病理大题2.doc

消化系统疾病1，试述慢性萎缩性胃炎的病变特点及其临床病理联系。病变特点：胃粘膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内多量淋巴细胞、浆细胞浸润。临床病理联系：患者出现消化不良、食欲不佳、上腹部不适等症状，也可异常增生导致癌变。A型患者易发生恶性贫血。2，从损伤、修复的角度讨论消化性溃疡的形成过程及结局。发病机制：幽门螺杆菌的感染，黏膜抗消化能力降低，胃液的消化作用，神经、内分泌功能失调，遗传因素结局和并发症：a.愈合：如果溃疡不再发生，渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排除，已被破坏的肌层不能再生，由底部的肉芽组织增生形成的瘢痕组织填充修复。同时周围黏膜上皮再生覆盖溃疡面而愈合。b.并发症：出血（溃疡底部毛细血管破裂）、穿孔（胃肠内容物漏入腹腔引起腹膜炎）、幽门狭窄、癌变（多发于长期胃溃疡者，十二指肠溃疡一般不发生）3，试述病毒性肝炎的基本病变。以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和间质纤维组织增生。属于变质为主的炎症。4，试述病毒性肝炎临床病理类型及各类型的主要病变特点甲型肝炎病毒(HAV)：经消化道感染，潜伏期短可造成流行，病毒并不直接损伤细胞，可通过细胞免疫机制导致肝细胞损伤，一般不导致慢性肝炎，不引起携带着状态，大多数痊愈，极少数发生暴发性肝炎。乙型肝炎病毒(HBV)：在感染细胞表面分泌大量HbsAg，使机体免疫系统识别并杀伤感染细胞，是慢性肝炎主要致病原，最终导致肝硬化，也可引起急性乙肝、暴发性肝炎和无恒装携带者。通过血液、密切接触和母婴传播。丙型肝炎病毒(HCV)：主要传播通过注射或输血，可直接破坏肝细胞，也可通过免疫因素损伤肝细胞，大多数演化为慢性肝炎和肝硬化，部分发生肝细胞癌。丁型肝炎病毒(HDV)：与HBV同时感染，重叠感染（只在慢性HBV感染基础上重叠感染HDV），多数可恢复，少数演变成HBV/HDV复合慢性肝炎，可发生暴发性肝炎。戊型肝炎病毒(HEV)：通过消化到传播，一般不导致携带着状态和慢性肝炎，多数病例预后良好，孕妇死亡率较高。庚型病毒肝炎(HGV)：主要发生在透析病人，通过污染的血液或血制品传播，也可经性传播。部分病人可变成慢性。4，试述消化道肿瘤的好发部位及蔓延扩散规律肿瘤好发部位蔓延扩散规律食管癌三个生理性狭窄部，以中段最多见，其次为下段，上段最少直接蔓延；淋巴道转移，血道转移胃癌胃窦部小弯侧直接蔓延；淋巴道转移，血道转移，种植性转移大肠癌直肠最多见，其次为乙状结肠、盲肠、升结肠、横结肠、降结肠直接蔓延；淋巴道转移，血道转移，种植性转移5，试述肝硬化的病变特点及临床病理联系病变特点：a.肉眼：早期肝体积正常或稍增大，晚期肝体积明显缩小。表面和切面呈弥漫全肝的小结节。切面见岛屿状结构，周围有纤维间隔。b.镜下：正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代；中央静脉常缺如，偏位；包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，可见小胆管增生。病理联系：a.门脉高压症:原因为肝内广泛结缔组织增生，肝血窦闭塞，假小叶压迫小叶下静脉，肝内动脉与门静脉小分支在汇入肝窦前异常吻合；主要表现为慢性淤血性脾大，腹水，侧枝循环形成，胃肠淤血、水肿b.