冠脉病变再灌注性心律失常处理_第1页
冠脉病变再灌注性心律失常处理_第2页
冠脉病变再灌注性心律失常处理_第3页
冠脉病变再灌注性心律失常处理_第4页
冠脉病变再灌注性心律失常处理_第5页
已阅读5页,还剩6页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

冠脉病变再灌注性心律失常处理 兴义市人民医院心血管内科2014 07 02 CompanyLogo 什么叫再灌注心律失常 冠状动脉内血栓形成后自溶或药物溶栓 经皮冠状动脉腔内成形术 PTCA 等使闭塞的冠状动脉再通及冠状动脉痉挛的缓解等恢复心肌再灌注所致的心率失常 RA CompanyLogo 发生再灌注心律失常 RA 机制 1 毒性氧自由基对心肌的作用 氧自由基在正常情况下有一小部分氧经单价途径还原为水 其中间产物有超氧自由基 过氧化氢和羟自由基 它们对组织细胞具有毒性作用 大量氧自由基可引起细胞膜功能改变 心肌电活动不稳定性增加 导致心肌细胞自律性增强 折返易于形成 从而发生再灌注心律失常 2 细胞内钙超载 缺血心肌迅速再灌注 Na 泵功能降低 使Na 向细胞外转运障碍 致细胞外Na 大量内流 Na Ca2 交换增加 细胞外Ca2 大量内流 导致钙超载 心肌急性缺血时Ca2 泵活性减退 造成线粒体及肌浆网膜损伤 Ca2 摄取释放失衡 出现Ca2 振荡和振荡的Ca2 电流 导致钙超载 引起再灌注心律失常 另外 钙超载可干扰心肌电机械收缩耦联 使缺血部位的心肌收缩加强 血流供应障碍 促使再灌注心律失常发生 CompanyLogo 发生再灌注心律失常 RA 机制 3 炎性细胞激活 急性缺血的心肌在快速再灌注时 激活的中性粒细胞能黏附并聚集在坏死心肌周围 加重梗死区的炎症反应 分泌血小板激活因子 加重内皮细胞损伤 使再通的冠脉血流降低 出现无复流现象 加重心肌电生理的不均一性 导致再灌注心律失常发生 4 其他 室颤阈值降低 再灌注心肌室颤阈值降低也是RA的一个重要因素 后电位 早期后除极及延迟除极也是产生RA的重要因素 CompanyLogo 再灌注心律失常 RA 特点 前壁AMI的再灌注心律失常以快速型多见 可能因急性缺血时浦肯野纤维 心肌细胞自律性增高所致 下壁和 或 后壁AMI的再灌注心律失常以缓慢型为主 可能与支配窦房结 房室结的动脉多由右冠脉支配有关 右冠脉范围的心肌有丰富的迷走神经纤维 迷走神经受刺激后其兴奋性增强 易通过Bezold Jarisch反射引起低血压和心动过缓 CompanyLogo 灌注心律失常 RA 防治 在急诊再灌注治疗前要利用有限的时间充分地补充电解质 尤其是钾离子和镁离子的补充 金属制剂镁剂对缺血再灌注心肌功能有保护作用 研究表明 镁可增加Na K ATP酶活性 促进K 内流 稳定静息电位 减少再灌注心律失常发生 为预防室颤发作 应积极纠正电解质及酸碱平衡紊乱 使血清钾浓度 4 0mq L 血清镁浓度 2 0mg dL 同时应该注意纠正酸中毒 一 补充钾 镁 纠酸 CompanyLogo 灌注心律失常 RA 防治 对于前壁心肌梗死患者 发生室颤的可能性大 ESCSTEMI指南指出除非有禁忌 MI后常规给予 受体阻滞剂减少室颤的发生 对于MI早期的致命性心律失常建议积极的PCI等血运重建治疗 将维拉帕米 镁 利多卡因 极化液列为预防再灌注室性心律失常的常规治疗 在转运途中和术中都应该让除颤仪处于stand by位置 可以第一时间应用 二 前壁心梗患者防治 CompanyLogo 灌注心律失常 RA 防治 下壁心肌梗死可能发生缓慢型心律失常 下壁心肌梗死患者一旦出现心率减慢 超过3s窦性停搏或心率慢于40次 分窦性心动过缓并出现低血压或全身血流动力学紊乱症状者 应早期进行临时起搏器置入 避免血管开通后心跳骤停 三 下壁心梗防治 CompanyLogo 灌注心律失常 RA 防治 研究发现 在缺血心肌快速再灌注中应用钙拮抗剂 能加快顿抑心肌的功能恢复 降低钙超载 减少再灌注心律失常发生 研究表明 维拉帕米可明显减少复流 改善心功能 术中于冠脉内注射维拉帕米 可快速治疗再灌注室性早搏 室速 但对室颤无效 氧自由基清除剂及抗氧化剂研究发现 维生素E和西利马林可减少氧自由基生成 增加胺碘酮的抗再灌注心律失常作用 研究发现 急诊PCI患者应用维生素E治疗后 其肌钙蛋白 肌酸激酶同工酶等明显低于对照组 显示其可明显减轻再灌注损伤 大剂量维生素C可减少氧自由基产生 预防再灌注心律失常发生 目前其疗法已用于临床 血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI 药物有很强的OFR清除能力 可发挥抗心肌顿抑及再灌注后心肌梗死作用 抑制中性粒细胞

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论