刘栩内科名解问答2011协和五年制

协和临床医学院2011级五年制 内科学 期末补充材料（名词解释、问答题解析） 协和临床医学院2011级五年制名词解释慢性支气管炎：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。慢性阻塞性肺疾病：是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，第一秒呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）0.7表明存在持续气体受限。支气管哮喘：是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现出的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。气道高反应性：是指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。是哮喘的基本特征。沉默肺：哮喘发作时典型的体征是双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。但非常严重的哮喘发作，由于气道阻塞，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现。社区获得性肺炎：是指在医院外罹患的感染性肺实质性炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后评价潜伏期内发病的肺炎。Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同的反应的现象称为Koch现象。耐多药肺结核：不充分治疗导致的耐药突变的自然选择将会使结核分枝杆菌变成耐药菌株，随着敏感结核菌被非最佳方案杀死后，耐药突变菌株变成优势菌株。中央型肺癌：肺癌向管腔内生长可引起支气管阻塞征象。阻塞不完全时呈现段、叶局限性气肿。完全阻塞时，表现为段、叶不张。肺不张伴有肺门淋巴结肿大时，下缘可表现为倒S状影像，是中央型肺癌特别是右上叶中央型肺癌的典型征象。上腔静脉阻塞综合征：是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，患者常主诉领口进行性变紧，可在前胸壁见到扩张的静脉侧枝循环。Horner综合征：肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部与胸壁少汗或无汗。也常有肿瘤压迫臂丛神经，造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，夜间尤甚。肺动脉高压：是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一张病理生理状态。血流动力学诊断标准为：在海平面、静息状态下，右心导管测量评价肺动脉压25mmHg。呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。在海平面、静息状态，呼吸空气条件下，动脉血氧分压60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。I型呼衰：即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能障碍、肺动-静脉分流等），如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。型呼衰：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO260mmHg，同时伴有PaCO250mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如慢阻肺。肺性脑病：二氧化碳潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表现，这种由缺氧和二氧化碳潴留所致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病。心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现在呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心室重塑：在心脏功能受损，心腔扩大，心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生了相应变化，即心室重塑，是心力衰竭发生发展的基本病理机制。舒张性心力衰竭：是由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退和充盈功能障碍所导致，单纯的舒张性心衰可见于冠心病和高血压心脏病心功能不全早期，收缩期射血功能尚未明显降低，但因舒张功能障碍而导致左心室充盈压增高，肺循环淤血。严重的舒张性心衰见于限制性心肌病、肥厚型心肌病等。冠心病：指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死引起的心脏病，也称缺血性心脏病。稳定性心绞痛：也称为劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷的增加引起的心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征。急性冠脉综合征：ACS是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死。动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠脉内血栓形成，被认为是大多数ACS发病的主要病理基础。血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。