肝功能障碍：主要系肝实质长期反复受到损伤所致；症状为蛋白质合成障碍，出血倾向，胆色素代谢障碍，对激素的灭活作用减弱，肝性脑病6，比较胃消化性溃疡与溃疡性胃癌病变的不同良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形或椭圆形不整形，皿状或火山口状大小溃疡直径一般2cm溃疡直径常2cm深度较深较浅边缘整齐、不隆起不整齐、隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死，出血明显周围黏膜黏膜皱襞向溃疡集中黏膜皱襞中断，呈结节状肥厚泌尿系统 1. 试述肾小球肾炎的病因、发病机制及基本病理改变。病因和发病机制：循环免疫复合物性肾炎，原位免疫复合物性肾炎，细胞免疫性肾小球肾炎，肾小球损伤的介质机制要点为：抗体介导的免疫损伤是肾小球损伤的重要机制，这一机制主要通过补体和白细胞接到的途径发挥作用；大多数抗体介导的肾炎由循环免疫复合物沉积引起；抗GBM(肾小球基膜)成分的自身抗体可以起抗GBM(肾小球基膜)性肾炎；基本病变：细胞增多，中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润，可导致肾球囊内新月体形成；基膜增厚，基膜本身的增厚或基膜内免疫复合物沉积；炎性渗出和坏死，可伴有血栓形成；玻璃样变和硬化，HE染色嗜酸性物质沉积，为各种肾小球病变发展的最终结果；肾小管和间质的改变2. 试述各型肾小球肾炎病理变化及其主要临床表现。急性弥漫性增生性肾小球肾炎病理变化：肉眼，两侧肾轻到中度肿大，被膜紧张。表面充血，有的有散在粟粒大小的出血点，故有大红肾之称。光镜，肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生。肾小球血量减少，严重处血管壁发生纤维素样坏死。近曲小管上皮细胞变性，肾间质充血、水肿并有炎细胞浸润。免疫荧光检查，肾小球内有IgG、IgM、C3沉积电镜检查，上皮下有驼峰状沉积物临床表现：急性肾炎综合征。血尿，轻度蛋白尿急进性肾小球肾炎病理变化： 肉眼：体积增大，苍白色，表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚 光镜：肾小球球囊内有新月体形成，使肾小球球囊腔变窄或闭塞，出现肾小球节段性坏死，内皮、系膜细胞增生；肾小管上皮细胞玻璃样变性 免疫荧光检查：型为线性荧光，型为颗粒状荧光，型免疫荧光检查结果为阴性 电镜：可见新月体，型病例出现电子致密沉积物，肾小球基膜的缺损断裂。临床表现：急进性肾炎综合征。血尿，红细胞管型、中度蛋白尿膜性肾小球肾炎病理变化：肉眼：双肾肿大，颜色苍白，有“大白肾”之称光镜：早期肾小球基本正常，之后肾小球毛细血管壁弥漫性增厚。电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，基膜与上皮之间有大量电子致密沉积物免疫荧光检查：颗粒状荧光临床表现：肾病综合征微小病变性肾小球病：病理变化：肉眼观：肾脏肿胀，颜色苍白。切面切面肾皮质因脂质沉积出现黄白色条纹光镜：肾小球结构基本正常，近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴和蛋白小滴免疫荧光检查：无免疫球蛋白或补体沉积电镜：上皮细胞足突消失，无沉积物临床表现：肾病综合征膜增生性肾小球肾炎：病理变化：光镜：肾小球体积增大，系膜和内皮细胞增多，白细胞浸润，部分有新月体形成。免疫荧光检查：型C3,IgG及C1q和C4；型只有C3电镜：型系膜区和内皮细胞下出现电子致密沉积物；型大量块状电子密度极高的沉积物在基膜致密层呈带状沉积临床表现：肾病综合征。