血气分析在机械通气中的指导作用

血气分析在机械通气中的指导作用 为什么做血气分析 指导机械通气模式及参数调节的重要依据 判断呼吸功能诊断呼吸衰竭判断病情判断预后判断酸碱平衡 血气分析在机械通气中的指导作用 常用的血气分析指标常见血气分析的异常结果呼吸机相关酸碱失衡 血气分析在机械通气中的指导作用 常用的血气分析指标常见血气分析的异常结果呼吸机相关酸碱失衡 常用的血气分析指标 动脉血氧分压 PaO2 动脉血CO2分压 PaCO2 血氧饱和度 SaO2 肺泡动脉氧分压差 A aDO2 氧合指数 OI PaO2 FiO2 酸碱度 pH 实际碳酸氢盐 AB 标准碳酸氢盐 SB 剩余碱 BE 碳酸氢根 HCO3 阴离子间隙 AG 血液PH PH Pka log 6 1 log20 7 401 参考值 动脉血 7 35 7 45 均值7 40静脉血 7 33 7 43 均值7 37 PH 正常值以外 表明失代偿pH7 45失代偿性碱中毒pH7 35 7 45 无酸碱失衡 代偿性酸碱失衡 复合性酸碱失衡最大病理范围 6 80 7 80 动脉氧分压 PaO2 定义 血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力 0 003mlO2可产生1mmHg压力正常值 80 100mmHg 10 67 13 33Kpa PaO2低于同龄人正常范围下限者 称为低氧血症 hypoxemia PaO2的临床意义 判断是否缺氧及其程度PaO2 mmHg 肺泡 动脉血氧分压差P a O2 反映肺换气功能参考值 吸入空气时FiO2 21 20mmHg随年龄增长而上升 一般 30mmHg 肺内生理分流的结果 临床意义 P a O2增大伴有PaO2降低 肺本身受累所致氧合障碍 1 肺泡弥散障碍 ARDS 2 左 右分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流增加 3 通气 血流比值严重失调 COPD 肺炎 肺栓塞 P a O2增大无PaO2降低 见于肺泡通气量明显增加 而大气压 吸入氧浓度与机体氧耗量不变时 血氧饱和度 SaO2 概念 动脉血氧与Hb结合的程度 一般情况下 每克Hb实际结合1 34ml氧 计算公式 SaO2 氧合血红蛋白 全部血红蛋白 100 正常范围 95 100 PaO2和SaO2 动脉二氧化碳分压 PaCO2 血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值 35 45mmHg反映呼吸性酸碱失调的重要指标 PaCO2临床意义 结合PaO2判断呼吸衰竭的类型及程度判断呼吸性酸碱失衡 45mmHg 提示呼酸45mmHg 通气不足 有CO2潴留 PaCO2 35mmHg 通气过度 OI PaO2 FiO2 参考值 400 500mmHg在氧疗时 能较准确地反映肺组织的实际换气功能反映病情轻重和判断治疗效果OI 300mmHg 可诊断为呼吸衰竭OI 200mmHg为ARDS 碳酸氢根 HCO3 是反映代谢方面的指标测定有两种方法实际碳酸氢根 actualbicarbonate AB 正常22 27mmol L 平均24mmol L同时受呼吸和代谢影响标准碳酸氢根 standardbicarbonate SB 剩余碱 basesexcess BE 定义 在标准条件下 血红蛋白充分氧合 温度38C PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH 7 40时 须酸或碱的量 mmol L 正常值 3mmol L 不受呼吸因素的影响 只反映代谢的改变 与SB的意义大致相同 因反映是总的缓冲碱的变化 故较SB更全面些 阴离子间隙 AG 定义 AG 血浆中未测定阴离子 UA 未测定阳离子 UC 体液电中性原理 体内阳离子数 阴离子数Na 为主要阳离子 HCO3 CL 