高血压：定义为未使用降压药的情况下诊室收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg。高血压急症：高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因的作用下，血压突然和明显升高（一般超过180/120mmHg），伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。恶性高血压：少数患者病情急骤发展，舒张压持续130mmHg，并有头痛，视力模糊，眼底出血，渗出和视盘水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿，血尿和管型尿，称为恶性高血压。Kussmaul征：缩窄性心包炎时，由于吸气时周围静脉回流增多，而已缩窄的心包使心室无法适应性扩张，致使吸气时颈静脉压进一步升高，静脉扩张更明显。Graham-Steel杂音：严重肺动脉高压时，由于肺动脉和瓣环的扩张，导致相对性肺动脉关闭不全，因而在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音。Austin-Flint杂音：主动脉瓣关闭不全导致反流明显者，常在心尖区闻及柔和低调的隆隆样舒张期杂音。由于主动脉瓣反流，左心室容量增多和舒张期压力增高，将二尖瓣前侧叶推起处于较高位置引起相对二尖瓣狭窄所致，主动脉瓣反流血液和由左心房流入的血液发生冲击、混合、产生涡流，引起杂音。心脏骤停是指心脏射血功能突然停止。最常见原因是室性心律失常（室颤和室速），其次为缓慢性心律失常或心脏停搏，较少见为无脉性电活动。心脏性猝死：是指急性症状发作后1小时以内发生的以意识突然丧失为特征的，由心脏原因引起的自然死亡。胃食管反流病：是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，根据是否导致食管黏膜糜烂、扩延，分为反流性食管炎和非糜烂性反流病。胃食管反流病也可引起咽喉、气道等食管邻近的组织损害，出现食管外症状。Barrett食管：是指食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮替代。消化性溃疡是指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。胃、十二指肠球部溃疡最为常见。异型增生：是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。是胃癌的癌前病变。复合溃疡：指胃和十二指肠均有活动性溃疡，多见于男性，幽门梗阻发生率较高。复合溃疡中的胃溃疡较单独的胃溃疡癌变率低。幽门管溃疡：餐后很快发生疼痛，早期出现呕吐。易出现幽门梗阻、出血、穿孔等并发症。球后溃疡：是指发生在十二指肠降段、水平段的溃疡。多位于十二指肠降段的初始部及乳头附近，溃疡多在后内侧壁，可穿透入胰腺。疼痛可向右上腹及背部放射，易出血，严重的炎症反应可导致胆总管引流障碍，出现梗阻性黄疸或引发急性胰腺炎。功能性胃肠病：是一组表现为慢性或反复发作的胃肠道症状，而无器质性改变的胃肠道功能性疾病，临床表现主要是胃肠道的相关症状，因症状特征而有不同命名。肠易激综合征：IBS是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征而无器质性病变的常见功能性肠病。分为：腹泻型、便秘型和混合型。肝硬化：是由一种或多种原因引起的，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。早期无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染而死亡。肝肾综合征：指患者肾脏无实质性病变，由于严重门脉高压，内脏高动力循环使体循环血流量明显减少，多种扩血管物质等不能被肝脏灭活，引起体循环血管床扩张，肾脏血流尤其是肾皮质灌注不足，因而出现肾衰竭。临床主要表现为少尿、无尿和氮质血症。肝性脑病：是由严重肝病或门-体分流引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，临床表现轻者可仅有轻微的智力减退，严重者出现意识障碍，行为异常和昏迷。急性胰腺炎：是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血和坏死等炎性损伤。临床上以急性上腹痛和血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。多数患者病情轻，预后好，少数患者可伴发多器官功能障碍和胰腺局部并发症，死亡率高。消化道出血：是指从食管到肛门之间消化道的出血，是消化系统常见的病症。轻者可无症状，临床表现多为呕血、黑便或血便等，伴有贫血和血容量的减少，甚至休克，严重者危及生命。屈氏韧带以近的消化道出血称为上消化道出血，回盲部以远的消化道出血称为下消化道出血。屈氏韧带到回盲部出血称为中消化道出血。急性肾小球肾炎：是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。其特点是急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性肾功能不全。多见于链球菌感染后。急进性肾小球肾炎：是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。慢性肾小球肾炎：系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延、病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。慢性肾衰竭：为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。它是以代谢产物潴留，水、电解质和酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。