血尿，可有蛋白尿系膜增生性肾小球肾炎：病理变化：光镜：弥漫性系膜细胞增生和系膜基质增多免疫荧光检查：IgM和C3沉积电镜：部分病理系膜区见有电子致密物沉积临床表现：肾病综合征IgA肾病：病理变化：光镜：系膜细胞增生，局灶性节段性增生或硬化，少数可见新月体免疫荧光检查：IgA和C3沉积，可有IgG和IgM电镜：系膜区有电子致密物沉积物临床表现：反复发作的血尿和蛋白尿慢性肾小球肾炎：病理变化：肉眼：体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮质变薄，皮髓质界限不清。肾盂周围脂肪增多。大体病变称为继发性颗粒性固缩肾光镜：肾小球内嗜酸性玻璃样物质增多，细胞减少，严重处毛细血管闭塞，肾小球发生玻璃样变和硬化；病变肾单位缺血性损伤，肾小管萎缩消失，间质纤维化，伴有淋巴、浆细胞浸润。临床表现：慢性肾炎综合征。慢性肾衰，多尿，夜尿，贫血，氮质血症，尿毒症3. 试比较慢性肾小球肾炎与慢性肾盂肾炎不同点？慢性肾小球肾炎：大体，病变弥漫性，呈颗粒状，分布均匀，两肾病变对称；镜下，肾小球内嗜酸性玻璃样物质增多，细胞减少，严重处毛细血管闭塞，肾内细动脉和小动脉发生玻璃样变和硬化，后期累计肾小球；病变肾单位缺血性损伤，肾小管萎缩消失，间质纤维化，伴有淋巴、浆细胞浸润。肾盂肾炎：大体，肾脏体积缩小，出现不规则瘢痕，分布不均，多见于上下极，两侧不对称，肾盂肾盏因瘢痕收缩变形；镜下，肾小管和间质的非特异性炎症，局灶性淋巴细胞、浆细胞浸润和间质纤维化，早期肾小球很少受累，肾盂肾盏黏膜和黏膜下组织炎细胞浸润纤维化。临床有菌尿。4. 何谓肾病综合征，哪些肾炎可引起肾病综合征？主要表现为大量蛋白尿，明显水肿，低清蛋白血症，高脂血症和脂尿。膜性肾小球病，微小病变性肾小球肾炎，局灶性节段性肾小球硬化，膜增生性肾小球肾炎，系膜增生性肾小球肾炎，5. 试述肾细胞癌大体形态特点。常表现为单个圆形肿物，直径315cm。切面淡黄色或灰白色，伴灶状出血、坏死、软化或钙化等改变，表现为多种颜色相交错的多彩特征。6. 肾细胞癌组织学类型有哪些？肾透明细胞癌的主要组织学特点是什么？透明细胞癌，乳头状癌，嫌色细胞癌肿瘤细胞圆形，胞质透明，梁状排列，无乳头状结构，细胞分化尚好7. 试述膀胱尿路上皮肿瘤主要有哪些类型？ 尿路上皮乳头状瘤、低恶性潜能的尿路上皮瘤、低级别尿路上皮乳头状癌、高级别尿路上皮乳头状癌生殖系统和乳腺疾病1.试述宫颈上皮不典型性增生、原位癌以及浸润癌之间的关系上皮非典型增生，原位癌，浸润癌是一个逐渐连续发展的自然过程，但并非多有的子宫浸润癌的形成必须通过这一过程，也不是所有的上皮非典型增生均必然发展为子宫颈癌。随着非典型增生的级别增高，发展为浸润癌的机会也增多。级别越低，自然消退的机会也越多。2.试述葡萄胎的病理变化侵蚀性葡萄胎：水泡状绒毛侵入子宫肌层，引起子宫肌层出血坏死，甚至向子宫外侵袭至远方器官。绒毛不会再栓塞部位继续生长并可自然消退。镜下，滋养层细胞增生程度和异型性比良性葡萄胎显著。常见出血坏死，其中可查见水泡状绒毛或坏死的绒毛。3.试述绒毛膜癌的病理变化，并说明其与侵蚀性葡萄胎镜下鉴别的要点病理变化：肉眼观，癌结节呈单个或多个，位于子宫的不同部位。由于出血坏死，癌结节质软，暗红或蓝紫色。镜下，瘤组织由分化不良的细胞滋养层和和合体滋养两肿瘤细胞组成，细胞异型性明显，核分裂象易见。鉴别要点：癌细胞不形成绒毛和水泡状结构4.试述乳腺癌的常见类型及病理变化非浸润性癌：导管内原位癌：导管明显扩张，癌细胞局限于扩张的导管内，导管基膜完整。a.粉刺癌：癌细胞体积较大，多形性，有丰富的嗜酸性胞浆，核不规则，核仁明显。细胞排列常呈实心团块，中央有较大的坏死灶，坏死区常见粗大的钙化灶。围绕癌导管常出现间质纤维化及慢性炎细胞浸润。肿瘤局部切除容易复发。b.非粉刺型导管内癌：有异型性，成单层排列，可排列成各种结构。