苏氨酸残基被磷酸化（正激活），而第14位和第15位上磷酸化的苏氨酸和酪氨酸残基则被去磷酸化（去抑制）， 只有这样MPF才有活性，才成为真正的分裂促进因子。分裂结束后，周期素B就被蛋白酶降解。6、 泛素降解途径：原来细胞中存在着E1、E2和E3三种酶，它们各有分工。E1负责激活泛素分子。泛素分子被激活后就被运送到E2上，E2负责把泛素分子绑在需要降解的蛋白质上。但E2并不认识指定的蛋白质，这就需要E3帮助。E3具有辨认指定蛋白质的功能。当E2携带着泛素分子在E3的指引下接近指定蛋白质时，E2就把泛素分子绑在指定蛋白质上。这一过程不断重复，指定蛋白质上就被绑了一批泛素分子。被绑的泛素分子达到一定数量后，指定蛋白质就被运送到细胞内的一种称为蛋白酶体的结构中。它根据绑在指定蛋白质上的泛素分子这种标签决定接受并降解这种蛋白质。细胞分化概念1、细胞分化：在个体发育中由一种相同的细胞类型经细胞分裂逐渐在形态、结构和功上形成稳定性差异，产生不同的细胞类群的过程。2、细胞全能性：指细胞经分裂和分化后仍具有形成完整有机体的潜能或特性。为什么说细胞分化是基因选择性的表达结果？细胞分化的实质是不同类型细胞内特异性蛋白的合成从而导致细胞形态、结构和功能的差异而特异性蛋白的合成是基因选择性表达的结果，是通过组合调控实现的。影响细胞分化的因素：（1） 胞外信号分子对细胞分化的影响（2） 细胞的记忆与决定（3） 受精卵细胞质的不均一性对细胞分化的影响（4） 细胞间的相互作用与位置效应（5） 环境对性别决定的影响（6） 染色质变化与基因重排对细胞分化的影响Hayflick界限细胞停止分裂是由细胞自身因素决定的，与环境条件无关。正常细胞具有有限分裂次数，而癌细胞能够在体外无限增殖。细胞衰老的特征1 核膜内折2 糙面内质网总量减少3 线粒体的数量减少，体积增大4 致密体生成5 膜系统处于凝胶相或固相十五、细胞外基质:由细胞分泌的蛋白质和多糖所构成的网状结构。胶原及合成：胶原是胞外基质最基本的成分之一，是胞外基质中最主要的水不溶性纤维蛋白。胶原的合成与组装始于内质网，并在高尔基体中进行修饰，最后在细胞外组装成胶原纤维。弹性蛋白：是弹性纤维的主要成分，是高度疏水的非糖基化蛋白，约含750个氨基酸残基，它的氨基酸组成像胶原一样富含甘氨酸和脯氨酸。层粘连蛋白：基膜中的主要蛋白质成分，由、三条肽链构成的不对称十字形分子。质膜中的整联蛋白为其受体。 纤连蛋白：细胞外基质中的黏着糖蛋白。可和细胞外基质其他成分、纤维蛋白以及整联蛋白家族细胞表面受体结合，影响细胞活动。 氨基聚糖：GAG是由重复二糖单位构成的无分枝长链多糖。其二糖单位通常由氨基已糖（氨基葡萄糖或氨基半乳糖）和糖醛酸组成，但硫酸角质素中糖醛酸由半乳糖代替。 蛋白聚糖：由糖胺聚糖与线性多肽共价结合成的多糖和蛋白质复合物。能够形成水性的胶状物，主要存在于脊椎动物结缔组织和细胞表