肾性贫血：指慢性肾衰竭引起的，多为轻、中度贫血，主要由于肾组织分泌促红细胞生成素减少所致。同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。贫血：是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。海平面地区，成年男性Hb120g/L，成年女性Hb110g/L，孕妇100g/L就有贫血。溶血性贫血：溶血是指红细胞遭到破坏，寿命缩短的过程。骨髓具有正常造血6-8倍的代偿能力，当溶血超过骨髓的代偿能力，引起的贫血即为溶血性贫血。再生障碍性贫血：是一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造血功能障碍。主要表现为骨髓造血功能低下，全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征，免疫治疗有效。白细胞减少症：是指外周血白细胞绝对计数持续低于4.0*109/L。中性粒细胞减少指外周血中性粒细胞绝对计数，在成人低于2.0*109/L，在儿童10岁低于1.8*109/L，或10岁低于1.5*109/L，严重者低于0.5*109/L，称为粒细胞缺乏症。骨髓异常增生综合征：MDS是一组起源于造血干细胞，以血细胞病态造血，高风险向急性髓系白血病（AML）转化为特征的难治性血细胞质、量异常的异质性疾病。特发性血小板减少性紫癜：由于患者对自身血小板抗原的免疫失耐受，产生体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏和血小板生成受抑，出现血小板减少，伴或不伴皮肤黏膜出血的临床表现。白血病：是一类造血干组细胞的恶性克隆性疾病，因白血病自我更新能力增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中，白血病细胞大量增生累及，使正常造血受抑制并浸润其他器官和组织。白细胞瘀滞：当循环血液中白细胞数200*109/L，患者可产生白细胞瘀滞，表现为呼吸困难、低氧血症、反应迟钝、言语不清、颅内出血等。病理学显示白血病血栓栓塞和出血并存。中枢神经系统白血病：中枢神经系统是白血病最常见的髓外浸润部位，多数化疗药物难以通过血脑屏障，不能有效杀灭隐藏在中枢神经系统的白血病细胞，故而导致。轻者出现头痛、头晕、重者有呕吐、颈项僵直、甚至抽搐、昏迷。尤其好发于疾病的治疗后缓解期。慢性髓系白血病：是一种发生在多能造血干细胞的恶性骨髓增生性肿瘤，主要涉及髓系。外周血粒细胞显著增多并有不成熟性，在受累的细胞系中，可找到Ph染色体和（或）BCR-ABL融合基因。病程发展缓慢，脾大。分为慢性期、加速期和最终急变期。多发性骨髓瘤：是浆细胞恶性增殖性疾病。骨髓中克隆性浆细胞异常增生，并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段（M蛋白），常见临床表现为骨痛、贫血、肾功能不全、感染和高钙血症等。弥散性血管内溶血：是在许多疾病基础上，以微血管体系损伤为病理基础，凝血和纤溶系统被激活，导致全身微血管血栓的形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血和微循环衰竭的临床综合征。甲状腺功能亢进症：简称甲亢，是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤等。甲状腺危象：是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环内甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。可表现为高热或过高热，大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、呕吐、腹泻、严重可有心衰、休克和昏迷等。淡漠型甲亢：多见于老年人，起病隐袭，高代谢综合征、眼征和甲状腺肿均不明显。主要表现为明显消瘦、心悸、乏力、头晕、昏厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食。可伴有心房颤动，震颤和肌病等体征。库欣病：库欣综合征是各种病因造成的肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致的病症的总称，其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素分泌亢进所引起的临床类型，称为库欣病。原发性醛固酮增多症：简称原醛症。是由肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多并导致水、钠潴留及体液容量扩增继而血压升高并抑制肾素-血管紧张素系统所致。抗中性粒细胞胞质抗体：其靶抗原为中性粒细胞胞质的多种成分，其中以丝氨酸蛋白酶-3（PR3）和髓过氧化物酶（MPO）与血管炎密切相关。该抗体对血管炎的诊断和活动性判定有帮助。类风湿性关节炎：是以侵蚀性、对称性多关节炎为主要临床表现的慢性、全身性自身免疫性疾病。基本病理改变为滑膜炎、血管翳形成、并逐渐出现关节软骨和骨破坏，最终可能导致关节畸形和功能丧失。Felty综合征：是指类风湿关节炎患者伴有脾大、中性粒细胞减少，有的甚至有贫血和血小板减少。许多患者合并有下肢溃疡、色素沉着、皮下结节、关节畸形，以及发热、乏力、食欲减退和体重下降等全身表现。糖尿病足：指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏。是糖尿病最严重和治疗费用最多的慢性并发症之一。是糖尿病非外伤截肢的最主要病因。中毒：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒。中暑：是在暑热天气、湿度大及无风环境中，患者因体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水、电解质丧失过多而出现相关临床表现的疾病。