构成原位乳头状癌，筛状导管原位癌或实性导管原位癌及管状型导管内原位癌等。周围无明显间质纤维化。小叶原位癌: 肉眼关没有明显特征，小叶原位癌来自小叶的终末导管及腺泡，主要累及小叶癌细胞局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。浸润性癌：癌细胞穿破乳腺导管或腺泡的基底膜而入侵间质浸润性导管癌：肉眼观：肿块灰白色，质硬，无包膜，界不清，橘皮样外观；乳头回缩、下陷现象；晚期形成巨大肿块，在癌周浸润蔓延，形成多个卫星结节；如癌组织穿透皮肤，可形成溃疡。镜下：癌细胞及癌组织形态多样，腺管结构可有可无，核分裂象多见。（2）浸润性小叶癌：由小叶原位癌突破小叶或末梢导管基底膜向间质浸润所致。肉眼：很像硬癌，边界不清。切面灰白色，质韧。镜下：癌细胞排列松散，呈单行串珠状或细条索状浸润于纤维组织之间，或环形排列在正常导管周围；癌细胞小，多呈圆形、椭圆形或梭形，细胞的大小及染色较一致；有时可见从小叶原位癌向浸润性小叶癌过渡的形态。（3）特殊类型癌：种类很多，主要有髓样癌、黏液癌、小管癌5.试述前列腺增生症的病理变化大体：前列腺增大达正常2-4倍； 镜下：前列腺三种成分（腺体、平滑肌、纤维组织）均可增生，按比例不同，分成5个类型内分泌系统1.试述弥漫性非毒性甲状腺肿和弥漫性毒性甲状腺肿的病理变化非毒性：增生期：肉眼观，甲状腺弥漫性对称性中度增大，表面光滑；光镜下，滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡和小假乳头形成，胶质较少，间质充血。甲状腺功能无明显改变。胶质贮积期：肉眼观，甲状腺弥漫性对称性显著增大，表面光滑，切面呈淡褐或棕褐色，半透明胶冻状；光镜下，部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔高度扩大，腔内大量胶质驻积。结节期：肉眼观，甲状腺呈不对称结节状增大，结节大小不一，有的境界清楚，多无完整包膜，切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成；光镜下，部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，小滤泡形成。部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积。间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。毒性：肉眼：甲状腺弥漫性对称性增大，约为正常的24倍，表面光滑，血管充血，质较软，切面灰红呈分叶状，胶质少，棕红色，质如肌肉。光镜：滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头样增生，并有小滤泡形成；滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞的吸收空泡；间质血管丰富、充血，淋巴组织增生电镜：滤泡上皮细胞质内内质网丰富、扩张，高尔基复合体肥、核糖体增多，分泌活跃。免疫荧光：滤泡基底膜上有IgG沉着。2.结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤的鉴别要点。前者常为多发结节、无完整包膜；后者一般单发，有完整包膜；前者滤泡大小不一致，一般比正常的大；后者则相反；前者周围甲状腺组织无压迫现象，邻近的甲状腺内与结节内有有相似病变；后者周围甲状腺有压迫现象，周围和邻近处甲状腺组织均正常。3.试述甲状腺癌的类型和病变特点。乳头状癌：肉眼：圆形，无包膜，质硬，切面灰白色，部分有囊形成，囊内有乳头浸润性生长。