第七章酸碱平衡紊乱

第七章酸碱平衡紊乱 正常人动脉血pH值 7 35 7 45 酸中毒 碱中毒 机体可以通过体液的缓冲系统 肺和肾脏以及组织细胞的调节作用 使得PH值稳定在正常范围内 这种维持体液相对稳定的过程称为酸碱平衡 引起体内酸碱物质过多或者过少 以致超出机体的自我调节能力的范围 使得PH发生变动 导致酸碱平衡紊乱 第一节酸碱平衡的调节一体内酸性和碱性物质的来源 酸 酸挥发酸固定酸 酸的概念及来源 碱的概念及来源 碱有机酸盐氨 碱 一 血液缓冲系统的调节作用特点 1 缓冲作用强2 缓冲作用迅速 二机体对酸碱平衡的调节 全血的五种缓冲系统及其分布 血液pH的确定 H2CO3 pH pKa log 6 1 log 24 1 2 mmol L 6 1 log 1 6 1 1 3 7 401 肾调节 肺调节 二 肺在酸碱平衡中的作用 1 通过改变肺泡通气量实现 2 作用快而有效 10 30min发挥最大作用 脑脊液H PaCO2 刺激中枢化学感受器 PaCO2 H PaO2 刺激外周化学感受器 呼吸中枢兴奋 呼吸 三 肾脏在酸碱平衡调节中的作用 特点 酸碱平衡调节的最终保证 维持血液pH的作用缓慢而有效 4 5h后发挥作用 3 5d后出现明显效果 一 泌H 和重吸收NaHCO3 特点 泌H 部位主要在近曲小管 H 分泌是主动的 以H Na 交换形势进行 远端H Na 交换与K Na 交换相互竞争 二 产NH3排NH4 NH3主要由近曲小管上皮细胞产生 NH3能自由进入肾小管腔 而NH4 不能返回肾小管上皮细胞 四 组织细胞对酸碱平衡的调节作用 1 通过细胞膜内外的离子交换实现2 被细胞内液缓冲对缓冲酸中毒时常伴有高血钾 肌细胞 骨胳 第二节反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义 1 pH2 动脉血二氧化碳分压PaCO23 SB与AB标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐4 缓冲碱 BB 5 碱剩余 BE 6 阴离子间隙 AG 一 H 浓度与pH值 正常值 7 35 7 45意义 pH 7 45失代偿性碱中毒pH 7 35失代偿性酸中毒pH正常 正常 代偿性 混合型 二 PaCO2 定义 溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力 动脉血PaCO2的正常值 4 39 6 25kPa 33 46mmHg 意义 反映呼吸性因素 46mmHg CO2潴留 原发性 呼酸 继发性 代偿后代碱 33mmHg CO2不足 原发性 呼碱 继发性 代偿后代酸 三 SBAB SB定义 SB是指血标本在标准条件下 即38 血红蛋白氧饱和度100 PaCO25 32kPa 40mmHg 的气体平衡后测得的血浆HCO3 浓度 正常值 22 27mmol L 意义 SB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后 SB降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后 反映代谢性因素 AB定义 隔绝空气的血液标本 在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3 浓度 意义 正常时 AB SBAB SB 表示有CO2潴留 见于呼酸或代偿性代碱 AB SB 表示过度通气 见于呼碱或代偿性代酸 SB AB都 见于代碱或慢性呼酸 SB AB都 见于代酸或慢性呼碱 反映代谢 呼吸因素 四 缓冲碱 bufferbase BB 定义 血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和 也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量 正常值 45 55mmol L 意义 BB减少 见于代酸或慢性代偿性呼碱 BB增加 见于代碱或慢性代偿性呼酸 反映代谢性因素 五 碱剩余 baseexcess BE 定义 在标准条件下 即38 PaCO25 32kPa 40mmHg 血红蛋白150g L和氧饱和度100 的情况下 用酸或碱将1L全血或血浆滴定到pH7 40时所用酸或碱的mmol数 正常值 0 3mmol L 意义 BE表示碱剩余 BE表示碱缺失 BE 3mmol L 见于代碱或慢性代偿性呼酸 BE 3mmol L 见于代酸或慢性代偿性呼碱 六 AG aniongap 定义 血浆中未测定的阴离子 undeterminedanion UA 减去未测定阳离子 undeterminedcation UC 的差值 即AG UA UC 