阿托品化：指使用阿托品解救M样症状时应出现的表现，指征为口干、皮肤干燥、心率增快和肺湿罗音消失。此时，应减少阿托品剂量或停用，如出现瞳孔明显扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等为阿托品中毒，应立即停用阿托品。问答题 解析COPD氧疗的指征、方法、目的答：氧疗对慢阻肺并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力和精神状态均会产生有益的影响。使用氧疗的指征为：1）PaO255mmHg或SaO288%，有或没有高碳酸血症。2）PaO2 55-60mmHg或SaO289%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症（血细胞比容0.55）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.0L/min，吸氧时间10-15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO260mmHg和（或）使SaO2升至90%以上。支气管哮喘的诊断标准答：诊断标准：1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学刺激、病毒上呼吸道感染有关。2） 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3） 上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。4） 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。5） 临床表现不典型者，应有下列三项中至少一项阳性：支气管激发试验阳性或运动试验阳性。支气管舒张试验阳性。昼夜PEF变异率20%。支气管哮喘的药物分类和作用答：糖皮质激素：是目前控制哮喘最有效的药物。其通过作用于气道炎症形成过程中的诸多环节，如抑制嗜酸性粒细胞等炎症细胞在气道的聚集、抑制炎症介质的生成和释放、增强平滑肌细胞2肾上腺素受体的反应性等，有效抑制气道炎症。2受体激动剂：主要通过激动气道的2肾上腺素受体，激活腺苷酸环化酶，减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放，从而起到舒张支气管、缓解哮喘症状的作用。白三烯调节剂：通过调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用，同时可以舒张支气管平滑肌。茶碱类药物：通过抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的环腺苷酸（cAMP）的浓度，拮抗腺苷受体，增强呼吸肌的力量和增强气道纤毛清除功能等，从而起到舒张支气管和气道抗炎的作用。抗胆碱药：通过阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经张力起到舒张支气管、减少黏液分泌的作用。其舒张支气管的作用比2受体激动剂弱。抗IgE抗体：是一种人源化的重组鼠抗人IgE单克隆抗体，具有阻断游离IgE和IgE效应细胞表面受体结合的作用，但不会诱导效应细胞的脱颗粒反应。重症哮喘的治疗原则答：持续雾化吸入SABA（短效2受体激动剂），联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液以及静脉茶碱类药物。吸氧。尽早静脉应用激素，待病情得到控制和缓解后改为口服给药。注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡，当pH7.20，且合并代谢性酸中毒时，应适当补碱。经过上述治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化者，应及时给予机械通气治疗，其指征主要包括呼吸肌疲劳、PaCO245mmHg、意识改变（需进行有创机械通气）。此外，应预防呼吸道感染等。还要制订个体化的长期治疗方案。社区获得性肺炎的诊断标准答：1）新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓性痰，伴或不伴有胸痛。2） 发热3） 肺实变体征和（或）闻及湿罗音。4） WBC10*109/L或4*109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。5） 胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。（以上1-4项中任何一项加上第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。）重症肺炎的诊断标准 答：主要标准：1）需要有创机械通气。2）感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：1） 呼吸频率30次/分。2）氧合指数250。3）多肺叶浸润。4）意识障碍/定向障碍。5） 氮质血症（BUN7mm/L)。6）白细胞减少（4.0*109/L）。7）血小板减少（10*109/L).8） 低体温（T36C）9）低血压，需要强力的液体复苏符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入ICU治疗。试述肺结核的诊断程序答：1）可疑患者的筛选：大约有86%的活动性肺结核患者和95%的痰涂片阳性肺结核患者有可疑症状。主要可疑症状为：咳嗽、咳痰持续2周以上和咯血、其次是午后低热、乏力、盗汗、月经不调或闭经，有肺结核接触史或肺外结核。上述情况应考虑到肺结核病的可能性，要进行痰抗酸杆菌和胸部X线检查。2） 是否为肺结核：凡X线检查肺部发现有异常阴影者，必须通过系统检查确定病变性质是结核性或其他性质。如一时难以确定，可经2周左右观察后复查，大部分炎症病变会有变化，肺结核则变化不大。3） 有无活动性：如果诊断为肺结核，应进一步明确有无活动性，因为结核活动性病变必须给予治疗。