微小癌 直径1cm(隐匿性癌)镜下：癌细胞围绕一纤维血管中心轴呈乳头状排列，乳头分支多；癌细胞立方形或矮柱状，核染色质少，透明或毛玻璃样，无核仁；间质中常有砂粒体滤泡癌：肉眼：肿瘤灰白色，有的呈结节状,包膜不完整;有的广泛浸润于甲状腺内,进而可侵犯气管、喉返神经等镜下：见不同分化程度的滤泡;分化良好者：滤泡结构规则，细胞异型性小，难与腺瘤区别须注意包膜或血管有无瘤细胞浸润；分化不良者：滤泡形态不一致，有的呈实性细胞巢，细胞异型性明显未分化癌：恶性度高，生长快，早期即可向周围组织浸润，并且发生转移肉眼：肿块大，不规则，无包膜，切面灰白色，常有出血、坏死；镜下：小细胞型，巨细胞型，梭形细胞型和混合细胞型4.试述糖尿病的类型和病理改变(1)原发性糖尿病：胰岛素依赖型（型或幼年型）；非胰岛素依赖型（型或成年型）(2)继发型糖尿病病变：胰岛病变：型糖尿病早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失，胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻璃样变；型糖尿病早期病变不明显，后期B细胞减少，常见胰岛淀粉样变性血管病变：毛细血管和细、小动脉内皮细胞增生，基底膜明显增厚，血管壁增厚、玻璃样变性、变硬，血压增高；有的血管壁发生纤维素样变性和脂肪变性，血管壁通透性增强；有的可有血栓形成或管腔狭窄，导致血液供应障碍肾脏病变：肾脏体积增大，结节型肾小球硬化，弥漫性肾小球硬化，肾小管间质性损害，血管损害，肾乳头坏死视网膜病变：早期表现为微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张，继而渗出、水肿、微血栓形成、出血等非增生性视网膜病变；还可引起缺氧，形成增生性视网膜病变；可造成白内障或失明神经系统病变：周围神经可因血管病变引起缺血性损伤或症状其他组织或器官病变：出现皮肤黄色瘤、肝脂肪变和糖原沉积、骨质疏松、糖尿病性外阴炎及化脓性和真菌性感染等。神经系统疾病1.试从病原体、病变部位、基本病变和临床联系等方面比较流行性脑脊膜炎和流行性乙型脑炎。流行性脑脊膜炎：病原体:脑膜炎双球菌；病变部位：脑脊髓膜、软脑膜、蛛网膜、脑脊液；基本病变：脑脊膜化脓性炎症；临床联系：脑膜刺激症状，颅内高压症状，脑脊液改变，大多可痊愈流行性乙型脑炎：病原体：乙型脑炎病毒；病变部位：脑脊髓实质（大脑皮质、基地核、视丘）。基本病变：神经细胞变性坏死，角质细胞增生和血管周围炎细胞浸润。临床联系：毒血症表现，颅内高压症状，脑疝等，大多可痊愈2.简述阿尔茨海默病的病变特点。肉眼：脑萎缩，病变以额叶、顶叶及颞叶最显著脑切面可见代偿性脑室扩张LM：老年斑，神经原纤维缠结，颗粒空泡变性，Hirano小体3.简述帕金森病的特征性病变特点。肉眼：黑质和蓝斑脱色LM：神经黑色素细胞消失，Lewy小体形成淋巴造血系统疾病1.试述霍奇金淋巴瘤的好发部位，组织学特征，组织学分型。多发生于颈部和锁骨上淋巴结，其次是腋下、纵膈、腹膜后和主动脉旁淋巴结等肉眼淋巴结肿大，单核瘤细胞，变异RS细胞；可见肺肿瘤成分，炎性细胞和纤维化（？）a.经典霍奇金淋巴瘤：结节硬化型;混合细胞型;富于淋巴细胞型;淋巴细胞减少型b.结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤NLPHL：2.试述滤泡性淋巴瘤与淋巴结反应性增生鉴别要点。（？）3. 试述Burkitt淋巴瘤的病变特点。弥漫中等大淋巴样细胞浸润，分裂像增多 细胞间散在吞噬核碎片巨噬细胞 4.试述急性白血病和慢性白血病的主要病理特征。