正常值 10 14mmol L意义 反映固定酸含量 区分代酸原因 AG 见于代酸 Cl 104 Na 140 HCO3 24 UA UC AG 1 单纯型 代谢性 碱 呼吸性 酸 病因 原发改变 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 酸碱失衡类型 2 混合型呼酸 代酸呼酸 代碱呼碱 代酸呼碱 代碱代碱 代酸呼碱 代酸 代碱呼酸 代酸 代碱 第二节单纯性酸碱平衡紊乱 一 代谢性酸中毒定义 血浆HCO3 浓度原发性减少 一 原因和机制根据AG改变 代酸 AG增大型代酸 AG正常型代酸 Cl Cl Cl Na HCO3 AG Na HCO3 AG Na HCO3 AG AG增大型代酸 AG正常型代酸 AG AG 正常 AG增大型 特点 固定酸增加 AG增高 血氯正常原因 生成增多 乳酸性酸中毒 酮症酸中毒排出障碍 严重肾功能衰竭摄入过多 水杨酸中毒 特点 血浆HCO3 降低 Cl 增高 AG不变原因1 消化道失HCO3 AG正常型 肠液中HCO3 含量丰富严重腹泻 肠道瘘管 肠道减压引流 血氯增高机理 回肠和结肠的阴离子泵在分泌HCO3 时同时吸收Cl 原尿中HCO3 减少 重吸收HCO3 减少 肾小管重吸收Cl 增多 大量丢失体液引起血液浓缩 血氯升高 细胞外液减少引起醛固酮分泌增加 使肠道吸收NaCl增多 2 肾脏泌H 功能障碍肾小管酸中毒 renaltubularacidosis RTA 概念 分型 RTA I RTA RTA RTA 碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺 近端 RTA 近曲小管上皮细胞重吸收HCO3 减少 原因 遗传 药物 远端 RTA I 远端肾小管泌H 功能降低 RTA 醛固酮分泌不足或肾小管上皮细胞对其反应性降低 醛固酮的作用 促进远端肾小管重吸收Na 离子交换排出H 和NH3 混合型 RTA I RTA 由于遗传性缺陷或重金属 汞 铅等 及药物 磺胺类等 的影响 使肾小管排酸障碍 而肾小球的功能一般正常 此时产生严重酸中毒而尿液却呈碱性或中性 轻度或中度肾功能衰3 含氯酸性药物摄入过多 肾小球滤过率未降至正常的25 以下时 HPO42 SO42 等不潴留 发生酸中毒的机制 肾小管上皮产氨减少 H 排泌减少 肾小管排H 减少 重吸收NaHCO3也减少 肾素 血管紧张素 醛固酮系统激活 NaCL潴留 氯化铵盐酸精氨酸盐酸赖氨酸 血液 肺 细胞 肾 二 机体的代偿调节 肺的代偿调节 H 外周 中枢化学感受器 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 CO2排出 血液H2CO3 NaHCO3 H2CO3 接近20 1 三 对机体的影响 1 心血管系统 心律失常 心收缩力 pH 7 2 H 心功能障碍 心律失常 低血压 促进休克 DIC 心力衰竭及心律失常的发生 血压 加重休克 代酸 毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性 血管扩张 休克 细胞损伤 血流缓慢血液浓缩 凝血系统 DIC 抑制 生物氧化酶活性 ATP 谷氨酸脱羧酶活性 g GABA pH6 5 pH8 2 抑制 患者可有疲乏 感觉迟钝 嗜睡甚至神志不清 昏迷 2 CNS系统 3 呼吸系统功能改变 呼吸加深加快 4 骨骼系统功能改变酸中毒引起骨质钙盐溶解 肾性佝偻病 纤维性骨炎 骨软化 骨骼畸形 四 防治原则 1 积极治疗原发病 去除病因 2 纠正水 电解质紊乱 3 应用碱性药物 碳酸氢钠 迅速 确切 较为理想乳酸钠 慢 肝功不良 乳酸酸中毒时 不宜用 三羟甲基氨基甲烷 THAM THAM H2CO3 THAM H HCO3 呼酸 代酸均可用 但可抑制呼吸中枢 引起低血压 低血糖 需慢滴入 二 呼吸性酸中毒 定义 血浆H2CO3浓度原发性 一 原因和机制CO2排出障碍 基本机制 1 呼吸中枢抑制 颅脑损伤 脑炎 药物等2 胸廓病变 创伤 积液 畸形3 呼吸肌麻痹 急性脊髓灰质炎 低钾 有机磷中毒等 肺通气 4 呼吸道阻塞 喉痉挛 水肿 异物等 使上呼吸道狭窄5 肺疾患 广泛的肺组织病变CO2吸入过多 通风不好 二 机体的代偿调节 呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用 细胞内外离子交换 细胞内液缓冲肾脏代偿 细胞内外离子交换 急性呼酸的主要代偿方式 体液缓冲有限 急性时常失代偿 H 肾脏代偿 慢性呼酸的主要代偿方式 肾小管上皮泌H 和NH3增多 NaHCO3重吸收增加 从而使大量的H 随尿排出 尿液呈酸性 代偿型失代偿型 呼吸性酸中毒的判定 血气表现 PH PaCO2 