活动性病变在胸片上通常表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解和空洞，或出现播散病灶。胸片表现为钙化、硬结或纤维化，痰检查不排菌，无任何症状，为无活动性肺结核。4） 是否排菌：确定活动性后还要明确是否排菌，是确定传染源的唯一方法。5） 是否耐药：通过药物敏感性实验确定是否耐药。6） 明确初、复治：病史询问明确初、复治患者，两者治疗方案迥然不同。肺结核咯血的治疗答：一般少量咯血，多以安慰患者、消除紧张、卧床休息为主。可用氨基己酸、止血芳酸，止血敏、安络血等药物止血。大咯血时先用垂体后叶素5-10U加入25%葡萄糖液40ml中缓慢静脉注射，后将垂体后叶素加在5%葡萄糖液中缓慢静滴。垂体后叶素收缩小动脉，使肺循环血量减少而达到较好止血效果。对支气管动脉破坏造成的大咯血可采用支气管动脉栓塞法。哪些临床表现为可疑肺癌需早期诊断？答：1）无明显诱因的刺激性咳嗽持续2-3周，治疗无效。2） 原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变。3） 短期内持续或反复痰中带血或咯血且无其他原因可解释。4） 反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段肺炎。5） 原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰，无异物吸入史，抗炎治疗效果不显著。6） 原因不明的四肢关节疼痛和杵状指（趾）。7） 影像学提示局限性肺气肿或段、叶性肺不张。8） 孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大。9） 原有肺结核病灶已稳定而形态或性质发生改变。10） 无中毒症状的胸腔积液，尤其是呈血性、进行性增加者。肺动脉高压形成机制答：肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。肺血管阻力增加的解剖学因素：1）长期的慢阻肺和支气管周围炎累及血管，引起血管炎。管壁增厚、管腔狭窄纤维化，使得肺血管阻力增加。2） 肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。毛细血管床的减损导致肺循环阻力增大。3） 肺血管重构：缺氧使得肺血管收缩、管壁张力增高，以及血管重构增生。4） 血栓形成：血栓引起血管阻力增加。血液粘稠度增加和血容量增多：慢性缺氧可导致继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。缺氧还使醛固酮增加，水钠潴留，血容量增多。肺源性心脏病失代偿期临床表现答：呼吸衰竭：症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降、白天嗜睡，甚至出现表情淡漠，神志恍惚，谵妄等肺性脑病的表现。体征：发绀明显，球结膜充血，水肿，严重时可有视网膜血管扩张，视盘水肿等颅内压增高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。周围血管扩张，如皮肤潮红、多汗。右心衰竭：症状：明显气促，心悸，食欲不振，腹泻，恶心等。体征：发绀明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿和全心衰竭症状。慢性肺源性心脏病的X线诊断标准答：1）右下肺动脉干扩张，其横径15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值1.07，或动态观察右下肺动脉干增宽2mm。2） 肺动脉段明显突出或其高度3mm。3） 中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征。4） 圆锥部显著凸出（右前斜位45）或其高度7mm。5） 右心室增大。简述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则答：治疗原则是积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭和防治并发症。1） 控制感染：呼吸系统感染时引起慢性肺心病急性加重导致肺、心功能失代偿的常见原因，需积极控制感染。2） 控制呼吸衰竭：给予扩张支气管、祛痰等治疗，通畅呼吸道，改善通气功能。合理氧疗纠正缺氧。需要时给予无创正压通气或气管插管有创正压通气治疗。3） 控制心衰：一般在控制感染、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留后，心力衰竭便能得到改善，患者尿量增多，水肿消退，不需要常规使用利尿药和正性肌力药。但若无效或病情严重者，可适当选用利尿药、正性肌力药或扩血管药物。4） 积极防治肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC、深静脉血栓形成等并发症。5） 护理：应该全面正确评估病情，制定详尽的护理计划，并正确有效实施是配合抢救成功的关键。慢性肺源性心脏病的并发症答：并发症：1）肺性脑病：由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍综合征。2） 酸碱失衡和电解质紊乱。3） 心律失常多表现为房性期前收缩和阵发性室上性心动过速。常继发于缺氧和酸碱失衡、电解质紊乱。4） 休克：严重感染、失血和严重心衰或心律失常导致。5） 消化道出血：肺心病由于感染、呼吸衰竭导致缺氧和二氧化碳潴留，心力衰竭导致胃肠淤血，以及应用糖皮质激素等，常常并发消化道出血。6） 弥散性血管内凝血。7） 深静脉血栓形成。胸腔积液的病因答：1） 胸膜毛细血管内静水压增高：如充血性心衰、缩窄性心包炎、血容量增加，上腔静脉或奇静脉受阻，产生漏出液。2） 胸膜通透性增加：如胸膜炎症、风湿性疾病、胸膜肿瘤等，产生渗出液。3） 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生漏出液。