为主要阴离子Na UC HCO3 CL UAAG UA UC Na HCO3 CL 参考值 10 14mmol 临床意义 16mmol 反映HCO3 CL 以外的其它阴离子如乳酸 丙酮酸堆积 即高AG酸中毒AG增高还见于与代酸无关 脱水 使用大量含钠盐药物 骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白AG降低 仅见于UA减少或UC增多 如低蛋白血症 血气分析在机械通气中的指导作用 常用的血气分析指标常见血气分析的异常结果常见酸碱平衡紊乱 机械通气中常见的血气分析中的异常结果 pH值的异常 升高或降低PaO2的升高PaO2 SaO2的降低PaCO2的升高PaCO2的降低A aDO2的升高PaO2 FiO2降低 PaO2升高的处理 降低吸氧浓度逐渐降低PEEP值 PaO2 SaO2降低的处理 若通气不足 增加PIP Vt 延长Ti提高吸氧浓度增加PEEP值降低氧耗 退热 镇静 增加氧输送量 纠正严重贫血 休克 心衰 心律失常 增加心排量 平均呼吸道压力 MAP 提高MAP可升高PO21 增加流速2 提高PIP3 延长吸气时间4 增加PEEP5 提高呼吸频率 最佳PEEP 呼气末正压 PEEP 作用 防止肺泡萎陷 MAP PO2 副作用 VT VE PaCO2 pH 过高 过低均可致肺顺应性 VT 呼吸机应用后仍然低氧 氧气来源是否接触良好 管道是否漏气气管插管是否进入单侧气管内痰液很多 没有彻底清除肺间质是否太多水分左心功能是否较差 导致肺间质淤血是否存在右向左分流气胸 胸腔积液ARDS的严重程度呼吸机吸入氧浓度是否足够 pH值异常的处理 呼吸机的调节无法改变代谢性所引起的pH变化 能改变的只有呼吸性所引起的pH的改变 PaCO2升高的处理 增加呼吸频率增加潮气量减少血管外肺水减少右向左分流 呼吸机应用后PaCO2仍然很高 管道是否漏气管道的死腔量是否太大 尤其在小儿童呼吸机参数设置的潮气量 呼吸频率及吸呼比是否恰当病人气道是否存在痉挛患者是否存在血管外肺水增多患者是否存在V Q比例失调患者是否存在右向左分流 PaCO2降低的处理 减慢呼吸频率 同时延长呼气时间减小潮气量定容型可直接调节定压型可降低预调压力 总结 血气分析在机械通气中的指导作用 常用的血气分析指标常见血气分析的异常结果呼吸机相关酸碱失衡 pH值改变的方向与PaCO2改变的方向及HCO3 BE的关系 呼吸性酸中毒 发生机制呼吸性酸中毒 任何可引起肺通气量减少的因素均可导致CO2潴留 使PaCO2升高 引起呼吸性酸中毒 HCO3 0 03 PaCO2 PH 6 1 log 影响因素呼吸性酸中毒 气道阻塞存在限制性通气障碍如肺间质纤维化 胸外伤胸廓活动受限等不恰当的呼吸机应用 E VT f潮气量或气道压力不足 频率减少 导致 E减少呼气时间过短过高PEEP引起CO2潴留允许性高碳酸血症如ARDS 由于应用呼吸机小潮气量通气策略 不可避免引起CO2潴留 处理策略呼吸性酸中毒 应用呼吸机前 根据患者体重 基础状况 初始血气分析结果评估患者上机后所需的合适VT和VE 容量控制时 可初始设定VT为8 12mL kg 如可能存在ARDS 则应用小潮气量通气 6 8mL kg 以避免加重肺损伤压力控制模式时 气道压根据气道阻力和肺顺应性而定 上机后根据实测VT调整气道压设置合适的呼吸频率 12 16次min 吸呼比 1 2 3以上 如患者呼吸频率过快 则容易导致吸气及呼气时间均不足 必要时可应用镇静药物以打断患者本身的呼吸节律上机后30 60min 有必要复查血气以适时调整呼吸机参数 处理策略呼吸性酸中毒 如果PaC02进行性升高在排除气道堵塞等因素后 可增加VE或延长呼气时间控制过高的外源性PEEP 在能维持合适的氧合下 可逐渐下调外源性PEEP 对于ARDS 可采用允许性高碳酸性血症 但建议PaC02 65 75 pH值 7 3 对于COPD慢性呼吸衰竭患者需注意维持适当的高碳酸血症 