6 25kPa 46mmHg AB AB SB 肾脏代偿调节后SB BB BE正值 三 对机体的影响 中枢神经系统 CO2麻醉 CO2直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重 CNS系统改变更明显 肺性脑病 心血管系统功能改变 心律失常心肌收缩力减弱血管扩张 促进休克发生 同代酸 四 防治原则 病因治疗改善肺泡通气是关键肾脏已发生明显代偿作用时 切忌过急 过度地使用人工呼吸机 以免代碱 呼碱 适当补碱 NaHCO3 慎用 病情严重时才考虑 避免引起代碱 必须保证有足够的通气功能 碳酸氢钠 乳酸钠 缺氧不宜用 三羟甲基氨基甲烷 THAM 维护中枢神经系统和心功能 改善供氧 三 代谢性碱中毒定义 血浆HCO3 浓度原发性 一 原因和机制根据发病机制和生理盐水疗效 分为两类 氯化物反应性碱中毒氯化物无反应性碱中毒 1 氯化物反应性碱中毒 用生理盐水治疗有效 其发病机制中均有低氯血症 能促进肾小管对HCO3 重吸收 酸性胃液丢失过多 呕吐 胃液吸引 呕吐 代碱维持 呕吐 H H H H H H 胃 呕吐 H H H H H H H Na Na Cl HCO3 H CO2 H2O H2CO3 HCO3 低氯性碱中毒 噻嗪类利尿剂 速尿 2 氯化物抵抗性碱中毒 发病机制中没有低氯血症参与 生理盐水治疗无效 盐皮质激素过多钠水重吸收增加 K H 排出增加 缺钾低钾时 H 移入细胞内 肾小管上皮H 排泌增加 HCO3 重吸收增加 碱性物质摄入过多 盐皮质激素过多 HCO3 H H2CO3 CO2 HCO3 K Na H H2O H2O H2O Na K Na K CA 二 机体的代偿调节 细胞外液缓冲细胞内外离子交换肺的代偿调节肾脏的代偿调节 1 细胞外液缓冲对碱中毒的缓冲调节作用较小2 细胞内外离子交换H K 交换 低钾血症 3 肺的代偿调节 H 呼吸抑制 PaCO2 PaO2 外周化学感受器 较快 但很有限 4 肾脏的代偿调节 H 碳酸酐酶活性 谷氨酰胺酶活性 排H 排NH3 H Na 交换 HCO3 重吸收 尿pH 排NH4 代谢性碱中毒的判定 血气改变HCO3 SB AB BB BE均 PaCO2代偿性 AB SB代偿型失代偿型 三 对机体的影响 对神经肌肉的影响中枢神经系统功能紊乱低钾血症氧离曲线左移 1 中枢神经系统功能紊乱 H GABA转氨酶活性 谷氨酸脱羧酶活性 GABA生成 GABA分解 GABA 氧离曲线左移 Hb不易释出氧 脑组织缺氧加重 烦躁不安 精神错乱 谵妄 昏迷 兴奋 2 对神经肌肉的影响 血浆pH 血Ca2 肌肉应激症状 低钾血症 肌麻痹 3 低钾血症 碱中毒 肾远曲小管排H 排K 细胞内外H K 交换 低钾血症 K 进入细胞内 四 防治原则 积极防治原发病 消除病因 合理用药纠正碱中毒 氯化物反应性碱中毒轻症患者 口服或静滴等张或半张的盐水 重症患者可静脉缓输0 1mol L的盐酸 补钾 氯化物抵抗性碱中毒抗醛固酮药物补钾碳酸酐酶抑制剂 二 呼吸性碱中毒 定义 血浆H2CO3浓度原发性 一 原因与机制呼碱的基本机制是过度通气 精神性过度通气小儿持续哭闹乏氧性缺氧刚入高原 胸廓或肺疾患机体代谢亢进高热 甲亢人工呼吸过度其它水杨酸 颅脑疾病 严重肝病 二 机体的代偿调节 1 细胞内外离子交换和细胞内液缓冲H Na H K 交换HCO3 Cl 交换CO2自红细胞进入血浆 2 肾脏代偿调节 慢性时的代偿机制泌H 泌NH4 减弱HCO3 重吸收减弱 呼吸性碱中毒的判定 血气分析 PaCO2 AB SB肾脏代偿后 AB SB BB均 BE负值 三 对机体的影响 中枢神经系统PaCO2 脑血管收缩 脑血流量 脑组织缺氧 头疼 头晕 易激动神经肌肉血浆pH 血Ca2 降低 肌肉应激症状低钾血症细胞内外离子交换 肾脏排钾增加 血红蛋白氧离曲线左移氧在组织中不易释放 碱中毒氧离曲线左移 四 防治原则 以病因治疗为主必要时吸入含5 CO2的氧混合气对症处理反复抽搐 补钙明显缺钾 补钾明显缺氧 吸氧 常用化验指标的变化 原发改变继发改变pH代酸HCO3 PaCO2 代碱HCO3 PaCO2 呼酸PaCO2 HCO3 呼碱PaCO2 HCO3 第五节混合型酸碱平衡紊乱 呼酸合并代酸呼酸合并代碱代酸合并呼碱呼碱合并代碱代酸合并代碱 诊断主要依靠AG和病史三重酸碱平衡紊乱 本章重点 掌握酸碱平衡的正常调节机制 四型单纯性酸碱平衡紊乱的概念 原因 机制及对机体的影响 以及机体的代偿调节 掌握判定酸碱平衡的常用指标及意义 酸碱平衡紊乱判定步骤 根据pH判定是酸中毒还是碱中毒根据病史 HCO3 和PaCO2原发改变判断是代谢性还是呼吸性 举例 pH7 15 HCO3 17mmol L PaCO250mmHg Na 140mmol L Cl