4） 壁层胸膜淋巴引流障碍：癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生渗出液。5） 损伤：如主动脉瘤破裂，食管破裂，胸导管破裂等。产生血胸、脓胸或乳糜胸。6） 医源性：药物、放射治疗，消化道内镜，支气管动脉栓塞术。中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性积液。慢性呼吸衰竭的治疗答：1）氧疗：慢阻肺是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有二氧化碳潴留，氧疗时需要注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。2） 机械通气：根据病情选用无创或有创机械通气。3） 抗感染。4） 呼吸兴奋剂：通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。5） 纠正酸碱平衡失调：纠正呼吸性酸中毒时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒。氧疗呼衰用低浓度氧气的意义答：慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对二氧化碳的反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体的化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧气，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者的呼吸，造成通气状况进一步恶化，导致二氧化碳上升，严重时可陷入二氧化碳麻醉状态。急性呼吸衰竭的诊断标准答：主要靠血气分析。而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查。1） 血气分析：对判断呼吸衰竭和酸碱平衡的失衡程度和知道治疗都有重要意义。pH可反映机体的代偿状况，有助于鉴别急性或慢性呼吸衰竭。当PaCO2升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若PaCO2升高，pH7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。2） 肺功能检测：判断通气功能障碍的性质和是否合并换气功能障碍。3） 胸部影像学检查：包括X线胸片，CT和放射性核素扫描，超声、肺血管造影等。4） 纤维支气管镜检查：明确气道疾病和获取病理学证据。心力衰竭的分级（NYHA）答：级：心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。级：心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即出现心衰症状。级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。心力衰竭的诱因答：1）感染：呼吸道感染最常见，最重要，还有感染性心内膜炎2） 心律失常：房颤是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。3） 血容量增加：如钠盐摄入过多，静脉液体输入过多，过快等。4） 过度体力消耗或情绪激动：如妊娠后期和分娩过程、暴怒等。5） 治疗不当：如不恰当地停用利尿药物或降血压药等。6） 原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。急性心衰的治疗答：1）基本处理：采取半卧位或端坐位，双腿下垂，减少静脉回流。采用高流量鼻管给氧。开放静脉通道、留置导尿管、心电监护等做好救治准备。静注吗啡使患者镇静。呋塞米利尿缓解肺水肿。氨茶碱解除支气管痉挛。应用洋地黄类药物。2） 应用血管活性药物：血管扩张剂和正性肌力药物。3） 机械辅助治疗和病因治疗。房颤的心电图和听诊特点答：心电图特点：1）P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态和振幅均变化不定，称为f波。频率约350-600次/分。2） 心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率常在100-160次/分之间。3） QRS波形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，则QRS波增宽变形。听诊特点：第一心音强弱变化不定，心律极不规则，心室率快时可发生脉搏短绌。心绞痛疼痛特点答：1） 部位：主要在胸骨体之后，可波及心前区，有手掌大小范围，可放射到左肩，左臂内侧或无名指和小指。2） 性质：常为压迫性、发闷或紧缩性，也可由烧灼感。发作时，患者往往被迫停止正在进行的活动。3） 诱因：发作常因为体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛多在劳力或激动的当时。4） 持续时间：达到一定程度后持续一段时间，然后逐渐消失，一般持续数分钟到十余分钟，很少超过半小时。5） 缓解方式：一般停止原来诱发症状的活动后可缓解，舌下含服硝酸甘油等硝酸酯类药物也能在几分钟内使之缓解。CCS心绞痛分级答：级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m内，或登楼一层引起心绞痛。级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。急性心梗症状答：1）疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常出现烦躁不安、出汗、恐惧、胸闷或濒死感。2） 全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，一般在疼痛发生后24-48小时出现，由坏死物质被吸收所引起。