急性髓性白血病：原始粒细胞在骨髓内弥漫性增生，取代原骨髓组织，在全身各器官、组织内广泛浸润，一般不形成肿块；外周血白细胞质和量的变化；肿瘤细胞主要在淋巴结的副皮质区及窦内浸润，在脾脏红髓浸润，以及肝窦内浸润。在有单核细胞的肿瘤可见肿瘤细胞浸润皮肤和牙龈的现象。骨髓内、骨膜下形成绿色瘤慢性髓性白血病：骨髓有核细胞增生明显活跃，取代脂肪组织。可见各分化阶段的粒细胞，以分叶核和杆状核粒细胞为主。巨核细胞数量增加，红系统细胞数量正常或减少。会发生纤维化改变，外周血白细胞计数明显增加。免疫病理1自身免疫性病的发病机制可能与哪些因素有关？免疫耐受的丢失及隐藏抗原的暴露；遗传因素；微生物因素2试述系统性红斑狼疮的皮肤、血管及肾脏的病理变化及其组织损伤机制？急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基本病变。活动期病变以纤维素样坏死为主。慢性期血管壁纤维化明显，管腔狭窄，血管周围淋巴细胞浸润伴水肿及基质增加。皮肤损害，面部蝶形红斑；镜下：表皮萎缩，表皮过度角化，伴角质栓形成，基底细胞液化变性。免疫荧光：表皮及真皮交界处有IgG、IgM及C3 等带状沉积-狼疮带狼疮性肾炎；系膜性GN、局灶性GN、节段性、弥漫性增生性GN、膜性GN。晚期硬化性GN。（还可见心瓣膜非细菌性疣赘性心内膜炎；关节滑膜充血水肿；脾体积增大）3试述类风湿关节炎的病理变化。关节病变：最常发生在手足小关节，表现为慢性滑膜炎。滑膜细胞增生肥大，滑膜下结缔组织多量淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润，血管新生明显，形成血管翳。关节外病变：类风湿小结主要发生于皮肤，其次为肺、脾、心包、大动脉和心瓣膜，具有一定特征性。4试述艾滋病的病理变化。淋巴组织的变化：淋巴结肿大继发性感染：常累及中枢神经系统、肺、消化道，炎症往往轻而不典型，肺孢子虫感染，弓形虫或新型隐球菌恶性肿瘤：kaposi肉瘤，伴发淋巴瘤传染病1.结核性炎性病变和一般炎症相比，有何共性和特性？2.试述结核病的基本病变和转化规律。基本病变：以渗出为主的病变：出现与结合炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时，主要表现为浆液性或浆液纤维素炎性。以增生为主的病变：当细菌量少，毒力较低或变态反应较弱的时候，则发生以增生为主的病变，形成具有诊断价值的结核结节，免疫反应较强。以坏死为主的病变:在结核杆菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时，上述以渗出为主或以增生为主的病变均可继发干酪样坏死。转化规律：结核病的发展和结局取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的矛盾关系。a.转向愈合：吸收、消散:为渗出性病变的主要愈合方式，渗出物经淋巴道吸收而使病灶缩小或消散。纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化，最后形成疤痕而愈合，较大的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化，最后形成疤痕而愈合，较大的干酪样坏死灶难以全部纤维化，则由其周边纤维组织增生将坏死物包裹，坏死物逐渐干燥浓缩，并有钙盐沉着。b.转向恶化:浸润进展：疾病恶化时，病灶周围出现渗出性病变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死。溶解播散：病情恶化时，干酪样坏死物可发生液化，形成的半流体物质可经体内的支气管、输尿管等排除，致局部形成空洞。3.