避免PaCO2下降过快 PaCO2可略高于本次发病前的水平 同时补充电解质加强气道的护理 保持气道通畅 应用湿化器可有效补充气道水分 减少痰栓 同时也要及时清理呼吸道痰液 每日检查呼吸滤器 定期更换 呼吸性碱中毒 发生机制呼吸性碱中毒 任何因素引起VE增大 可导致CO2排出增加 PaCO2下降 血pH值降低 引起呼吸性碱中毒 HCO3 0 03 PaCO2 PH 6 1 log 影响因素呼吸性碱中毒 不恰当的呼吸机应用潮气量过大或吸气压力过高 可引起VE增加 CO2呼出增多吸气时间过短 呼气时间过长 可导致CO2排出增加某些疾病 如新生儿肺透明膜病 在应用呼吸机的初期 为防止肺泡萎陷 改善氧合 会给予较高的压力 然而随着病程进展 肺内病变恢复 肺顺应性增大 通气改善 而呼吸机未能及时调整 则可导致通气过度 引起呼吸性碱中毒患者因素人机不协调呼吸驱动增强ARDS 肺水肿 中枢神经系统疾病 如脑血管障碍 脑外伤等 等 患者表现为呼吸频率增快 通气量增大 而此时机械通气不能抑制患者的呼吸 处理策略呼吸性碱中毒 对于因人机对抗所导致的呼吸频率增快 通气量增加者 可短期内适当使用镇静药物 必要时可增加镇静药物的用量打断患者的自主呼吸对于不存在人机对抗或已处于镇静状态的患者可通过减少VE的方法 如在压力控制模式通气时 可减少吸气压 在容量控制通气时 则减少潮气量通过适当缩短呼气时间以减少CO2的排出 但吸呼时间比宜维持在1 1 5 2还可适当加用PEEP 但要注意其对血流动力学的影响或肺泡峰压过高 代谢性碱中毒 发生机制代谢性碱中毒 在呼吸机通气期间 任何因素引起原发性HCO3 增多 导致pH值升高 可出现代谢性碱中毒 HCO3 0 03 PaCO2 PH 6 1 log 影响因素代谢性碱中毒 正压通气 心输出量减少 血压降低 肾血流灌注下降 尤其加用PEEP时更为明显 并进而影响交感神经活动 使血中抗利尿激素 肾素和醛固酮水平升高 醛固酮可通过刺激肾集合管泌氢细胞的H ATP酶泵促进H 排泌 或通过保Na 排K 促进H 排泌 造成低钾性碱中毒 影响因素代谢性碱中毒 基础疾病 慢阻肺患者 多表现为慢性呼吸性酸中毒 此时机体能通过肾脏代偿调节 HCO3 重吸收增加 然而机械通气后 由于潮气量或VE增加 使原有的PaCO2在短期内迅速下降 而肾脏代偿短时间内继续 导致HCO3 相对增加 导致代谢性碱中毒COPD患者 设置适当的潮气量 使PaCO2下降不至于过快 对机体的影响代谢性碱中毒 代谢性碱中毒主要的代偿是依靠肺和肾的调节 然而 在完全呼吸支持时肺的自身调节难以实施 即使在不完全呼吸支持时能通过变浅变慢的呼吸代偿反应使PaCO2升高以维持HCO3 H2C03的比值接近正常 但这种代偿也是有限度的 因为当PaCO2上升达到60mmHg时即可刺激呼吸中枢 引起呼吸加深加快肾脏则需3 5d才能发挥调节作用 由于细胞膜的半透膜作用和细胞内缺乏对碱性物质的代谢能力 细胞内pH值在较长时间内维持较高水平 处理策略代谢性碱中毒 对于已存在高碳酸血症的慢性病患者 其机械通气的目标PaCO2应适当参考患者缓解期水平同时PaCO2下降的速度不宜过快 一旦PaCO2下降过快 过多 发现严重碱中毒 必须迅速将通气量降低1 3 1 2 代谢性酸中毒 发生机制代谢性酸中毒 在呼吸机通气期间 任何因素引起原发性HCO3 减少 pH值降低 可出现代谢性酸中毒 HCO3 0 03 PaCO2 PH 6 1 log 影响因素代谢性酸中毒 正压通气后未及时纠正的低血压 如正压通气后出现的低血压未被及时发现和处理 可引起组织有效灌注不足 而早期出现的碱中毒可使氧离解曲线左移 影响血红蛋白释放氧 以上因素可造成组织缺氧和糖酵解增强 乳酸生成增多 虽然乳酸能提供H 与细胞外HCO3 结合形成H2CO3 但如组织缺氧严重 则乳酸大量急剧增加亦可同时导致乳酸性酸中毒发生 另外 正压通气时肾血流量 肾小球滤过率和尿量可