3） 胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。4） 心律失常：以室性心律失常多见，而室颤是心梗早期特别是入院前的主要死因。5） 低血压和休克：疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、尿量减少，神志迟钝者，则为休克表现。6） 心力衰竭：主要是急性左心衰。心梗酶出现的时间、高峰、持续时间 、特点答：1）肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达到高峰，24-48小时内恢复正常。2） 肌钙蛋白I或T起病3-4小时后升高，蛋白I在11-24小时内达到高峰，7-10天降至正常。蛋白T在24-48小时内达到高峰，10-14天内降至正常。3） CK-MB在起病4小时内增高，16-24小时达高峰，3-4天恢复正常。特点：肌红蛋白在AMI后出现时间最早，也十分敏感，但特异性不是很强。肌钙蛋白出现稍微延迟，而特异性很高。CK-MB敏感度不高，但对早期诊断有重要价值。列表鉴别心绞痛和心肌梗死鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死疼痛部位中下段胸骨后相同，但可在较低位置或上腹部性质压榨性或窒息性相似，但程度更剧烈诱因劳力、情绪激动、受寒、饱食等不常有时限短，1-5分钟或15分钟以内长，数小时或1-2天频率频繁发作不频繁硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效气喘或肺水肿极少可有血压升高或无显著改变可降低，甚至发生休克心包摩擦音无可有坏死物质吸收的表现(如发热、白细胞增加、血沉加快、血清心肌坏死标记物升高）无有心电图变化无变化或暂时性ST段和T波变化有特征性和动态性变化心肌梗死的并发症答：1）乳头肌功能失调或断裂：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全。2） 心脏破裂：多为心室游离缘破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。3） 栓塞：多为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，产生肺动脉栓塞。4） 心室壁瘤：可导致心功能不全、栓塞和室性心律失常。5） 心肌梗死后综合征：可表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。高血压分级答：分级：分类收缩压舒张压正常血压120和80正常高值血压120-139和（或）80-89高血压140和（或）901级（轻度）140-159和（或）90-992级（中度）160-179和（或）100-1093级（重度）180和（或）110单纯收缩期高血压140和90单位：mmHg高血压降压药物的治疗原则 答：1）小剂量：初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量，根据需要逐步增加剂量。2） 优先选择长效制剂：尽可能使用每天给药1次而有持续24小时降压作用的长效药物，从而有效控制夜间血压和晨峰血压，更有效预防心脑血管并发症。3） 联合用药：可增加降压效果又不增加不良反应。4） 个体化：根据患者具体情况、药物有效性和耐受性，兼顾患者经济条件和个人意愿，选择适合患者的药物。继发性高血压分类 答：1）肾实质性高血压：主要是由于肾单位大量丢失、导致水、钠潴留而细胞外容量增加，以及肾脏RAAS系统激活与排钠减少。2） 肾血管性高血压：由于肾血管狭窄，导致肾脏缺血，激活RAAS。3） 原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮所致。长期高血压将伴有低血钾。4） 嗜铬细胞瘤：起源于肾上腺髓质，肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。5） 皮质醇增多症：主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮质瘤，引起糖皮质激素分泌过多。6） 主动脉狭窄。感染性心内膜炎的诊断标准答：主要标准：1） 血培养阳性：（至少以下标准符合）：两次不同时间的血培养检出同一典型的IE致病微生物。多次血培养检出同一IE致病微生物。Q热致热原1次血培养阳性或IgG抗体滴度1:8002） 心内膜受累证据：超声心动图异常（赘生物、脓肿、人工瓣膜裂开）、新出现的瓣膜反流。次要标准：1. ）易患因素2. 发热：体温38C3. 血管征象：主要动脉栓塞、感染性肺梗、细菌性动脉瘤4. 免疫性征象：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑和类风湿因子阳性。5. 致病微生物感染证据。（确诊：满足2项主要标准，或1项主要标准+3项次要标准，或5项次要标准）（疑诊：满足1项主要标准+1项次要标准，或3项次要标准）二尖瓣狭窄的并发症答：1）心房颤动：左心房压力增高致使左心房扩大和房壁纤维化是房颤持续存在的病理基础。由此可导致心衰加重，突然出现严重的呼吸困难，甚至急性肺水肿。2） 急性肺水肿：表现为突然出现的重度呼吸困难和发绀，不能平卧，咳粉红色泡沫痰，双肺布满干湿罗音。3） 血栓栓塞：栓子多来源于扩大的左心房伴房颤者。4） 右心衰竭：为晚期常见并发症。此时由于肺循环血量减少，肺淤血减轻，呼吸困难可有所减轻。5） 感染性心内膜炎。6） 肺部感染：感染后常常诱发或加重心力衰竭。消化性溃疡的临床特点症状：上腹痛或不适为主要症状，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适，可能与胃酸刺激溃疡壁的神经末梢有关，常有下列特点：1）慢性过程，病史可达数年或十余年。2）周期性发作，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病。3）部分患者有与进餐相关的节律性，如饥饿痛或餐后痛。4）腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解。部分病例无上述典型的疼痛，仅表现为腹胀、厌食、嗳气、反酸等消化不良症状。体征：发作时剑突下可有局限性压痛，缓解后无明显体征。鉴别UC和结肠CD答：UCCD症状脓血便多见脓血便较少见病变分布连续节段性直肠受累绝大多数少见肠腔狭窄少见，中心性多见，偏心性溃疡和黏膜溃疡浅、黏膜弥漫性充血水肿，颗粒状，脆性增加纵行溃疡，黏膜呈卵石样，病变间的黏膜正常组织病理固有层全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常，杯状细胞减少裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿，黏膜下层淋巴细胞聚集功能性消化不良“报警症状与体能”的提示指征答：1）45岁以上2） 近期出现消化不良症状3） 有消瘦、贫血、呕血、黑便、吞咽困难、腹部肿块、黄疸等4） 消化不良症状进行性加重肝硬化腹水形成机制答：1）门静脉高压，腹腔内脏血管静水压增高，组织液回流减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定因素。2） 有效循环血容量不足，肾血流减少，RAAS系统激活，肾小管滤过率降低，排钠和排尿减少。3） 低白蛋白血症。4） 肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱，水钠潴留，尿量减少。5） 肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力。肝硬化的并发症答：1）上消化道出血：有食管胃底静脉曲张出血；消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎；门静脉高压性胃病。2） 胆石症。3）感染：门脉高压使肠黏膜的屏障功能受损，通透性增高，肠腔内细菌通过淋巴或门静脉进入血循环，肝脏是人体重要的免疫器官，肝硬化使机体的细胞免疫严重受损。脾亢后免疫功能降低，肝硬化常伴有糖代谢异常，糖尿病使机体的抵抗力降低。常见自发性细菌性腹膜炎；胆道感染；肺部、肠道和尿路感染。4） 门静脉血栓形成或海绵样变。5） 电解质和酸碱平衡紊乱。6） 肝肾综合征：表现出少尿、无尿和氮质血症。7） 肝肺综合征8） 原发性肝癌9） 肝性脑病肝硬化腹水的治疗答：1）限制钠、水的摄入：摄入钠盐500-800mg/d，入水量1000ml/d。2）利尿：常联合使用保钾和排钾利尿剂，如螺内酯联合呋塞米。3）经颈静脉肝内门腔分流术（TIPS）4）排放腹水加输注白蛋白：一般每次放腹水1000ml，输注白蛋白80g。5）自发性腹膜炎：选用肝毒性小，主要针对革兰阴性杆菌兼顾革兰阳性球菌的抗生素。保持大便通畅，维护肠道菌群。由于腹水是细菌繁殖良好的培养基，控制腹水也是治疗的一个重要环节。原发性肝癌的临床表现答：临床表现：1） 肝区疼痛：是最常见的症状。多呈持续性胀痛或钝痛，由于肿瘤生长过快，肝包膜被牵拉所致。若癌结节破裂，可出现急腹症表现。2） 肝大：进行性增大，质地坚硬，表面凹凸不平，常有大小不等的结节，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。3） 黄疸：一般出现在肝癌晚期，多为阻塞性黄疸，少数为肝细胞性黄疸。4） 肝硬化征象：原有腹水者可表现为腹水迅速增加具有难治性，可出现血性腹水。5） 全身性表现：进行性消瘦，发热，食欲不振，乏力，营养不良和恶病质等。若以发生转移，可产生相应症状。6） 伴癌综合征：由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起的内分泌或代谢异常的一组症候群。肝性脑病的二期临床表现答：二期即昏迷前期1） 嗜睡、行为异常（如衣冠不整或随地大小便）、言语不清、书写障碍和定向力障碍。2） 有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛和Babinski征阳性等神经体征。3） 有扑翼样震颤，脑电图有特征性异常。肝性脑病诊断标准答：1）有严重的肝病和（或）广泛的门-体侧枝循环形成的基础及肝性脑病的诱因。2） 出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤。3） 肝功能生化指标明显异常和（或）血氨升高。4） 脑电图异常。5） 心理智能测验，诱发电位和临界视觉闪烁频率异常。6） 头部CT或MRI排除脑血管意外和颅内肿瘤等疾病。如何识别及去除肝性脑病的发作诱因答：1）纠正电解质和酸碱平衡紊乱：多会发生低钾性碱中毒。故使用利尿剂剂量不宜过大。大量放腹水应静脉输入足量的白蛋白维持有效血容量和防止电解质紊乱。2） 止血和清除肠道积血：上消化道出血是肝性脑病的重要诱因之一，可用乳果糖或25%硫酸镁导泻。生理盐水或弱酸液清洗灌肠。3） 预防和控制感染。4） 慎用镇静药和损伤肝功能的药物。5） 其他：给予乳果糖保持大便通畅，防止便秘。避免大量蛋白质饮食。警惕低血糖。上消化道出血治疗过程中根据什么判断患者继续出血或再出血？答：反复呕血或黑便（血便）次数增多、粪质稀薄，肠鸣音活跃。周围循环状态经充分补液和输血后未见明显改善，或虽暂时好转而又继续恶化。血红蛋白浓度、红细胞计数和血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高。补液和尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。食管胃底静脉曲张出血的止血措施答：1）药物：尽早给予血管活性药物如生长抑素、奥曲肽、特利加压素和垂体加压素，减少门静脉血流量，降低门静脉压，从而止血。2） 内镜治疗：当出血量为中等以下，应紧急采用EVL或内镜直视下注射液态栓塞胶至曲张的静脉。3） 经颈静脉肝内门-体分流术。4） 气囊压迫止血：在药物治疗无效的大出血时暂时使用，为后续有效止血起“桥梁”作用。肾病综合征的并发症